自闭症谱系障碍的营养补充剂的使用

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自闭症谱系障碍的营养补充剂的使用

免责声明
作者Jon Pangbom, Ph.D., F.A,I.C., 不是医学博士或医生。他不对疾病进行诊断或治疗。本书只是为了分享从经验和研究中获得的知识和信息。潘伯恩博士与自闭症研究所合作了30年，在过去，他曾作为一名有执照和认证的营养师（IL）执业。他是一名自闭症儿童的家长，他的孩子仍然有特殊需要。他已经退休，不再做任何咨询，也不再与实验室和补充剂制造商有任何专业关系。
本书中的任何内容都不能替代与有资格提供医疗建议的医生或健康专家的直接关系。鼓励读者 ，总是向有执照的健康专家寻求此类建议。
这本书是献给那些开创了营养疗法治疗环境疾病的医生和科学家的，他们让我看到了我们的世界正在发生巨大的问题。
William H. Philpott，医学博士
Thomas L. Stone，医学博士
马歇尔-曼德尔，医学博士
William J. Rea，医学博士
Tlieron Randolph，医学博士
Abram Hoffer，医学博士
Carl C. Pfeiffer，医学博士
Herbert J. Rinkel，医学博士
莱纳斯-鲍林，博士
罗杰-威廉姆斯，博士
Dwight Kalita, Ph.D.
伯纳德-里姆兰，博士。
还有许多人没有被列入名单。




        我知道你是谁
(如果不是我的妻子Christine l'angbot w（Chiix）的辛勤努力，他的书就不会存在，她和我一样希望帮助其他家庭处理自闭症的悲剧。C'lnis kvvvd in tlu* ciHirc text and( rcatrd the tables ami iliagrams.
非常感谢Sidnev M.u Donakl Baker, MD i<>r审阅手稿和他的三个tlcc.kles <4 f i iciklshi|\ support ami giii(l；u)cc。
\衷心感谢Anne van RcnssrLicr无偿提供的精彩编辑工作。安妮是约翰逊的母亲，她是自闭症研究中心董事会的成员，位于圣地亚哥。
另外，感谢1,eah C'opci的美丽工作(4格式的最后编辑)。
Ih.mks to Scevv rMclson, Ph 1）"。ARI I)ircctor，他耐心地等着我写这篇文章，以便他能让它由lustitiitc出版。
目录
Preface        ix
How to Use this Book        xi
Introduction        1
A spectrum of disorder with one name        1
Causative stressors for ASD        1
ASD - a persistent maladaptive condition        3
Overall objectives        5
Background and Prerequisite Strategies        7
前提战略1：消除/避免潜在的有毒化学压力源        7
Organochlorines - the beginning of acquired ASD        7
Organophosphate toxicants        9
Other toxicants of concern        10
Purifying your living space, food and drink        12
前提战略2：消除/避免传染性压力源        13
Yeast overgrowth — a historical case        14
Bacterial dysbiosis and excessive use of antibiotic medications        14
Killing persistent pathogens naturally        16
Prerequisite Strategy 3: Fix the diet        17
Tips about special diets        19
Prerequisite or Concurrent Strategy 4: Relational Therapy and Special Education        22
Strategies and Priorities for Use of Nutritional Supplements for ASD        25
Six rules for trials/use of nutritional supplements        25
A dozen dont-dos        26
Supplement Intervention Schedule        27
Tier explanations        30
Intervention schedule - preliminaries        30
Progress assessment metrics        30
Intervention schedules        31
营养补充剂的技术信息         39


法律地位..............................................................................................................................................39
允许的索赔..........................................................................................................................39
Safety and purity of nutritional supplements        4°
Synthetics        42
Typical excipients        43
营养物质描述和使用信息               
Doses (servings)       
Units and measures        45
Capsule sizes        47
Alpha-ketoglutaric acid        48
Amino acids (except taurine)        5°
L-Carnitine        57
Carnosine        6°
Creatine        62
Digestive Enzymes        66
Dimethylglycine (DMG), Trimethylglycine (TMG or betaine)        71
Fatty Acids        76
Glutathione        79
Herbals        83
Melatonin        85
Introduction to elements and minerals        89
钙质          91
Iodine and thyroid support        95
Magnesium        98
硒        100
锌        103
Introduction to probiotics        107
L. rhamnosis          110
嗜酸乳杆菌        110
L. plantarum        患病
B. bifidum        疾病
布拉氏酵母菌（S. boulardii        疾病
Taurine        112
Introduction to vitamins        121
维生素测试        124
Vitamin data        127
维生素数据图        130
使用B-维生素和叶酸        132
硫胺素               
核黄素               
烟酸               
吡哆醇        137
泛酸        139
C^obalamin        ]40
叶酸        ]44
维生素A               
Vitamin C         150
Vitamin D         154
Vitamin E         156
需要警惕的补充剂产品               
N-acetylcysteine (NAC)        161
S-腺苷蛋氨酸        161
Alpha-lipoic acid        161
Cycloserine        161
Cysteine        162
Cystine        162
5-hydroxytryptophan        162
Methylsulfonylmethane (MSM)        162
Glossary and Additional Information        163
附录        173
Circadian Rhythm and Nutrients        174
用必需的营养物质做饭        176
Twenty pesticides, herbicides and fungicides to especially avoid        179
Index        183




序言
1967年，克里斯和我成为我们第一个孩子的骄傲父母，一个儿子。同年，我获得了化学工程博士学位，我（我们！）在美国空军服役。三年后，我们不得不面对这样一个事实：我们的儿子是自闭症患者--这是加利福尼亚州萨克拉门托的萨特纪念医院的心理学家做出的行为诊断。从那时起，我们一直在怀疑、思考、学习和研究自闭症，已经超过40年了。
1967年，伯纳德-里姆兰博士在理解自闭症的努力中远远领先于传统智慧。他在圣地亚哥建立了儿童行为研究所，并在2006年去世前一直担任所长，培育了这个研究所。伯尼和我是在1980年的临床生态学会议上认识的， cal。临床生态学是关于环境因素如何导致疾病以及可能缓解此类疾病的干预措施的医学研究。伯尼和我因为同样的原因在同一个地方结识--我们怀疑我们的有毒环境是许多自闭症答案的所在。
伯尼很早就意识到环境与自闭症之间的联系。自闭症研究所，即ICBR最终成为的研究所，有一个纪念他的观点、发现和成就的视频制作。那段视频（或DVD）包含了伯尼在20世纪70年代接受采访时的一个片段，他在其中陈述了他对自闭症病因的发现。这不是由于冷漠、不爱或漠不关心的父母造成的。它是由于环境 ronmental因素与遗传易感性共同作用，导致了语言缺陷和缺乏与他人和环境互动的状况。
主流医学的许多研究人员试图将自闭症确立为主要是遗传性的错误。事实上，情况很少是这样的。尽管已经花了许多年和数百万美元来证明这一假设，但结果是微不足道的，而且fre quently不一致。你是否记得听说过，在过去，煤矿工人曾经带着金丝雀下矿？如果存在有毒气体，金丝雀就会死亡。当这种情况发生时，矿工们会尽快撤离，以免他们也死亡。金丝雀在遗传上和生物学上比人类更容易受到有毒气体的影响。但是，当它们在矿井中死亡时，并不意味着金丝雀出了问题--这意味着矿井环境出了问题。
ARI和 "立即打败自闭症 "的努力（1995-2010）一直在努力追求这一概念--绝大多数自闭症是有毒或传染性压力推动的结果。
自闭症是由新陈代谢中的亚临床缺陷转化为一种病理状态。自闭症的发病往往是隐蔽的，直到孩子处于大脑神经元网络正在学习相互沟通和与外界沟通的发展阶段，自闭症的特征才会变得明显。不幸的是，我们生活的毒汤越来越糟，自闭症的发病率也越来越高。
遗传构成是固定的。然而，有些基因表达是由环境决定的，其中一些是由炎症引起的。如果你能缓解炎症，你可能就能改善自闭症的状况。虽然这通常是一项困难的任务，但一旦完成
它促进了可能通过关系治疗和特殊教育获得的改善。
用耐心和大量的爱来坚持。但是，如果你不缓解持续的压力源-原因
问题，如炎症，那么你的努力就更不可能成功。这本书是关于如何通过营养策略来缓解后天的压力。它还讲述了为什么单靠营养补充剂不能完成工作。






如何使用这本书
介绍和背景部分的作用是让你了解问题的复杂性。请不要指望一种类型的治疗能带来缓解 ，甚至是明显的改善。如果出现这种情况，你将是异常的幸运。对于几乎所有的自闭症或自闭症谱系障碍患者来说，显著的改善需要：净化生境和环境、饮食干预、使用营养补充剂、医疗干预、关系治疗和特殊教育。本书所描述的是工具箱中的一个工具，你可能需要它来完成这项工作。而且，不幸的是，有一些人无论我们如何努力，都无法得到明显的帮助。
当你看完介绍和背景时，你会发现在做营养补充剂试验之前，有一些先决问题需要处理。请不要忽视这些工作，它们对成功至关重要。就像这个世界上的任何事情一样，如果你想得到最好的结果，就必须遵守一些规则。营养补充剂的使用也不例外。有六条规则需要遵循，我还提供了十几条 "不要做"，这是成功的常见陷阱。
接下来是你可能最感兴趣的内容--营养补充剂试验的干预时间表 ULE。它分为五个连续的部分，我称之为 "层级"。是的，还有其他的顺序来做我所概述的事情。如果你有一个非常有经验的教练，你可能会改变这个时间表中其他事情之前或之后的顺序。但我假设你没有这样的教练。因此，我提供了一个干预的顺序，根据我的经验，这是最不可能引起问题的。
干预表不包括关于所列营养素的具体信息。这些信息包含在以下部分--补充营养素的技术信息。该部分告诉你有关适应症、使用量以及使用后可能出现的问题。当需要试用下一种营养补充剂时，请在技术信息部分找到有关该营养剂的文字 ，并阅读它。本节中的营养化学知识比你们大多数人需要知道的要多，所以请集中阅读u "需要的指征 "和 "何时使用和使用多少n "部分，其余内容留给那些想了解细节的人。本节中的营养素是按字母顺序排列的，而不是按时间表中描述的顺序。
有一个附录部分，包括几个部分--要避免的环境垃圾、营养 ent烹饪信息以及昼夜节律如何影响补充剂的使用。
在这之后，有一个词汇表，我希望它能帮助解决一些营养性的生物化学语言，这些语言不可避免地会在这样的努力中滑落。
简介
在生物学上，自闭症不是一种疾病；它没有一个潜在的遗传前 ；它没有一个后天的压力源或煽动性的触发因素；它没有一个治疗策略；它可能无法治愈或逆转。然而，有超过27000名家长报告说，在使用营养补充剂后，他们的自闭症儿童的能力和行为得到改善。这方面的具体信息可从自闭症研究所（ARI）获得，地址是4182 Adams Avenue, San Diego CA 92116，1-619-281-7165。 www.autism.com.家长对营养补充剂类型（不是品牌）的意见每隔几年就会在一张纸上汇编和更新，即ARI出版物34。这张纸的最新版本要花1美元才能通过美国邮政获得，或者你可以从ARI网站下载（免费）。我所拥有的最新版本，截至本文写作时，已包括在附录中。
一系列的疾病，只有一个名字
由于特征和严重程度的极端差异性，近年来，"自闭症 "这一疾病的名称已被修改为自闭症谱系障碍，u ASDn 。这种变化 ，使我们的工作--营养干预--更加复杂。对街边的约翰尼有效的方法不一定对你的孩子有效。我没有营养成功的秘方，也不能保证营养补充剂会有帮助。我不做任何 prom ises。但是，受益的几率是很高的。以使用褪黑激素为例，66%的人显示出睡眠和行为的改善。这是根据1687名家长给ARI的报告（截至2009年3月）。虽然没有固定的营养干预方案，但有一个尝试各种干预措施的时间表--什么是最初可能有效的，什么是最好推迟到以后。通过阅读这本书，你将了解到这个时间表。但在我们讨论这些细节之前，让我告诉你我对ASD的概念。这很重要，因为所述的营养干预策略是基于这一概念。
导致ASD的压力因素
相对来说，很少有ASD患者只是因为先天性的代谢错误而出现这种情况 lism，也就是说，相对来说，很少有人因为遗传因素而硬生生地患上ASD。除去苯丙酮尿症（PKU），至少有二十多种罕见但严重的先天性代谢疾病可能会导致ASD或至少是一些自闭症特征。这些疾病中有些是由于新陈代谢向脑细胞输送能量方面的错误，如肌酸形成或运输方面的缺陷。其他遗传问题涉及RNA和DNA的碱基分子，它们也有能量传递的职责（腺苷、鸟苷）。神经元生长和结构的先天性错误 ture和神经递质的功能也可能有问题。我相信这些类型的基因缺陷一直伴随着我们，今天，它们对自闭症的总发病率贡献不大。回顾早期研究人员的著作（20世纪50年代和60年代），自闭症的总发病率被认为是万分之四或五。我赞扬那些早期的遗传学家，因为他们认识到，在当时，遗传学发挥了相对主要的致病作用。而且，在那时，由于没有 ，也许他们错过了一半的自闭症。所以，让我们把历史上的发病率提高一倍，达到万分之十，然后问，是什么造成了所有其余的情况？是什么导致了现在每一万人中又有90人成为自闭症儿童，即每一万名新生儿中大约有100人成为自闭症儿童？
正如英国自闭症研究室主任保罗-沙托克所描绘的那样，人类抵御有毒和传染性压力的能力遵循一条钟形曲线，很可能接近于正态或高斯分布。你可能以前遇到过像这样的人口特征的描绘。这意味着少数人对压力源的抵抗力非常低（左手尾巴），少数人的抵抗力非常高（右手尾巴），而我们大多数人的抵抗力大约是平均水平，处于中间（驼峰之下）。
对压力源的抵抗力
随着我们环境中压力源水平的增加，我们从左到右移动。当我们这样做的时候，我们进入了驼峰区，我们包括越来越多不能容忍压力源的人。这个问题超出了杀虫剂、除草剂、杀虫剂、宠物 rochemicals、发动机和发电厂废水等；它延伸到了传染性有机体和对我们免疫系统的挑战领域。在过去几十年中，过度使用抗生素可能是ASD的主要诱因。我还认为，疫苗接种，一次接种太多，或者在有小病的时候接种，都是促成 。我相信这一点，因为我在会议上目睹了数千名家长表示，疫苗接种/时间与他们孩子的ASD发病有关联。疫苗本身是否是一个问题，我没有专业资格来判断。但是，接种疫苗后可能出现的炎症期是我所担心的。 和自闭症的炎症是我研究的内容。持续的炎症会促进自闭症的发生，这也许是缓解许多自闭症特征的最大障碍。
营养不良和缺乏运动、新鲜空气和阳光的室内生活方式也是影响因素，对孕妈妈和婴儿都是如此。你要么吃健康的食物，要么服用营养补充剂，对我们中的一些人来说，良好的健康需要两者兼顾。你在电视上听到4 "糖就是糖"！我希望你不要相信这个。如果你相信，那么当你了解到消化酶和特殊碳水化合物饮食时，你会发现我们的世界又多了一份复杂。嘿，要么你经常晒太阳，要么你服用维生素Dv ，否则你的健康会受到影响。不要指望仅靠基因来决定健康或长寿，特别是在我们这个被污染的世界。
另外，自闭症/ASD的谱系也是导致发病率上升的重要原因。老实说，现在有一大堆行为怪异的儿童和年轻人被称为自闭症。他们的行为通常包括一些自闭症或 "类似自闭症 "的特征。几十年前，他们还没有被诊断为自闭症，最重要的是，他们的数量少得多。我认为谱系的建立是由于后天压力的类型和数量不断增加而必须对诊断进行扩展 。
回到上面显示的钟形曲线，我们不必继续 "向右推进n ，即增加导致炎症的压力因素的方向。但是，作为一个社会，我们似乎不知道如何阻止这种进展，更糟糕的是，许多人甚至不知道我们正在这样做。
ASD是一种持续的不适应性状况
据我统计，超过50种不同的毒性和感染性侮辱被指责为导致自闭症。虽然其中许多可能是某种形式的ASD的诱因，但共同点是氧化剂压力，可能是细胞或组织的氧化剂损伤，以及一段炎症反应期，在此期间，身体对新陈代谢、免疫防御以及有时对精神功能进行调整。其持续的炎症锁定了大部分ASD。炎症之所以持续存在，是因为身体的防御机制在清理房间（解毒）或识别和消除外来微生物（免疫反应）方面无法应对当今的挑战。
诱发和/或延续自闭症状况的各种压力因素可能是不同的 ferent，连续的和累积的。如果炎症的信使（细胞因子）上升而不下降，这对自闭症非常不利。它导致了一种适应不良的反应，直到炎症消失才会消失。你应该知道，自闭症中的炎症话题仍然是有争议的。只考虑到肠道，我读过临床报告，也听过医生无数次的演讲，几乎没有共识或一致意见。许多（不是全部）肠胃科医生发现消化酶缺乏，但否认存在明显的菌群失调，他们对炎症也有分歧。许多免疫学家（不是全部）报告了炎症标志物（细胞因子）的升高，但消化不良不是他们的专长，尽管有些人承认有食物反应。那些寻找肠道菌群失调的医生发现了很多。我所看到的实验室测试，家长的证词，以及所提出的和发表的研究报告的平衡，都使我认为是炎症阵营。我相信这一点--不是对所有人，而是对大多数人。




        总体目标
那么，营养干预的目标是什么？嗯，说起来很简单，但做起来就不那么简单了。第一步是停止或至少减少组织的痛苦和炎症 mation。如果你看一下ARI Pub 34（见附录），你会发现特殊饮食、消化酶和包括褪黑激素在内的抗氧化/抗炎补充剂对60-70%的行为改善有帮助（n>20,000 - 即超过20,00（）份家长报告。）
当我们集中精力使肠道功能正常化时，我们也可以使用一些营养 tional辅助工具来减少ASD的脑部炎症，如给予褪黑激素和牛磺酸。我不知道有多少ASD患者有脑部炎症，或至少是脑部胶质细胞被激活，但有迹象表明是很多（Vargas等人，Ann Neurol 81,2005, 67-81）。
然后，还有一些其他主要的干预目标，我们应该努力实现--（1）加强细胞能量的输送，（2）提高能量利用率，以及（3）提高神经元同步性。虽然细胞能量不足和神经元不同步的背后可能有复杂的病理因素，但有一些易于使用的营养辅助工具可能会有帮助。
因此，为了帮助我们照顾的ASD患者，我们的工作任务是--
, 减少肠道和大脑的氧化压力和炎症反应
•加强解毒--将有毒物质排出--有助于降低炎症。
•重新调节和适当集中免疫反应
•加强能量传递和利用，大脑和身体
•提高神经元的同步性和神经元网络之间的交流。
所有这些都是营养补充剂可以帮助你实现的目标。但它们不能单独完成这些工作。消化酶可以在减少肠道炎症方面发挥很大作用， mation，但它们不能替代从饮食中排除麻烦的食物。口服谷胱甘肽确实有助于解毒和清除体内的许多毒物，但如果你住在有毒的垃圾场附近，或者住在四处喷洒杀虫剂的农场旁边，它就不可能克服身体的毒物负荷。如果有汞在身体组织中游荡，免疫系统就不会正常工作。当细胞线粒体必须清除过多的有机酸和运输某些抗生素药物，以及产生能量时，它们会受到压力。所有这些任务都需要左旋肉碱和其运输工具。当这些需求发生竞争时，细胞的能量生产就会失去优势。更糟糕的是，左旋肉碱在体内的制造过程在许多自闭症患者身上受到阻碍--甲基化。关于这个过程，术语表中有更多介绍。
在氧化剂压力、能量输送和甲基化得到明显改善之前，神经元同步不会发生。神经元同步是你首先想要的，因为它导致了精神感知、理解和语言表达。但在生物学上，在自闭症中，你不可能首先拥有它。首先，你必须减轻支撑ASD的适应不良反应条件。
总而言之，不要指望马上就有很多表达性的语言，也不要指望仅靠营养干预就能实现，需要的东西很多。




        背景和先决条件战略
让我们关注一些使营养干预成功的先决战略。
在大多数情况下，如果你不做这些，你*11只是在浪费钱买几瓶补品 ments。更重要的是，你会浪费宝贵的时间。在生活中，我们越早用这些策略进行干预，就越有可能改善病情。
〜先决战略1〜
消除/避免潜在的有毒压力源--可能导致排毒挑战和炎症的化学东西
这些物质很可能使自闭症特征恶化，这可能正是当初带来问题的压力源。我希望我们知道它们都是什么--我当然不知道。但我确实有一份主要嫌疑人名单，其中包括杀虫剂、除草剂和杀真菌剂，特别是有机氯和有机磷酸盐类型。为什么？一个简短的历史课会告诉你原因。
有机氯毒物--获得性ASD的开始
在20世纪30年代，许多研究化学家忙于在有机化学分子（如苯）中添加氯原子。化学家使用 "有机 "一词指的是主要由碳原子组成的物质，通常还含有氧和氢原子。有机化学物可以是天然的，如原油中的碳氢化合物（氢原子加碳原子），也可以是人造的，可能只在我们称之为污染的地方发现。苯确实天然存在（在原油中），但我们今天使用的几乎所有苯都是由原油中的其他天然化学品制成的。 注意："天然 "不一定意味着好的或健康的！"有机 "也不一定！）。有机 "也不是！）。
在有机物中加入氯的一些目的包括开发防腐剂、杀虫剂和杀菌剂、油和蜡的溶剂，以及帮助织物染色和整理的化学品。1932年，二氯苄醇的合成获得了专利，它和氯化甲酚一样被用作防腐剂。(甲酚是苯的一种幻想形式，挥发性较低，但同样有毒)。


        氯化萘是一种油脂溶剂和实验室化学品，在1933-36年间开始使用。1935年，《美国化学学会杂志》描述了防腐剂氯苯酚，1931年发表了三氯苯酚的制备，这是一种灭菌剂、杀菌剂和防腐剂。它后来被用于俄罗斯的化学加工工业。因此，人类在20世纪30年代将有机氯置于生物圈中，而使用模式表明，我们对它们的使用方式和去向并不十分谨慎。
1939年，为Geigy AG（瑞士）工作的化学家保罗-米勒（u ）在为Geigy公司寻找飞蛾和地毯甲虫的毒药时，重新发现了n 一种有效的杀虫剂。他用两个分子的氯苯和一个分子的氯醛（三氯 roacetaldehyde）组装起来，制成了二氯二苯三氯乙烷，这显然需要一个缩写，"DDT"。这种化合物在很早以前就已经被合成和描述了，但它还没有被投入任何商业用途。1940年和1941年期间，DDT的实用性得到了展示，包括在美国。全面的工业生产发生在1942年。1943年，盟军在那不勒斯使用DDT来抑制斑疹伤寒的流行，将其直接涂抹在士兵和平民身上来杀死体虱。这种疾病也是由跳蚤和蜱虫携带的，它们也会被DDT杀死。
1943年，约翰-霍普金斯医院儿童精神病学诊所主任利奥-坎纳（Leo Kanner）博士发表了第一篇关于自闭症的精神病学描述（"自闭症的情感接触障碍"）。1944年，汉斯-阿斯伯格描述了以他的名字命名的综合症。到1948年，DDT在全世界范围内被使用，保罗-米勒被授予诺贝尔奖。到20世纪50年代末，DDT和其他氯化环状有机物（环二烯、苯和环己烷）在农业、林业、建筑材料制造和虫害防治中得到广泛使用。但对人和动物，特别是鸟类和鱼类的不利影响开始被注意到，"毒性 "在工业化学家的词典中得到强调。1962年，Rachel Carson撰写了《寂静的春天》。1972年，DDT在美国的使用被限制在军事、医疗（通过处方）和公共卫生紧急情况下。
与此同时，农业和化学加工工业忙于发明和商业化替代产品和备选产品。这个名单很长。林丹就是其中之一；它在1977年被赶出了美国（但它仍然被进口用于防治虱子和疥疮的医疗用途）。根据Sittig的参考文献《农药和农业化学品》（2005年），最近使用的一些有机氯杀虫剂包括：甲草胺、百菌清、百菌清（一种有机氯磷硫酸盐）、三氯杀螨醇、硫丹、敌百虫。
三氯杀螨醇是DDT的类似物，是由DDT制造出来的。三氯杀螨醇是二氯联苯 三氯乙醇（乙醇代替DDT的乙烷）。Dicofbl的分子上有一个DDT没有的氧原子，这是唯一的区别。三氯杀螨醇的制备和使用专利可以追溯到1957年；主要的农业用途是在1970年代。它至少有18个不同的商品名称，法律允许的三氯杀螨醇残留量在50种粮食作物中都有规定（40 CFR, 180.163）。
硫丹是另一种有机氯；它有一个描述性的化学名称，太长了，无法复述。它于1961年获得专利，在美国由四家化学公司生产。全世界还有25家制造商。硫丹的最大允许残留量在美国70多种粮食作物和其他十几种农产品中都有规定，包括动物副产品、谷壳、秸秆和棉花（40 CFR 180.182）。最近关于硫丹，我们有一个好消息。2011年5月宣布了一项全球条约，在全世界范围内禁止使用（Chern & Engng News，5月9日，第15页）。
三氯杀螨醇和硫丹的毒性机制在Casarett & Doull's ToxicQlQgy, McGraw-Hill, 5th Ed. (1996) 649-654中有描述。DDT型（三氯杀螨醇）和硫丹型都会抑制神经元的能量、化学和电荷活动。这两种杀虫剂完全能够造成神经元同步性的丧失和神经元之间交流的丧失。
好吧，到目前为止，ASD和某些有机氯之间存在着时间上的相关性和理论上的毒理学联系。这并不能证明因果关系。但随后，来自加州奥克兰公共卫生研究所的D匚-埃里克-罗伯茨，以及来自加州卫生服务部和加州大学伯克利分校公共卫生学院的助手们走了过来。罗伯茨等人研究了加州中央谷地的自闭症发病率，并将该发病率与母亲居住在施用杀虫剂的地点附近相关联， 。他们测试了249个不同的假设，包括那些与几十个不同的农业化学品和接触参数有关的假设。其中有四个符合因果关系的统计学标准，所有这四个都涉及到有机氯农药的应用，特别是三氯杀螨醇和硫丹（Environ. Health Perspect 115 no.10, Oct. 2007 1482-1489）。根据Roberts等人的研究，自闭症的发病率与接触时间、与施药区域的距离以及使用的有机氯的磅数完全相关。
就像吸烟是肺癌的原因一样，这些有机氯是自闭症的原因之一。我们有相关的神经毒性，我们有剂量反应，再加上时间上的匹配，地理上的匹配，以及可以追溯到Kanner和Asperger博士时代的化学压力源历史。这已经是科学所能得到的最接近原因的证明了--除非我们故意让怀孕的母亲接触这些垃圾。让我们不要这样做!
我在附录中提供了一份要特别避免的农业化学品清单，但有一项谅解，即该清单是根据我的知识汇编的，肯定是不完善和不完整的。如果你知道这些化学品的存在或使用，而且你是孕妇或与你的ASD亲人在一起，那就赶紧跑，不要走，往另一个方向走。
有机磷酸酯类毒物
另一组由人类发明并在20世纪下半叶商业化的有害化学品是有机磷酸盐。虽然大部分被用作杀虫剂和除草剂，但地球上一些最有毒的化学品是有机磷酸盐--被用作神经毒气。"塔崩"（GA）、"沙林"（GB）、"索曼"（GD）和VX。有机磷酸盐或现在被昵称为 "OP "的物质，最早于1930年代末在德国（Farbenfabriken Bayer AG）合成。幸运的是，这些化学品在第二次世界大战期间没有被用于军事用途。只有一个政府曾经故意使用过OP神经毒气。1988年，伊拉克对伊拉克北部的库尔德人定居点使用沙林。美国是制造和储存OP神经毒气的军事大国之一。在过去十年中，我们一直在争论的问题是安全处置它们。
OPs会抑制胆碱酯酶。胆碱酯酶是一种存在于全身的酶，它可以破坏多余的乙酰胆碱（产生于神经组织）。乙酰胆碱刺激 ，使肌肉收缩，而胆碱酯酶则作用于神经-肌肉交界处，防止过度或持续收缩。


过度或持续收缩。OPs敲除了胆碱酯酶，使乙酰胆碱的刺激不受控制。OPs的这种毒性作用会对中枢、交感和副交感神经系统产生不利影响。
在第一次海湾战争（1991年）期间，美国军队袭击了伊拉克Khamisiya的一个弹药储存区，沙林和环沙林神经气体被释放。一些部队被急性暴露，而大约10万多人可能暴露于这些神经毒剂的低水平（根据杜克大学教授阿布-多尼亚，一个公认的这方面的专家）。除了抑制胆碱酯酶的急性作用外，据报道，OP剂还会引起慢性问题，包括免疫失调、记忆力下降、肌肉和关节疼痛以及胃 肠道困难，因接触OP杀虫剂而导致的长期精神病理-神经系统病变在Casarett &DoulTs毒理学第五版中有详细描述。
据《化学与工程新闻》（2005年7月11日）报道，美国的VX销毁工作于2005年暂时停止，原因是：（a）发生了30加仑的泄漏；（b）意识到中和过程中产生了一种非常易燃的副产品。该程序涉及将VX从印第安纳州的纽波特运到新泽西的杜邦公司进行中和，然后在特拉华河中进行处理。在最后一份报告（2005年）中，3000加仑的VX已经被中和，还有大约25万加仑仍有待处理/处置。虽然我们愿意认为美国人民已经得到保护，不受OP战剂的影响，但已公布的记录，尽管有限，并没有给人带来信心。新泽西州是美国人均自闭症发病率最高的州，这一事实也不能说明问题。
一个尚未解决的问题是，OPs是否会导致基因损伤，并能传递给下一代人（即表观遗传损伤）。你会认为我们在喷洒它们之前会有足够的智慧来发现这一点，不是吗？
OPs与自闭症或ASD有临床联系吗？肯定是的。生物化学联系是复杂的，它存在于代谢途径的深处，从营养必需的氨基酸蛋氨酸到高半胱氨酸，再到半胱氨酸和谷胱甘肽。在这个分子旅程中，有一个陷阱，同型半胱氨酸可能会掉进这个陷阱。一旦落入陷阱，它要么被救出来，要么就不能继续向半胱氨酸和谷胱甘肽的形成迈进。有一种酶可以将同型半胱氨酸从陷阱中拯救出来。这种酶几乎不为科学所知，直到OPs出现，研究人员决定了解身体如何解毒一些OPs。他们发现了一种能够完成分解一些OPs工作的酶，并将其命名为u paraoxonaseM 或简称为PON。你猜怎么着--PON是将高半胱氨酸从陷阱中解救出来的酶--被卡成高半胱氨酸硫内酯。但是，这种hunmn enzynie应该担负起清理OP的责任吗？当然不是。这里引用了在北美将自闭症与某些OP直接联系起来的临床研究。D'Amelio M, Ricci I, et al.u Paraoxonase基因变体在北美与自闭症有关，但在意大利没有：基因-环境间的可能区域特异性^ Mol Psychiatry 2005 Nov; 10(l 1):1006-16.
其他值得关注的毒物
其他受牵连的化学品包括一些药物，包括几十年前使用的臭名昭著的沙利度胺，以及今天用于控制某些类型癫痫发作的丙戊酸钠或丙戊酸。顺便说一下，丙戊酸钠部分地被左旋肉碱从细胞中清除，左旋肉碱是一种天然的身体物质，也是一种营养物质。也是ASD患者经常需要的一种营养物质（见本书 "营养素描述和使用信息 "一节中关于左旋肉碱的内容）。
还有一种常用的药物，我建议你要警惕--乙酰氨基 phen。(它在英国被称为扑热息痛。）身体用来摆脱对乙酰氨基酚的主要代谢（解毒）途径是将其硫酸化。但正如Rosemary Waring博士和其他人所报告的那样，许多ASD患者的硫酸化作用受到阻碍。如果不能做到这一点，身体就会用谷胱甘肽来清理对乙酰氨基酚（或其氧化的子产品）--根据十几项临床研究，ASD患者往往缺乏这种物质。彼得-古德博士发表了一篇关于对乙酰氨基酚和自闭症的发人深省的文章，我向你推荐^Alternative Medicine Review 14 no.4 (2009) 364-72）。
然后有一组工业制造的化学品，已经和正在被淘汰 ，但在环境中非常持久。这些是加入了氯或其化学兄弟溴的联苯。苯基与苯非常相似，联苯是一个包括两个苯基连接在一起的分子。"多氯联苯是多环联苯；它们被用作润滑油添加剂、液压油、电力变压器油、农药扩展剂等。多溴联苯和多溴二苯醚（"penta"）是多 溴化联苯和多溴二苯化学品。大多数情况下，这些是（曾经的）阻燃剂。氯也不甘落后于它的姐妹化学品溴，也出现在阻燃剂中。尽管几十年前就禁止在婴儿服装中使用 "三聚物 "或氯化三聚物，但一些婴儿产品中仍有三聚物--注意用聚氨酯泡沫制成的婴儿背袋和汽车座椅。这些泡沫可能含有三聚氰胺（TDCPP或Penta DBE）。不幸的是，你不可能知道这种垃圾在什么时候出现。除了纺织品，它还存在于湖泊和河流的沉积物、垃圾场、土壤中，以及以前使用过的地方，而这些地方可能不再被认为是这样。
接下来，有一些元素（矿物质）可能是ASD的致病因素，或者至少有一些共谋，即汞（Hg）、铅（Pb）、锑（Sb）和砷（As）。这些元素被牵涉其中，因为在一些临床研究中，相对于实验室参考范围或相对于对照人群，这些元素在ASD患者中被认为是过量的。
ASD患者的病史表明，暴露水平与预期的毒性一致--如2005年之前疫苗液中的Thtimerosal汞。
中毒的症状和生化效应与一些自闭症的特征相吻合。
环境污染和ASD的证据之间存在着地理上的匹配，如德克萨斯州的汞和新泽西州的锑。
然而，我认为将自闭症的大量责任归咎于这些潜在的有毒元素有几个严重问题。诚然，它们肯定会通过增加总的毒性负荷而加重病情。但与有机氯和有机磷不同的是，我们没有与自闭症的开始或与自闭症发病率增加到现在的流行水平相匹配的时间。在19世纪50年代至70年代，汞被倾倒在Cali fornia流域中部的金矿/精炼作业中。自闭症的历史在哪里？在自闭症发病率变得惊人之前，释放这些有毒元素的矿石冶炼厂已经运行了几十年。30年前，我们从乳胶漆中去除汞，从汽油中去除四乙基铅，从油漆中去除铅颜料，自闭症的发病率在20世纪80年代、90年代和2000年后上升了，而不是下降。几年前，我们在几乎所有的疫苗中都加入了石蜡，但自闭症的发病率只是稍有缓解。
       
        在吹风的年代，发病率恢复了上升，现在，随着添加到我们生物圈中的汞和铅的减少，我们的ASD发病率上升到每100个新生儿中有一个（每10,000人中有100个，而不是40年前的每10,00人中有5个）。
最近有消息称，祖父母的汞污染可能造成基因组损伤，导致孙子的自闭症发病率增加（《国际自闭症研究评论》第25卷第3期，第1页，ARI 2011）。在我看来，这项研究值得关注和支持；我们现在的罪过和过去的罪过都导致了我们现在的自闭症谱系。
避免这些潜在的毒物是一个好主意，如果你的医生认为这些毒物的水平过高，就把它们从体内清除掉（解毒疗法）。但根据我的经验，这不是你在早期做的事情。相反，你要清理你所接触的环境 ment（或退出肮脏的环境），并加强营养状况。推迟解毒治疗，直到它们被更好地容忍。那是什么时候？嗯，这是你的医生必须弄清楚的事情。
净化你的生活空间、食物和饮料
•从可靠的纯净来源购买健康食品--如果你能负担得起，就购买有机食品。环境工作小组每年都会公布一份 "十恶不赦 "的名单：含有最多农药残留的食物。使用该名单可以帮助你确定何时购买有机食品的优先次序。 www.organic.org.2011年，这些食品是：桃子、苹果、甜椒、芹菜、油桃、草莓、樱桃、梨、葡萄（进口）、菠菜、生菜、土豆。
•使用纯净水--对你的水进行测试。一些自来水比一些瓶装水要好。玻璃瓶装水（很难找到）通常不含增塑剂化学品（包括邻苯二甲酸盐 ates）。小心水生霉菌和有机化学物，如氯化物和溴化物。需要进行专门的测试，以确定大多数这些污染物的数量。
•1995年，环境健康中心-达拉斯（Wiliiam Rea，医学博士，主任）研究了各种泉水来源，并公布了一份优质泉水的清单（WJ.Rea, Chemi cal Sensitivity, vol.4 page 2364-65, Lewis Publishers, 1997.一些好的包括
•山谷，（泉水）阿肯色州温泉市
•卡利斯托加（春季），卡利斯托加，加利福尼亚州
•金色花蜜（井水），UT
•深层岩石（自流井） 丹佛科罗拉多州
•LaCroix（深井）LaCrosse WI
•萨拉托加（自流井），纽约州萨拉托加市
•波兰（春季）S. 波兰ME
"地点 - 检查你是否在有毒垃圾场附近，是否在化工厂、石油精炼厂或燃煤发电厂的下风口。如果你有能力搬家，那就搬吧。如果你不能，那就照顾好食物和水的质量，给家里的房间买一些空气净化器。这不会消除过多的有毒物质暴露，但会有很大帮助。
1清理生活区，扔掉任何储存的杀虫剂、除草剂、杀菌剂或其他含有毒物的喷雾器、瓶子或罐子。如果你必须在外面使用这些东西，而且只在ASD患者不在的时候使用，不要把它们放在周围。你不必使用化学品来控制害虫--见George Ware，《使用和不使用化学品的害虫控制完全指南》Jlhcmsen Publications，Fresno CA（1988）或


上网查找有关环境安全和人类安全的害虫控制程序的信息。草坪和花园护理也是如此。
•有了新的纺织品（地毯、毛毯、窗帘等）？棉花和羊毛是最好的，而尼龙和塑料（聚丙烯）是最差的。人造纤维和醋酸纤维比其他合成材料的气体少，通常没有问题。注意垫子材料和粘合剂；这些都会引起问题。在地板上，天然木材（用钉子/螺丝钉）和用水泥或灌浆（不是用胶水）的瓷砖是最好的。乙烯基磁砖、自粘磁砖和亚麻地板会释放出化学气体。我建议避免使用这些材料。
•Ybu将需要审视你在家中使用的所有产品，因为有很多东西都可能成为你孩子的问题。把吸烟者放逐到你家的外面。许多清洁产品，特别是任何装在喷壶里的东西，都不应该使用。有香味的肥皂、洗发水、洗衣粉、除臭剂、须后水、发胶、化妆品--不胜枚举。尽量购买无香味的产品，你不能停止使用。低过敏性产品是首选；这些产品大多是无香味的。忘记织物软化剂。有一些 "绿色 "网站会给你提供替代的清洁策略，例如，小苏打加水的糊状物是一种非常可接受的烤箱清洁剂。你可能会发现，经历这个过程对其他家庭成员也有帮助。假设你的自闭症家庭成员与你的其他成员有b沁逻辑关系，那么很可能整个家庭的排毒能力都有一定程度的下降。
Maureen McDonnell, R.N.是自闭症领域的长期学生和研究人员，她有一个非常有用的网站，可以帮助你解决一些问题。 www.SOKHOP.com.
2 先决条件战略2～
消除/避免感染性压力源 - 微生物和它们的毒素会导致炎症。
它们的毒素会导致炎症；停止
过度使用抗生素药物
ASD的很大一部分与对免疫系统挑战的反应失调有关，这些挑战持续不断，或与不同的微生物/毒素相继发生。这些后天的压力源可能在妊娠期、婴儿期或儿童早期就已经存在。而在一个5岁的ASD患者身上被确定为感染性病原体的东西可能是也可能不是主要的致病因素。没有迅速克服的感染会导致炎症，这成为某些基因的持续信号，它们应该改变表达方式，用新的战斗计划来拯救，而这些计划在ASD中是行不通的。
当负责防御的细胞转而攻击身体自身的组织时，我们称之为自身免疫反应或疾病--这是一种调节失调的类型，在这种情况下，自我与外来物质没有明确的区别 。当存在持续的炎症和免疫细胞防御系统的不断激活时，这种情况发生的机会大大增加。现在有许多已发表的临床研究报告称，免疫失调和自身免疫反应是自闭症病理学的一部分。其中很多是由于后天的感染 ，如果我们想让营养疗法有明显的好处，就必须消除这些压力。
        让我们从回顾一些我认为会在一些人身上引起ASI症状的微生物开始我们的避免应激源策略。
酵母菌过度生长--一个历史案例
大多数检查过自闭症儿童的肠胃科医生会告诉你，正如他们告诉我的那样，"肠道 "酵母不是自闭症患者的问题n 。好吧，也许那是因为他们不在旧金山湾区、路易斯安那州南部或墨西哥湾沿岸地区执业。与所有的科学证明一样，我需要反驳这种误解的是一个记录在案的 ，那就是达菲-梅奥的案例。1983年9月25日星期日的Lus Angde/TitneSy第五节详细描述了这个案例。五岁的达菲住在旧金山，曾两次被精神科医生诊断为自闭症。直到旧金山的过敏症专家和免疫学家艾伦-莱文（Alan Levin, MJ）对达菲进行检查，才具体诊断为严重的肠道念珠菌病。马约夫妇把家里发霉的东西都搬走了，所有的地毯都被扔掉了，莱文医生给达菲服用了牡丹碱，以对抗过多的念珠菌。当他们全家访问意大利时，蒂林斯的情况明显改善，那里的气候比较干燥。但杜菲回到旧金山后又复发了。然后，马约夫妇搬到了附近更干燥的核桃溪，并增加了杜菲的牡蛎素药物治疗。很快，他的自闭症症状消失了，他开始阅读，并通过语言治疗取得了进步。在写这篇新叩叩文章的时候，杜菲已经不再被诊断为自闭症。
当然，Dwffy没有 "遗传 "自闭症--他因酒精和由巨大的肠道酵母菌过度生长产生的醛类物质（"自酿协同 drome"）而出现内醉。但是，什么是自闭症？它是一系列行为特征的集合，包括缺乏沟通能力，可能是由于几十种后天的毒物或感染性压力，一有或没有许多可能的遗传缺陷，其中一些是严重的，而另一些在没有压力的情况下绝不会成为问题。在我们知道如何治疗PKU之前，40%的PKU（苯丙酮尿症）婴儿出现了自闭症特征（根据Karl Reichelt博士的斯堪的纳维亚数据）。现在我们知道什么是PKU，而且它是一种特殊的诊断。但这就是我们面临的问题--一种有很多可能原因的疾病，从几乎纯粹的后天问题如严重的肠道酵母菌过度生长，到几乎纯粹的遗传因素如PKU。
细菌失调和过度使用抗生素药物
在20世纪70年代，英国食品研究所（Norwich）的一组英国研究人员决定研究梭菌（梭菌属），这是一组厌氧的、形成孢子的细菌。其中许多是严重疾病的致病因素。厌氧意味着它们在没有空气的情况下茁壮成长，而孢子形成意味着当受到威胁时，它们会蜕变成受保护的、难缠的椭圆形休眠状态，以等待威胁的到来。据我上次统计，大约有20多种梭菌，包括引起肉毒杆菌、坏疽、破伤风和肠道不适--结肠炎和腹泻（艰难梭菌）的梭菌。
由西德尼-埃尔斯登博士领导的英国研究人员发表了三篇关于梭状芽孢杆菌在以氨基酸为食时产生的东西的论文，这可能发生在消化不良和吸收不良的情况下。我们在这里感兴趣的特殊虫子是艰难梭菌。当它以苯丙氨酸、酪氨酸或色氨酸为食时，会产生苯丙氨酸（PPA）和其他化学物质。如果这被吸收到血液中，肝脏可以通过以下方式解毒这种化学物质"羟化 "为HPPA，或DIIPPA（双重羟化）。其他一些梭状芽孢杆菌（孢子菌、肉毒杆菌）直接产生HPPA。艰难梭菌还产生吲哚乙酸和我之前在DDT叙述中提到的<<花哨的,, 苯>>--甲酚，确切地说，是对甲酚。对甲酚是非常有毒的。大多数梭状芽孢杆菌还产生各种短链脂肪酸，包括丙酸。这发生在它们摄入其他四种人类必需的膳食氨基酸--缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸和苏氨酸。很抱歉在这里说了这么多化学知识，但如果只是为了对在ASD患者身上发现的东西进行文字识别，这很重要。
在1996年美国自闭症协会（ASA）全国会议上，威廉-肖博士报告了自闭症患者尿液中羟化PPA的分析鉴定。在我看来，他正确地将其归结为细菌菌群失调， 。2002年，Anderson和Bendell报告了对自闭症患者尿液中色氨酸代谢物^lAGn的分析鉴定，1 J. cfPharmacy & Pharmacology, 54(2), 2002,295-98。1AG可能来自各种梭菌从色氨酸制造的吲哚 乙酸。西安大略大学的Derrick MacFabe博士和他的同事用动物模型（大鼠）证明了接触丙酸（PA）后的自闭症行为。Brain Res. 176 (1) 2007, 149-69; Neuropharmacol 54 (6) 2008, 901-11。所有这些意味着，一些ASD个体呈现出各种化学标志物，显示梭菌的存在。其中一个标志物与一种短链有机酸（丙酸）有关，在大鼠中，这种有机酸会产生类似自闭症的特征， 。此外，意识到丙酸是左旋肉碱应该从细胞线粒体中去除的东西。
所有这些对ASD来说只是另一个a 红鲱鱼"，除了三件事。首先，我们的许多ASD儿童有消化不良、吸收不良和结肠炎。第二，如果成功地治疗了肠道梭菌性菌群失调，DHPPA/IAG标志物减少或也不 ，结肠炎停止，炎症标志物减少，行为改善往往随之而来。第三，据医生报告，大约25%未经治疗的ASD儿童，其丙酸的子代谢物甲基丙二酸，U MMA?, ，高于正常水平（实验室参考范围）。
那么，为什么我们不直接给抗生素药物来杀死肠道中的这些坏虫子呢？直到几年前，这似乎一直有效。这就是一些医生在有证据表明菌群失调时对自闭症所做的工作，也是许多普通医生继续对细菌感染所做的常规工作，或者作为感染问题的一种预防措施。在2005年出版的《自闭症。由西德尼-贝克博士和我撰写的《有效的生物医学治疗》一书中，我提到了使用万古霉素（加上益生菌！）治疗肠道菌群失调。那是因为治疗ASD的医生告诉我这很有效。从2010年开始，我听到了一个完全不同的故事--也许是因为没有满足额外的益生菌要求，也许是因为艰难梭菌比我们想象的更聪明（更有适应性）。
我很遗憾地告诉你，继续使用这类抗生素（万古霉素、阿莫西 西林、氟哌酸、环丙沙星、所有的氟喹诺酮类抗生素和头孢菌素）已经导致了一个大问题--耐抗生素的肠道细菌，包括一种特别讨厌的、难以杀死的艰难梭菌。
关于抗生素的故事，你需要知道的还有一点。头孢菌素是一种居住在土壤中的真菌属，具有杀死入侵和附近细菌的能力。从20世纪40年代末开始 ，人们在寻找一种能够根除已产生青霉素抗性的细菌的东西。这种抗生素是在岛屿上的一个污水排放口附近的头孢菌株中发现的。




在撒丁岛的一个污水排放口附近生长的头孢菌中发现了这种抗生素。在20世纪50年代和60年代，从头孢菌素中提取的各种制剂都获得了专利，并设计了制造这些制剂的商业合成程序。
头孢菌素的作用是产生化学物质，这些化学物质被输送到细菌的细胞壁中，使其变得不稳定，容易被离子、盐和其他物质穿透，破坏细菌的生长能力。三代头孢菌素已被商业化，今天它们经常被用来治疗各种细菌感染。
头孢类药物有两个问题 -
1.它们可以改变结肠的正常菌群含量，使梭菌（包括艰难梭菌）过度生长（《事实与比较》，2000年1月，第1242页）。
2.它们的移动依赖于肉碱的运输机制，包括从我们的细胞中清除。某些其他类型的抗生素的清除也依赖于肉碱转运器，丙酸盐、丙戊酸盐和短链有机酸也是如此。(研究人员非正式地告诉我，在某些情况下，用合成/破坏性的化学品来加重肉碱转运系统的负担，可能会导致工程的堵塞。那些有肉碱失调/缺乏或线粒体失调倾向的婴儿和儿童 ，最好避免使用头孢类抗生素。不幸的是，以今天的知识和程序，我们不知道这些婴儿/儿童是谁。所以我给你的建议是--也要避免使用头孢类药物。
总而言之，一些ASD患者有肠道困扰，包括消化不良和吸收不良。这些情况会导致肠道内坏虫子的生长。这些虫子是坏的，因为它们产生有毒的东西，其中一些被吸收到血液中。临床医生通过做实验室测试在ASD患者中发现了这些毒素。动物模型研究显示，至少有一种这样的物质产生了自闭症的症状。在过去五年中，免疫学和药理学研究人员发现，许多抗生素会导致或加剧肠道菌群失调，我们在一些ASD患者身上发现了这种类型。那么，我们该怎么做呢？
自然杀灭持久性病原体
我做了另一项研究，这次是关于梭状芽孢杆菌和其他致病肠道菌群的草药疗法。我想强调的是，艰难梭菌只是研究人员在研究ASD时分离和鉴定的潜在有害病菌群体中的众多嫌疑人之一。我确实希望这些研究人员能尽快站起来，开始对他们的发现大喊大叫。这个故事还有更多内容。
为什么是草本植物？我感到震惊的是，植物抗生素系统涉及不止一种化学制剂。首先是抗生素，然后是至少一种其他化学武器，使目标微生物的防御机制失效。单一抗生素制剂的问题是，一些微生物可以在制剂发挥作用之前再次将其 "抽 "出来。伤害一些病菌而不是哄骗它们，可能会让它们通过改变细胞化学成分，或通过蜕变为受保护的休眠形式（孢子）来适应。越橘树丛可以用抗生素（小檗碱）加上一种能阻止葡萄球菌防御的化学剂（5-甲氧基水杨酸）的一举两得的办法，相当有效地杀死金黄色葡萄球菌。






我们的药物抗生素是这样工作的吗？不，它们不是。这就是为什么我们不得不不断发明新的药物。
起作用的是某些草药（完整的草药，而不是提取物）或来自草药的油，如百里香和牛至，它们可以消灭梭菌、杆菌、枸橼酸杆菌、克雷伯氏菌、蛋白酶、沙门氏菌和葡萄球菌。姜黄（姜黄素）是一种伟大的抗氧化剂和抗 炎症，可以在百里香和牛至做其杀伤工作时使用。一种受雇于枪支的微生物是一种酵母，布拉氏酵母菌，也是非常有帮助的。布拉氏酵母菌是一种 "益生菌"（好虫子），可以摆脱不需要的酵母菌/真菌，并有助于根除梭菌。其他有帮助但不能单独完成工作的益生菌是Lactobacil lus plantarum和Lactobacillus rhamnosis。使用这些草药和益生菌制剂，帮助患有ASD的人实现健康的肠道菌群。如果有复发，再使用一次，或者更好的是持续使用维持水平。请咨询有ASD经验的医生或营养师的用量，或遵循补充剂制造商的建议， dations。寻找草药的胶囊版本。
〜先决战略3〜
修复饮食
在过去的三十年里，当我努力帮助那些自闭症患者并为家长提供补救方案的咨询时，我遇到了两个重大的误解。一个是医学权威的荒谬立场，即行为不受饮食的影响。第二个 ，同样可笑的是，认为只要有正确的营养补充剂，就不必担心饮食问题。
医学界对饮食和行为的正统立场终于发生了变化这方面的证据可以在美国儿科学会找到，在Allison Schonwald的 "AAP地面巡视 "文章中，"重新审视多动症和食品添加剂"，2008年，在该杂志的编辑说明中--"因此，研究的总体结果是明确的，甚至要求我们这些长期怀疑父母关于各种食物对孩子行为影响的说法的怀疑者承认我们可能错了。"
然而，我猜想，要将这种认识应用于ASD，还需要很长一段时间。尽管Reichelt、Knivsberg、Whitely、Shattock、Trajkovski和其他许多人已经发表了临床/饮食研究；尽管Rimland对父母的经验进行了统计汇编 riences；尽管Lisa Lewis、Karen Seroussi和其他人为普及他们关于饮食干预的发现做出了卓越的努力。
在我看来，饮食对许多ASD患者来说确实是个大问题，尤其是儿童。ASD儿童所吃的食物可以在三个方面影响他/她的病情。
他/她可能对某些食物过敏，吃这种食物会激起炎症反应--显然是个坏消息。通常情况下，人们经常吃自己过敏的食物。随之而来的是一种适应不良的反应，它掩盖了问题，并可能导致对这种食物上瘾。当这个人停止吃上瘾的食物时，他/她可能会有某种不适（头痛），并对这种食物产生渴望（咖啡是成人世界中一个常见的例子）。 通常，一个星期后，这种渴望消失了，不适感也消失了，这个人感觉比以前好，而且精神上很敏锐。




并非所有的过敏性食物都会这样。许多食物会产生及时的症状，如皮疹或鼻子发臭；这种食物很容易被识别。在ASD中，我们最担心的产生过敏的食物是那些具有抑制或延迟反应的食物，这些食物往往会让人上瘾。牛奶、其他乳制品和含麸质的谷类食品就是例子。你可能没有意识到的是，当这些食物被成瘾者经常食用时，肠道内正在进行一场战斗。
有些食物消化不良，部分消化的部分如果被人体吸收，可以具有生物 cally和神经活性。蛋白质的部分消化部分被称为肽，其中一些可以作为神经递质或作为细胞的假信号分子。这些饮食来源的冒牌货可以告诉细胞做一些很不合适的事情。对于ASD，我们担心来自酪蛋白（牛奶蛋白）和麸皮（谷物蛋白）的肽。一些牛奶肽是u casoniorphins， ，因为它们对神经元有类似吗啡的作用，显然会上瘾。一种麸质肽，gliadorphin（臀部啡）也有同样的作用。
重要的是，这些肽可能会附着在组织和细胞的蛋白质上并使其失活 ，这些蛋白质与本应消化它们的肠道蛋白质（酶）几乎相同，但却没有。这个问题似乎至少发生在有高浓度腺苷 ine的ASD个体子集上。根据吉尔-詹姆斯博士的研究，这大约是五分之一的自闭症儿童。摆脱多余腺苷的一种酶被其结合蛋白固定住了，这种蛋白与消化酶二肽酶IV（DPP4）相同。在小肠中，DPP4消化casomorphins，只要它不被有机磷酸盐、抗生素或其他可能抓住它并堵塞其工作的东西（如汞）所抑制。当腺苷上升时，炎症信号会增加。这方面的症状可能需要几天时间才能显现出来，而个人可能对酪蛋白食品有一种强烈的渴望。顺便说一下，DPP4是由德国Kjel大学的Piischel博士和其他人从人类胎盘组织中分离出来的，结果于1982年发表。在胎盘组织中，DPP4有几个作用，其中一个是保护胎儿不受有害东西伤害的卫士。根据Piischel的研究，DPP4被有机磷化学品（杀虫剂）和无机汞 cury（氯化汞）所灭活（破坏）。DPP4在人类中是一种非常重要的蛋白质，我们不希望它在ASD中表现不佳。植物来源的DPP4类似物是一种消化酶，在一些消化辅助配方中提供给ASD，并被强烈推荐。
没有完全消化的食物为机会主义菌群提供了盛宴，这些菌群可以生活在ASD患者的肠道中。消化不良是持续的肠道菌群失调的主要原因。当消化酶不能正常工作时，就会出现这种情况，而这正是霍瓦特、布埃、库沙克和其他医生所发现的自闭症。他们记录了碳水化合物的不完全消化，特别是复杂的糖类。他们的研究结果与许多自闭症患者的 "特定碳水化合物指令"（"SCD"）的可取性一致， viduals。SCD是由Elaine Gottschall制定的；它避免了相关的糖类。


它避免使用有关的糖类，其中两种是蔗糖和异麦芽糖。消化它们的酶是生活在小肠隐窝和绒毛细胞中的蔗糖-异麦芽糖复合酶。生活在同一地点的是它们的邻居酶，DPP4。(见Gorvel等人，Gastroenterology 101 (3), 1991, p. 618-25）。惊人的巧合!
特殊饮食的最大问题是，哪一种？在大多数情况下，没有试验就不可能知道。对于这种疾病，我们通过对ASD人群中未分类的样本进行平均化的反应，并不能学到很多。他们是个体。这也是正统医学对ASD的饮食调查的问题之一。有些人在特定碳水化合物饮食中表现良好（70%），有些人在无酪蛋白饮食中表现良好（55%），有些人在无麸质饮食中表现良好（约50%），有些人在低草酸盐饮食中表现良好（50%），有些人在避免合成物和人工添加剂的Feingold饮食中表现良好（60%）。(我建议每个人都要避免这些添加剂，无论你选择什么其他饮食策略！）。
制订膳食和尝试饮食的详细程序超出了本书的范围，但你必须通过饮食试验，给你的孩子提供成功的最佳机会， cess。一个可能的结果是，特殊饮食没有明显的好处。我认为这对大约四分之一或五分之一（20-25%）的ASD患者来说是成立的，而且对年龄较大的人来说比年龄较小的人更成立。患有ASD的儿童往往比患有ASD的成年人更能从饮食疗法中受益。
这里有一些书可以帮助你解决成功的饮食前提条件。
Elaine Gottschall, 打破恶性循环。通过饮食实现肠道健康。(Kirkton Press) 1994年8月。
Pamela Compart, MD和Dana Laakc, The Kid-Friendly ADHD 8c Autism Cook book, Fair Winds Press（Quayside Publishing）, 2006
朱莉-马修斯，《滋养希望》2008年；www.HealthfulLiving.com
丽莎-阿克曼，"旅程指南 "2007。TACA (Talk About Curing Autism), PO Box 12409, Newport Beach CA 92658, www.tacanow.org.见第7节，^饮食干预（Dietary Intervention）。
丽莎-S。Lewis博士和Karen Seroussi，见Special Diets fbr Special Kids，还有饮食干预百科全书。见ANDI（自闭症饮食干预网络）网站，该网站有各个方向的链接，有很多有用的信息。 www.autismndi.com.
凯伦-塞鲁西，揭开自闭症和PDD的神秘面纱--一位母亲的研究和康复故事
关于特殊饮食的提示
你的工作，也许是在医生或营养师的指导下，将是弄清楚排除性饮食是否有益，如果有益，是哪一种。这个工作涉及到饮食的试验，试验可能需要几周或几个月的时间来说明问题。没有任何营养或临床测试可以预测排除哪些食物或采用何种饮食方式。有一些线索，你可以通过测试发现，我将介绍这些线索。但饮食的底线是--尝试和观察。当每天观察时，特殊饮食的好处可能是渐进的，几乎无法察觉。但它们可以
在几个月的时间里，它们可以带来巨大的好处。记录你的观察结果是有帮助的。
对于我们的儿子，我们每天都记下了食物日记。我们通过分类轮换食物；四天轮换饮食。我们排除了含有人工色素和香料的食物。我们确实在一段时间内从他的饮食中剔除了乳制品食品；同理，也剔除了麸皮食品。不管我们怎么做，他仍然有不可预知的、暴力的、破坏性的发脾气，有各种不适当的行为。最后，我们做了一个食物过敏测试，对酪蛋白的测试结果非常高。在没有酪蛋白给猫吃的几个星期后，它仍然是图表上的高值--我是说比报告单右侧边缘的 "高值数字 "高出一倍。在没有饮食中的酪蛋白的大约六或七周后，他得到了一杯牛奶。在接下来的30分钟里，我被咬了；他的母亲被咬了（两次）。两扇窗户被咬，家具被损坏。幸运的是，他的小妹妹清楚地知道这些迹象，把自己关在卧室里。
当然，不是所有患有ASD的儿童和成人都会像我们的孩子那样做出反应，但声波会。我从其他家长那里听到了类似的故事。有时是饮食上的错误，或者是奶奶给的一块饼干，或者是偷吃了一块牛奶巧克力。有时你会挠挠头，想知道为什么会发生爆发。
爸爸妈妈们，如果你对你的ASD亲人采取了排他性饮食，如果你不确定它的好处，请等待六或八周，然后提供一个故意的挑战。当你这样做时，千万不要单独做。你可能需要大量的身体帮助。
在进行饮食试验之前，你应该采取一些行动。这些行动在其他地方都有描述，我在这里简要地列出了这些行动
1.从环境中清除有毒物质，或至少将环境改变到可能的最清洁和最纯净的程度。
2.找一个医生、自然疗法或（有执照的）营养咨询师，他们可以订购一些基本的临床测试。在营养间 vention之前，先做这些测试。健康专家可能有一系列的测试，他/她用于指导。我建议与他们的测试时间表合作--我们都在熟悉的工具下工作得最好。我建议最初至少要做以下测试。
•血液化学和CBC或基本代谢概况
•甲状腺状况；铁状况
•鉴定细菌、酵母和真菌的粪便分析，以及消化 tive markers
•毛发元素分析（筛选测试），如果毛发报告有可疑的结果，可能随后进行血细胞分析和诱发尿液分析，以检测必需和有毒元素。
3.与你的健康专家一起，获得一份详细的病人病史，以及相关的par ent历史。
4.我建议在饮食试验之前开始的唯一营养干预是使用消化辅助剂--即消化酶。无论选择什么样的饮食，即使不选择饮食，你都可能需要消化辅助剂的支持。使用消化酶可能会有一个最初的一周到十天的恶化期--使用活性炭来帮助控制症状。(如果你真的知道什么食物适合你，什么食物不适合你，那么你就可以使用活性炭帮助控制症状。
5.
如果你认为饮食有好处，那么可以先开始饮食，几周后再加入酶，但你需要对饮食有正确的认识。实际上，消化 酶是与饮食协同作用，带来好处。
u Feingold饮食 "不是一种选择--它与其他饮食的试验一起被要求。关于没有垃圾食品、没有人工食品颜色、味道等部分是绝对必要的。在我看来，念珠菌饮食（或低糖饮食）意味着你应该提供不加糖的食物。如果粪便分析显示酵母菌超过 ，则限制自然高糖食物。粪便分析不是万无一失的，所以你的医生可能会建议试用抗真菌药物，以暴露和击退潜伏的酵母和真菌，但在粪便分析中并没有显示。如果甲状腺检查显示有甲状腺功能减退的情况，那么可以 dida饮食和特殊碳水化合物饮食都是可行的。这是因为肠道内残留的糖分可能会增加（更多信息见矿物质章节的碘部分）。
任何人类饮食的首要要求是提供足够的蛋白质、碳水化合物 水合物、脂肪和总热量，以满足日常生活、生长、组织修复等方面的营养需求。因此，我强烈建议，如果你对这些问题不了解，就去了解，或者找一个能帮助你的营养师。此外，最好按顺序尝试这些饮食，即一个接一个。
我建议从无酪蛋白饮食开始，为期30至45天。如果你不确定是否受益，可以用一杯牛奶或一盘冰激凌进行食物挑战，也许两次。附近有帮助。当你进行CF饮食时，你可能需要补充钙质；请参见矿物质章节中的钙质部分。
在你使用CF饮食至少30天后，你可以开始无麸质饮食作为额外的试验，或者你可以等待，直到你对酪蛋白单独确定。我倾向于有一个时期同时避免食用麸质和酪蛋白，因为这两种物质对这些孩子来说都是问题。对于无麸质饮食，你通常需要90至120天才能看到好处。为什么需要这么长的时间？肠道必须痊愈，炎症因子必须消退，被吸收的毒物和虚假的神经递质必须被代谢掉，神经元网络必须学会彼此打招呼。
你可以在60天后用一碗奶油麦片（只用盐调味）来测试GF的好处。同样，在附近找人帮忙，当对挑战餐有反应时，病情会复发，但至少你可以肯定，麸质食品会冒犯 ，你会相信！（你的家人也会相信）。(如果排除麸质食品没有好处，那么GF饮食就不是你要担心的事情了。
特定碳水化合物饮食（SCD）在2009年ARI出版物34上的得分是71%"变好"。这种饮食方式排除了大多数含有二糖和多糖（复合糖）的食物。二糖酶活性不正常是许多ASD患者小肠中的一个问题。现在大多数用于治疗自闭症和ASD的消化酶制剂都含有相当大的二糖酶效力，这有助于碳水化合物的耐受性和SCD的实施。
如果你已经开始使用消化酶，那么你已经解决了一个与高草酸盐有关的潜在问题--使用脂肪酶来消化饮食中的脂肪。在肠道中，脂肪会捆绑住钙；然后钙不能捆绑住草酸，它就会进入血液。只有实验室测试可以告诉你是否发生了这种情况，你需要医生的命令来进行这种测试。当草酸盐高时，尝试低草酸盐饮食。你可以给维生素B( ，并限制补充甘氨酸的水平。有些弧度还有助于补充叶酸和牛磺酸。苏珊-欧文斯是研究自闭症儿童和成人的草酸盐问题的先驱。她已经证明，对一些人来说，草酸盐饮食是有益的。我建议你在谷歌上锁定这个问题，使用 "苏珊-欧文斯和低草酸盐饮食 "作为搜索条件。你会发现大量非常有用的信息*。
便秘、腹泻和肠道不适都是饮食需要注意的迹象。此外，一些实验室检查可以提供线索，说明哪种饮食可能是有益的。
这些 "过敏测试 "不是万无一失的，可能会出现假阳性。
•用消化道标记物和需氧酵母/细菌进行粪便分析。大量的酵母将与限制某些碳水化合物（复合糖）的需要相一致。虽然饿死酵母菌是非常困难的，但也没有必要宠爱它们。
•甲状腺荷尔蒙。当它们处于低水平时，未被吸收的碳水化合物，包括糖类，可能会留在肠道内的数量增加。
•尿液草酸盐水平--我建议使用医院的实验室，在尿液等待分析时，及时分析尿液可以减少抗坏血酸（维生素C）变成草酸盐的影响。
〜先决条件或并行策略 4 〜
关系治疗和特别教育课程
该计划的另一部分大大增加了你成功的机会。重复出现的行为，也许是仪式性的，而且往往没有明显的原因，被称为习惯。最初，大多数习惯都有一个原因，而且可能有积极或消极的强化作用与该原因。当我还是个孩子的时候，妈妈教我把鞋带打成蝴蝶结，然后再把蝴蝶结拧成一圈。在伊利诺伊州的大草原上爬来爬去。如果我不这样做，我就会失去一只鞋。而且，如果我在跑动时鞋带解开了，系鞋带也很麻烦。我现在71岁了；我不在草原上跑来跑去（它们早已不复存在），但我仍然把鞋带打成两个结。为什么？我告诉自己，这样我就不用弯腰重新系鞋带了，但真正的原因是，这是一种习惯。习惯是不会轻易消失的。
ASD有有机的原因。它不是由不爱的父母或不良的par enting引起的行为。它是由大脑神经元的能量、连通性和同步性的缺陷引起的，通常与肠道组织中的消化、运输和免疫过程的10个障碍和障碍相联系。在神经递质、信号传递过程和免疫/防御功能方面，大脑和肠道之间存在着非常密切的协调。如果我们有足够的技能和运气来干预和改善大多数ASD患者存在的肠道-大脑紊乱，那么我们应该能够改善被称为ASD的一系列行为和认知障碍。
要做到这一点，我们必须淡化那些与自闭症特征有关或本身就是自闭症特征的训练中的行为。我们必须鼓励学习技能，从而形成新的、接近 priate的行为和与他人的关系。自闭症不会发生，因为炎症、免疫和新陈代谢得到了改善。为什么一个人要要求 以前一直提供的东西？为什么他/她不应该发脾气来获得他们想要的东西？这在上次是有效的。如果孩子能学会对他或她想要的或需要的东西提出具体要求，就会减少每个人的挫折感。无论是否修复了生物化学，你都需要一些行为和学习方面的专家帮助。
爸爸妈妈们，如果你们不在治疗过程中引导和测试行为和学习，就很难判断你们的营养治疗是否取得了进展。包括游戏疗法、语言疗法、听觉整合、应用行为分析 sis等在内的活动 ties，将对生物医学治疗（包括营养疗法）的感知和反应起到神奇作用。而且，如果你在这方面的取向与我相反--没关系。营养治疗可以改善关系治疗为你的孩子开辟的新世界。事实是，两者同时进行可以让你的孩子走得更远、更快。
关系疗法可以帮助大脑进行一些自我组装和连接，这可能是近一半的自闭症儿童所缺乏的。至少Lovass和Sallows表明了这一点，他们的结论是近50%的自闭症儿童通过行为干预在行为和认知能力方面有明显的改善。(见Sal lows, Am.].Mental Retard 110 no(6) 2005 p 417-438）。我认为仅靠行为干预不能明显恢复的50%的人可能需要相当的生物医学干预 vention，才有可能改善。当然，也有一些人似乎是力不从心的--至少以我们今天的知识而言。不过，我的建议是尝试营养干预和关系治疗。
营养补充剂的使用策略和重点
营养补充剂对ASD的作用
试用/使用营养补充剂的LSix规则
不知道，你也不知道，你的辅助健康专家也不知道哪些（如果有的话）营养补充剂会有好处，什么时候会有好处。但你的孩子或患有ASD的成年人会有反应，表明你是否在正确的轨道上。我强烈建议你把每次新的试验或疗程变化的情况写成日记。随着时间的推移，这将成为一座金矿。
1.使用最纯净、最高等级的营养补充剂。你要对所有的成分，包括活性和非活性成分，进行com plete标签（"Rill披露"）。你需要USP质量，医药级，只要有；遵循良好生产规范（GMP）标准；美国食品和药物管理局对质量和标签声明的有效性进行测试，这些都很重要。证明没有微量污染物的额外分析是非常可取的。你想要一个在自闭症社区有良好记录的制造商。请记住，许多自闭症患者的一个大问题是摆脱不良的东西，你不希望通过补充剂把垃圾放进去。
2.将补充剂试验与其他干预措施（如饮食试验和医生可能正在进行的医疗程序）进行协调。同步进行!如果医生正在尝试药物治疗，请保持营养干预措施不变，在医生同意之前不要做出改变。
3.总是从低量开始。你可能看不到任何变化，这就是一个信号，你可以增加用量并等待效果。
4.如果有不良反应，就停止补充，除非在少数情况下，如消化酶或可能是益生菌，"更糟 "可能先于 "更好"。但通常情况下，恶化意味着永久恶化，所以如果恶化得很厉害或持续不减，则应停止补充剂。另外，如果一个补充剂使与之相关的实验室测试结果恶化，你应该停止使用。并非所有有益的补充剂都能产生改善行为或自闭症特征的效果，所以我建议 ，坚持使用那些列入干预计划的大多数补充剂。即使它们的好处并不明显。例如，在无乳制品饮食期间，需要补充钙，但你不太可能从中看到行为上的好处。
5.一次性引进新的补充剂，很少有例外。B6 和 mag nesium在一起就是这样一个例外。组合产品（多种维生素、多种营养素）是许多营养素的混合体，可以尝试这种方式。"Super Nu-TheM"（Kirkman）和u Multi-Elcrnent Buffered CM （Klaire）是有良好记录的组合产品的例子。然而，如果出现问题，不进行逐一的成分测试，就没有办法弄清楚哪种成分不被容忍。不得不这样做是不正常的，但它会发生。
6.虔诚地保存记录。不成功的事情可能和成功的事情一样重要。如果发生恶化，写下具体的症状，因为你可能希望将来对该补充剂进行重审。不要忘记在记录中包括数量和品牌。
一打多尼多
在这个世界上有很多方法可以做错事，对ASD的营养干预也不例外。我审查过的许多已发表的营养干预 "临床试验 "都有失败的设计。让我们不要在这里这样做。
1.不要同时开始两个或多个不同的干预试验。对于饮食和补充剂，试验开始之间的最小间隔时间是四天。我们从使用标准的四天食物轮换饮食中知道这一点。对于一些人来说，需要七天的轮换，这样食物的影响就不会在有限的免疫和代谢耐受性上产生冲突。在四天过去之前，你可能不知道一种食物或营养素补充剂是否对个人有益。但如果它不是，你可能会更早知道。
2.不要一开始就进行排毒干预。大多数ASD患者一旦消除了毒物来源，从饮食中去除不耐受的食物，并使用消化辅助剂（酶），就开始自我 ，进行解毒。通过特意的排毒疗法，突然向血液循环中添加额外的毒物，会导致循环中的有毒垃圾过量。
3.暂时不要进行复杂的代谢操作，直到以后。只有在你有积极的医疗监督的情况下，在早期进行这些操作才是可取的。另外，我们看到许多干预措施尝试得太早而被抛弃。有时，如果晚些时候使用，在出现初步改善后，它们可能会有很大帮助。补充 肌酸就是一个例子。
4.在你已经使用了左旋肉碱（乙酰-L-肉碱）之前，不要以任何形式使用维生素Bp ，作为一种单独的补充。否则，你可能会浪费一个可能非常好的补充剂，因为你还没有得到它的支持人员。
5.在肠道健康问题得到解决和菌群失调得到补救之前，不要使用氨基酸补充剂（牛磺酸除外）。肠道中的坏虫子对氨基酸的作用，部分可能是自闭症的致病因素。
7.正如其他地方所说，不要补充维生素B，而不同时补充镁。
8.在没有使用牛磺酸的情况下，不要使用将同型半胱氨酸代谢为蛋氨酸的补充剂。两种这样的补充剂是TMG和DMG。使用TMG/DMG而不补充牛磺酸的一个可能结果是中枢神经系统中牛磺酸的耗竭和（恶化的）癫痫发作。
9.当分析物的弧度与肌酐成正比，且肌酐本身不正常时，不要依靠尿液分析物的实验室测试来指导补充营养。轻微的低肌酐在ASD中很常见。用低的分析物水平除以低的肌酐水平可以得到一个正常的结果。如果肌酐非常低，肾脏清除率可能是一个问题。这种情况在ASD中很少见，但我见过几次。如果肾脏清除率 ance不正常，在没有密切的医疗监督下不应该使用任何营养补充剂。
10.如果您的ASD患者尿液中草酸盐含量过高，请确保补充钙和脂肪酶（一种消化酶），以及牛磺酸、维生素B6 ，和镁。许多矿物质补充剂使用甘氨酸复合物元素。对于一些有遗传倾向的人来说，过多的甘氨酸会导致内部形成草酸盐。
11.在晚餐或晚上，不要给含有苯丙氨酸、酪氨酸或组氨酸的补充剂，也不要在一天的晚些时候喂食高蛋白食物。这样做会减少色氨酸进入大脑的运输，从而限制血清素和褪黑激素。这样就有可能出现失眠，细胞功能恢复不良，免疫防御能力下降，解毒能力下降和持续炎症。
12.不要使用半胱氨酸、胱氨酸或α-硫辛酸作为营养补充剂，除非在医生指导下并定期检查肠道酵母含量。
13.不要使用N-乙酰半胱氨酸，除非它被认证为还原的活性形式，然后定期检查肠道酵母含量。不幸的是，大多数非处方药的NAC含有氧化物质。对于11和12，如果个人是甲状腺功能减退，要特别小心。
补充干预时间表
了解如何从森林中迷路到回家的一个好方法是有一张有地标的地图。更好的方法可能是使用带有口头提示的定向GPS，但对于ASD来说，离这一点还有很大距离。因此，我为你提供了我知道的最好的地图（时间表）。在本书的后面，你会发现时间表中列出的每种营养素/补充剂都有描述性文字。在本节中，在时间表之后，有一个关于每个 "层级 "干预的描述性文本。根据我的经验，按照这个顺序进行干预试验可以最大限度地减少问题。当然，如果有充分的理由，健康专家可以指导你采用不同的时间表。由于ASD的个体差异，与我所设定的不同并不一定是错误的，可能是一种捷径。在任何情况下，我希望随着你的进展，有明显的改善。有些家长在短短六个月内就取得了良好的效果。有时遇到挫折和复发，需要两年时间来进行公平的试验。祝福大家。
前提和先决条件
对ASD的诊断
寻找合格的医生或医生助理
找一个合格的营养顾问
记录病人和家属的病史
环境清理
饮食清理
安排关系治疗
初始化测试
•身体检查
•血液化学，CBC
•甲状腺标志物
•尿液分析
•粪便分析，包括消化道和炎症标志物、微生物学、霉菌学和寄生虫学
•血氨？
•其他医生要求的测试
, 自闭症严重程度的度量测试
如果尿检显示有结石、高尿酸或高草酸，请遵循医生和/或营养顾问的建议。高尿酸盐表明需要低嘌呤饮食；高草酸盐表明需要低草酸盐饮食。如果氨含量高，请遵循医生的建议。氨升高的适当营养措施包括降低饮食中的蛋白质，使用α-酮戊二酸（缓冲剂），以及抗肠道菌群失调的措施。
TIER 1, Basic forASD, CF Trial
消化辅助剂（酶） 如果氨升高，则使用α-酮戊酸盐 活性炭（根据需要使用） 钙、镁、多种矿物质？
牛磺酸
L-肉碱
多种维生素。B群、叶酸、A、C、D、E 褪黑激素
欧米茄-3脂肪酸
第2层，肠道清理，GF试验
继续服用一级补充剂，加上草药抗生素：牛至、百里香 活性木炭
益生菌和布拉氏酵母菌
姜黄，水飞蓟素
更多的抗氧化剂营养物质？
锌
肉碱，有癫痫发作的病例
第3层，愈合期，碳水化合物检查，肠道检查
更多欧米茄-3脂肪酸
继续服用第1级补充剂；也许更多的左旋肉碱
继续服用但减少二级补充剂，以维持肠道健康水平
如果最初草酸盐较高，现在重新检测。如果仍然很高，用新的粪便分析检查粪便中的脂肪含量。
重新检查肠道菌群和消化道标志物
第4层，排毒和抗氧化剂大队
继续按照第3层的要求进行补充，加上
额外的维生素C
谷胱甘肽，NAC
额外的牛磺酸
苹果酸镁
CoQlO
留意菌群失调的再次发生
第5层，特殊代谢措施
继续按照第3级的要求进行补充
继续第4级排毒和抗氧化剂
减少或维持水平的补充剂，加上。
肌酸
氨基酸
DMG或TMG, fblinic acid
甲基苯丙胺在
卡诺辛（可能已经在第2级中尝试过了）
百草枯
CF饮食
试用
6周
GF饮食
试验
12-16周
尝试或继续
低草酸盐
饮食？
选择并保持在
最有益的饮食
排毒疗法
-切磋。
桑拿浴、硫酸盐浴
清洁的环境
是必不可少的。
继续饮食


















































































〜层层解释 〜
干预时间表--预审
你想要一个在处理胃肠道问题、毒理学、解毒、免疫功能紊乱、过敏和炎症方面有丰富经验的医生，并且了解营养疗法的价值。此外，你的医生应该是一个与饮食和关系治疗等重要学科有良好联系的医生。问问其他父母的建议；如果你有营养顾问的话，问问你的营养顾问；打电话给ARI或1 AC A或当地支持组织。如果你使用互联网，在长途跋涉进行第一次预约之前，尽量在电话中获得5或10分钟的实际 "采访 "时间。
向你的医生提供完整的病人（和家庭）病史将节省时间，帮助ro防止浪费努力，并提供线索，说明什么干预措施有最好的结果可能性。
你可能需要立即进行饮食咨询，这超出了你的医生所能提供的建议。营养学教科书通常包括特殊饮食（低嘌呤、低草酸盐、低蛋白）。如果你认为你需要这样做，请向了解细节的注册或持牌营养顾问寻求帮助。
进展评估指标
1 建议使用初始、定期和结果评估措施，作为衡量进展的一种无偏见的方式。有时也被称为 "衡量标准"，有许多测试可以选择，做多个测试也可以。只要保持一致，在你进行的过程中做同样的测试。当然，你要衡量整个项目的效果--包括饮食在内的营养干预、医生的治疗、关系治疗和特殊教育课程。以后，你会很高兴你这样做。
ATEC，自闭症治疗评估检查表
针对5-12岁儿童的单页调查表，记录了以下状况：语言和交流 cation、社会互动、感官意识、认知能力、行为和身体健康。你可以使用ARI网站(www.autism.com)进行打分。
ADOS, 自闭症诊断观察表
这个是由受过训练的专业人员管理的，它适用于儿童和成人。ADOS是最受欢迎的评估工具，它对社交能力、沟通能力和行为进行评分。CARS, 儿童自闭症评分表
通常由你的医生或健康专家进行，适用于24个月以上的儿童。临床医生根据其他方面的标准对儿童在15个方面的能力进行评分。
GARS，吉利安自闭症评定量表（GARS II，2006）。
这是一个由42个家长回答的问题系列，适用于3至22岁的儿童。对照自闭症儿童的样本组，对社交能力、沟通和刻板行为进行评分。分数表明被测者相对于l, 平均年龄n 自闭症的水平。


自闭症相关疾病中心使用的CARD（Granpeesheh D, et al., A.S.Q version 2007），评估自闭症症状和特征的水平，并测量应用行为分析（ABA）之前和期间的状态/改善。ABA是一种优秀的关系疗法。
Tlicrc弧至少有半打其他评估测量方法可以使用，包括针对阿斯伯格症患者的GADS。你可以从当地的支持团体找到更多这方面的信息。
干预时间表--第1层
这是对ASD的基本补充剂的试验，同时也是无酪蛋白（CF）饮食试验。实际上，这也是肠道清理的第一阶段。更加公开和积极的清理发生在第2阶段，但这是最好分阶段进行的事情，而不是一下子完成。
开始使用消化酶，不要对暂时恶化的行为 iors、新的、反常的行为、易怒和可能的头痛感到惊讶（如果他们会说话就好了！）。肠道运动的时间和粪便的外观可能会改变。如有必要，可使用活性炭进行救援。不要担心由此产生的炭黑的粪便。正在发生的情况是，肠道菌群正在发生变化，因为可供它们食用的未消化食物减少了。一些物种可能会死亡，这将导致它们产生的化学物质的水平暂时升高。要确保消化酶补充剂中包括二肽酶IV（DPP4）的活性。
如果诊断出血氨升高，适当的营养援助是补充（缓冲的）α-酮戊二酸 tion。请按照医生的指示进行其他治疗。除了帮助解决过量的氨，A-Kg还有助于线粒体的能量和抗氧化过程，所以它可以持续或在任何层次的干预中补充这些目的。
一周或十天后，开始无酪蛋白饮食。这需要尽可能的完美--100%排除酪蛋白。向营养师咨询，阅读书籍，如果有的话，在当地获得帮助。一定要阅读食品包装标签。u酪蛋白,, 是酪蛋白的形式。不幸的是， ，有时酪蛋白被添加到加工食品中，其不一定在标签上。十个自闭症儿童中至少有五个（50%）在避免食用酪蛋白后行为逐渐改善（有些很快）。但许多人首先会经历一个戒断期。酪蛋白（未消化的酪蛋白源肽）会让人上瘾。移除它们会导致类似鸦片的戒断，通常会导致自闭症行为的暂时恶化。
不含乳制品的饮食对儿童来说几乎总是钙含量太低。因此，下一件事是补充钙，我建议同时补充镁，比例为2或3份钙和1份镁。如果你给400尼格的钙，那么也给130至200毫克的镁。这个比例的镁比标准营养学要求的要高一点，但你可能需要它，只要你把B6 ，与其他维生素一起。苹果酸镁是一种补充形式，你现在可能希望尝试。它在时间表的后面被要求使用（第4层）。
接下来是牛磺酸，然后是肉碱，可能是乙酰-L-肉碱。接下来，尝试使用多种维生素。这些产品中有些包含镁，有些不包含。如果你的产品有，那么也许可以减少其他镁的补充，使你不超过1份镁与2份钙的比例。多余的镁会迅速从尿液中排出，但多余的镁会导致大便稀溏和排便过急。如果你的孩子正在接受锂治疗，就像一些自闭症患者一样，那么钙与镁的比例要高一些，如4比1，以保持血锂在治疗范围内。然而，不要超过5比1的C；i对Mg。
接下来是褪黑激素。如果睡眠是一个问题，褪黑激素会有所帮助，它也是一种天然的抗炎剂。读者应该回顾一下附录中的昼夜节律文本；是关于inckitonin的章节。它不仅：促进睡眠和抗炎作用，还帮助细胞组织夜间的清理工作。这一点的重要性怎么强调都不为过。没有睡眠，生物化学和行为都不可能变得正确。
这一层的最后一种营养品是必需的长链脂肪酸，特别是 cially omega-3型。有牛磺酸和脂肪酶（在消化酶中）作为补充，脂肪酸和脂溶性维生素（A,D,E）都应该被很好地吸收。
如果你已经尝试了这些营养补充剂，并且一次一次地引入，那么你可能已经进入了CF饮食试验的第4或第5周。在补充 ，再坚持一周，这样饮食就有了六周的时间来发挥作用。
接下来，你必须决定是否放弃这种饮食方式，继续进行无麸质饮食的试验，或者是否在无麸质饮食的同时继续坚持。对于大多数人来说，选择将是明确的。如果你不确定，想用一杯牛奶来挑战，然后在四小时内吃一盘（天然）香草冰淇淋，请确保你的配偶、兄弟/姐妹、成年助手都在身边。如果什么都不发生，很好，酪蛋白是你不必担心的东西。如果你确实有反应，补充剂将有助于缓解它，特别是消化酶、褪黑激素和牛磺酸。然而，对含酪蛋白的食物有反应意味着你要坚持CF饮食，再等十天后再开始第二层。
干预时间表，第2级
在这里，我们杀死仍在肠道中的坏菌群，用好的菌群来填充它，并确定麸质食物是否导致问题。你应该继续使用那些有帮助的补充剂，或者根据一级经验没有不良反应的补充剂。你也可以继续进行无酪蛋白饮食。是的，很可能存在细菌孢子、酵母菌的变形形式，以及具有抗性和资源性的益生菌群，尽管第一层的努力仍然存在。这些可能是在标准抗生素治疗感染后生存和发展的相同罪魁祸首。一旦这些罪魁祸首钻了空子，你就不太可能仅靠饮食限制来摆脱它们了。
我建议在调用营养学的 "雇佣枪 "之前，先进行一周的无麸质饮食，以消除失调的菌群。当你让它们工作时，它与友好的（益生菌）霍拉一起工作30天，其中一些将承受雇佣枪的附带损害。你的医生负责使用哪些（如果有的话）抗酵母菌和/或抗菌药物。营养枪是两种抗菌草药和一种杀死其他酵母菌的酵母。草药是百里香和牛至（胶囊形式），杀手酵母是布拉氏酵母菌。这些东西的使用也将在后面解释。
益生菌的使用是非常重要的，它与失调菌群杀手的大队配合并继续使用。你可以在引入益生菌补充剂之前等待一两个星期 ments，但不能超过这个时间。这是真的，其中一些好家伙会被杀死。


与有害的Floraj，这是不可避免的。但在停止使用草药、布拉氏酵母菌和药用抗生素（如果有的话）之前，你必须让这些好家伙植入并定植起来。根据与我交谈过的家长，上午给孩子服用杀虫剂，下午给孩子服用益生菌（在两餐之间加水），效果很好。使用的益生菌在益生菌章节中有描述，包括乳酸菌和双歧杆菌的类型。
你能考出第二层的这一部分吗？我记得在研究生阶段，我通过了为期两天的资格考试，这让我可以跳过硕士学位，直接进入化学工程的博士学习。我很快就发现博士生的课业非常难，不知道为什么我决定这么做。无独有偶，测试并不能测试出你对某一主题的所有知识， posed。好吧，如果你的ASD患者能够通过分析测试表明没有证据表明有过量的酵母，而且根据粪便分析，肠道有氧细菌是正常的，再加上显示酵母和梭菌等无氧细菌的尿液标记 ，那么他/她就可以测试出肠道清理的问题。这些尿液标志物包括IAG、DHPPA和其他由Great Plains、Genova和MetaMetrix实验室提供的标志物。但在我看来，即使所有这些测试对肠道菌群失调都是阴性的，Fd仍然要进行为期两周的雇佣枪和盾牌常规检查。为什么？好吧，如果梭状芽孢杆菌出现了，变成了孢子形式，并在检测时躲了起来，那怎么办？在这种情况下，你永远不会知道它在测试期间存在。
锌可能已经包含在一级多矿物质补充剂中。如果是这样，很好。在你确定消化辅助工具在起作用，食物没有引起肠道炎症，也没有益生菌群失调的情况下再尝试。并非所有ASD患者的血液或细胞中的锌含量都不正常，但有些人确实如此。如果你没有良好的胃肠道状况，试图通过口服补充剂使锌水平正常化只是令人沮丧的。另外，事先补充必需的脂肪酸（在第1层）有助于使血细胞锌水平正常化。实验室对未清洗（"包装"）的血细胞标本所测得的大部分锌是与膜脂肪酸结合的表面锌。血细胞锌轻度低下通常意味着有膜脂肪酸/锌问题。细胞锌明显偏低意味着其内部也偏低。
肉碱的代谢需要锌，肉碱是第二层中最后尝试的营养品。请先阅读肌肽部分。这种补充剂只有在有帮助的情况下，你才应该坚持使用。如果你在一周或十天后没有看到有益的效果，我建议 停用它。这是因为作为肌肽一部分的β-丙氨酸会增加尿液中牛磺酸的流失，而这可能会产生不良后果。如果肌肽有帮助，那么就使用它，并将每天的牛磺酸补充量增加30%到50%。
经过12至16周的第二层，是时候决定无麸质饮食是否有帮助。通常情况下， c，"帮助 "不如避免酪蛋白的效果明显。这就是为什么避免麸质的试验时间至少是酪蛋白的两倍的原因之一。同样，如果你还没有决定，两顿相隔四小时的挑战餐通常就能说明问题。准备好帮助。如果没有理由继续使用GF饮食，那是个好消息--少了一个并发症 。但是，如果你从挑战餐中得到了反应，那么在你进行有效的其他试验之前，至少要恢复两周的GF饮食。
干预时间表，第3层
在第三阶段，我们将给肠道一个愈合期，除非有证据表明有肠道不适、食物反应或消化问题。如果CF和/或GF饮食是有益的，并且正在取得进展，那么只要有进展，就继续保持。如果你对肠道状况不确定，再做一次粪便分析。可以进行尿液有机酸分析，其中包括菌群失调标志物，以评估一些肠道厌氧生物体的状态。
如果CF和/或GF饮食没有带来令人满意的改善，而且仍然有肠道不适的症状，也许特定碳水化合物饮食就是答案。SCD的局限性更大，但它对一些人来说非常有用。由于其局限性，它不能很好地与其他饮食相结合（如低草酸盐）。试图这样做可能不会为健康饮食留下足够的食物或食物多样性。此外，也许有十分之三的人，饮食医生似乎不是问题。然而，知道这一点的唯一可行方法是尝试这些饮食。
就像CF和GF饮食一样，消化辅助剂的使用对SCD有很大帮助。但前提是消化剂中含有消化碳水化合物和复杂糖类的酶。麦芽糖酶、异麦芽糖酶和蔗糖酶是一些消化复杂糖类的酶，而SCD的目的就是要尽量减少这些糖类。酶制剂 ments和饮食都不完美，两者都做是最好的办法。
如果你的ASD患者尿液中的草酸盐升高，无论你是否一直使用低草酸盐饮食，现在是时候用实验室测试来重新检查。改善消化，使用益生菌补充剂，使用牛磺酸和钙补充剂，再加上其他你认为有益的措施，可能已经解决了草酸盐问题。如果没有，那么再次向你的营养顾问咨询使用低草酸盐饮食的问题。
增加欧米茄-3脂肪酸（二十二碳六烯酸、二十碳二烯酸、α-亚麻酸）的日常补充，在这个阶段是有益的。
干预时间表，第4级
现在是清除身体组织中剩余毒物的时候了，让身体自身的排毒过程恢复正常。要做到这一点，你还需要获得更多的抗氧化剂保护。希望到现在为止，你已经根据行为和分析证据，确定了最佳的饮食干预 tion，或者你已经得出结论，不需要特殊的饮食。然而，我不会太快停止使用助消化剂。酶实际上可能有助于提高食物耐受性，现在不是停止使用的好时机。你可以在整个干预计划的最后阶段（在第5级活动之后）尝试这样做。
继续服用所有提供行为和认知益处的补充剂，或可能有营养益处的补充剂。一次一个，添加到日常治疗中。
, 更多的维生素C，对于较大的儿童和青少年来说，不超过2.0克/天的抗坏血酸（多元素缓冲形式的维生素C最好），对于较小的儿童（2-4岁），不超过1克/天。
•还原谷胱甘肽（GSH）。大多数情况下，口服GSH会增加肠道的抗氧化活性。然而，有些是被完整吸收的。通常高达500毫克/天的效果很好，幼儿为250毫克/天。
•N-乙酰胱氨酸，高达250mg/d，但要注意肠道酵母菌过度生长的发展。继续定期、低剂量的布拉氏酵母菌。可使用橄榄叶提取物和牛至等草药，以及叩齿酸（是脂肪酸的一种）。




        以抑制可能被NAC或GSH鼓励的肠道酵母菌过度生长。确保NAC不是被氧化的物质。
•大龄儿童每日补充牛磺酸500至1000毫克，小龄儿童每日补充牛磺酸250至500毫克的总量，通常耐受性良好，有助于 ，在第4级期间。
•苹果酸镁直接作用于减少线粒体的氧化压力。大多数配方提供两个镁原子对一个苹果酸盐，每天大约1000毫克的产品是有帮助的（200毫克的镁；剩下的 der是苹果酸盐）。幼儿使用大约一半，并减少其他镁的补充，以便不超过1份镁对2份钙。
•高达100毫克/天的CoQlO也有助于线粒体功能。
当你这样做时，如果你的医生也在做排毒疗法，如螯合或桑拿，你应该与他/她密切协调。你可以在家里尝试的是硫酸镁浴。在温水中放入10或12杯Epsom盐，给孩子（或成人）洗澡，并定期添加温水，使洗澡时间持续15分钟左右。最终，更长的洗澡时间（长达30分钟）会有好处。洗澡时出汗会更好。我被告知，这个渐进过程的原因是，在理想情况下，很多毒物会在早期出来，所以一开始最好早点离开水。你必须购买大盒的泻盐（OTC，药店或杂货店）来做这个。大多数包装说明都会说每加仑水两杯。我认为每加仑有一杯 lon，效果不错。每次洗澡只用几杯硫酸镁不会有什么作用，而且你用的盐太少，会浪费掉。一个标准的浴缸，里面有4-5英寸的水和孩子，大约有12加仑的水。
在第四阶段和此后，我不能过分强调清洁、无毒物环境的重要性。一些患有ASD的儿童在第三阶段后或在第四阶段期间自我解毒，而没有有目的的解毒程序。
干预时间表，第5级
在这一点上，基本的营养已经得到加强，肠道应该处于更好的状态，有适当的菌群和消化功能，封存的毒物已经从身体组织中大部分被清除，细胞能够更好地进行能量转换，组装身体和精神过程所需的分子。如果有必要，排除制造麻烦的 食物的饮食已经到位，而且你已经尽力提供一个干净的环境。此外，你还在做关系治疗和特殊教育活动，以改善神经元网络的感知、记忆和反应能力。Ybure继续，给予维持水平的补充剂，以防御身体的毒性和感染性stres sors，最重要的是，你可能已经非常明显地减少了炎症。现在，是时候尝试一些特殊的补充剂--那些可能进一步改善细胞能量输出、运输过程、甲基化和神经元通信的补充剂。
时间表中第5层部分列出的6种补充剂几乎可以按任何顺序尝试。我更喜欢从肌酸开始，因为它是我们的能量传递剂。无论我们如何改进，对神经元的能量输送都必须充分，否则表达能力将受到抑制。在开始 ning之前，请阅读或回顾关于肌酸的章节，并确保你有一个高质量的补充。这是因为，如果它有帮助，它通常会有帮助


m>在giaui(|iiuniiiich pci d；iy。在这些水平上，即使有杂质，也会出现问题。从1()()mg/kg(aboui 50 ing/lb), 体重开始！并准备到50()rng/kg(250 mg/lb) <>i更高。Dorims h；ivc uwed :ih much;is 100() ing or 1.0 gram per kg in children and 200() nig/kg hi iiduhs withoul nolubk* side cllei Is.Ilie机会的crcatiiic帮助弧小，5 LO()n 1" 。H Bui lh(* help, il il comes, ix with vastly in( reased responses to environ mrnlal huppciiings, ('xpressivc spccc h, pci hups some hypcracf ivity or at least lots of energy h> 。你会发现，Io aclpisl，Ihc的反应，或者说，被比喻为一个以弹簧为动力的玩具，I hal's suddenly wound np) become iiiircstr;iiuc(l, and is making a commotion。如果这要发生，它就会在一个星期或更短时间内发生。如果你在两周后没有发现什么，（hen its lime (<> give il up ami star! to work on uiuthylation.
补充剂th;il diicclly有助于甲基化，包括I)M(J, I MG, fblinic acid, .uni nK'lhylcobulainiii。我们在这里试图做的是提高神经元网络的同步性，改善与神经元中受体相邻的尼古丁脂质。如果神经元网络能量不足，它们就不能同步工作（，cre atine deficiency problem）；如果它们没有足够的信号传输能力，它们也不能同步工作（methylntion-dependent properties）。甲基化是由S腺苷蛋氨酸（SAM）提供的。许多自闭症患者的甲基化问题都源于海洛因半胱氨酸的代谢不良。更多有关这方面的信息请见术语表。简单地说，我们首先尝试通过能量途径（肌酸）来改善。如果这没有帮助，接下来可以尝试物质供应路线（甲基）。
甲基化维生素1^，(incthylcobalamin)最好通过注射的方式进行，这是一种医疗程序，超出了本书的范围。请咨询您的医生。我被告知，使用鼻腔喷雾剂cobahunin也是一种有效的医疗程序，但就我们的目的而言，它的活性要比注射的incthylcobalamin低。这并不是说它对你的孩子不起作用，因为它可能起作用，而且它是一种避免针刺的程序。
你可能已经在1号码头使用多种维生素补充剂的情况下将一些口服麦考酚胺纳入了治疗方案。你现在可以尝试额外的量作为独立的 ，w mega-doscn 水平，以确定是否有帮助。如果你也给维生素C或抗坏血酸盐，最好在不同的用餐时间给钴胺。含有尼古丁的粉末和胶囊是可用的，每天1000至5000兆（微克）的量（服务），大约三或四个星期，应该足够长的时间来判断其是否有帮助 ing。你要找的是减少自闭症的特征，即孤立、互动性差、缺乏言语，以及在处理感官输入方面的改善。
DM3是二甲基甘氨酸，J MG是其代谢前体，即三甲基甘氨酸。TMG来自饮食中的卵磷脂和体内的胆碱。胆碱现在被列为营养必需品，DMG和TMG都是活跃的，是胆碱的子体形式。当它们作为食物进入人体时，它们是甲基来源。在使用DMG和TM()之前，请阅读或复习这两章。
从DMG开始，因为它引起的不良反应较少（8%，n=6363，根据ARI Publ.34，2009）。根据同一家长调查，TMG引起的不良反应为16%，n=1132。
将DMG与甲基钴胺和/或叶酸一起使用是可以的，对J "MG也是如此。然而，父母没有报告DMG和TMG一起使用的情况，尽管我认为这也没有什么问题。TMG直接将同型半胱氨酸甲基化以制造rncthicjninc；在这样做时，fMCj变成DM(；。DMG不直接甲基化高半胱氨酸。相反，DMG分子分解产生 "单碳 "化学片断，成为甲基，从而使甲基四氢叶酸。甲基四氢叶酸把甲基给了钴胺，而钴胺又把甲基给了高半胱氨酸，再次制造蛋氨酸。DMG和TMG的用量已在描述性章节中列出。只要确保你在进行DMG和TMG试验时仍然提供牛磺酸补充剂。与甲基钴胺一样，你在寻找进一步改善自闭症的核心特征：缺乏互动、缺乏言语；以及改善对外界消息的处理。
有时使用DMG或TMG会有明显的改善，但也会出现过度活跃的情况。添加叶酸后，这种情况往往会得到缓解。我略微倾向于使用叶酸，对于我们的目的来说，叶酸在生物化学方面有更好的选择和结果。你可以尝试叶酸与DMG或TMG一起使用；许多家长对它发誓。其他人更喜欢DMG或TMG与fblinic acid。叶酸和fblinic acid形式的叶酸补充剂在维生素章节中都有介绍。我不建议使用独立的叶酸补充剂。我的经验是，仅仅使用叶酸本身，往往会导致自闭症特征的恶化。叶酸似乎可以避免这种情况，通常如此，但并非总是如此。
到此为止，我们的重点是使身体能够运作，以进行它所需要的合成。现在，让我们看看补充RAV/材料的供应是否会有好处。是时候尝试氨基酸补充剂了。身体使用氨基酸来制造肌酸、卡尼 tine、谷胱甘肽、褪黑激素、甲状腺激素、牛磺酸、消化酶等。在继续之前，请阅读或回顾氨基酸章节。
正如该章所解释的，有两种方法可以做到这一点。最便宜的方法是尝试准备好的必需氨基酸和蛋白质的混合物，可能还包括一些牛磺酸，并遵循标签上的说明或你的医生或营养 tion顾问的说明。第二种方法是通过在临床实验室做血液或24小时尿液的定量分析来满足个人需求，该实验室还提供计算出的补充配方。让医生将该配方送至复合药房，该药房将根据配方要求配制出个性化的氨基酸混合物。很明显，这第二种方法要贵得多。我建议你在一个月内尝试氨基酸补充 ，除非你遇到反应、行为退步或其他不耐受的症状。大约有一半的自闭症儿童在这个阶段从氨基酸补充剂中获益--根据我的传闻。如果你确实遇到了问题，请停止补充，如果可能的话，让医生将血浆或24小时尿液标本送到临床实验室进行氨基酸分析。然后你可能会发现一个隐藏的--直到现在--的代谢问题。虽然这种情况很不常见，但Pve多年来咨询了几十个这样的案例。氨基酸补充剂的问题更有可能是由于肠道菌群失调造成的，而这种菌群失调是在不知不觉中悄悄出现的，当氨基酸出现时，症状会变得很明显。粪便分析或尿液中的有机酸分析，加上菌群失调的标记，应该可以说明问题。你还必须确保左旋肉碱和维生素B12 在细胞线粒体中发挥作用，因为氨基酸的代谢自然会导致必须在细胞线粒体内处理的产品。
氨基酸补充剂可以带来美妙的改善，但它们需要完全运作的细胞化学。这就是为什么我们在干预计划的这个时候才尝试氨基酸。如果你在使用氨基酸补充剂时遇到一些退步 ments，在几天后停用它们就会缓解这种问题。此外，α-酮戊二酸（缓冲）、乙酰-L-肉碱和B-维生素，与大量纯净水一起服用，通常可以加快氨基酸中毒症状的恢复。你不会出现这种症状的机会很大。此外，大约有50%的机会，你不会因为氨基酸的减少而看到明显的改善。如果是这样，饮食中的蛋白质摄入和消化就会做得很好，这甚至是黄油！"。
我建议的最后一个项目是草药巴戟天（Bacopa monnicre），你可以在当地的健康食品商店找到它。这种草药是由伊利诺伊州丹维尔市的Robert LJghani- mcr医生提请我注意的。我们是通过环境医学学会（前身为临床生态学）认识的，我的父亲罗伯特-艾尔汉默医学博士（资深，现已去世）是我的儿科医生，很巧的是。他领先于他的时代，在我四岁的时候，他让我摆脱了不能容忍的药物。I3r.Kobert（晚辈）在他的儿科实践中使用巴豆蔻多年，并注意到它对ASD儿童的特殊好处，并告诉我它的情况。
对一些人来说，巴柯可以提高记忆力，学习速度和精神耐力。它可以用明胶胶囊 ，通常含有100毫克的巴柯植物物质，包括u bacosidesn 。100到200 nig/d是可以尝试的量；希望你在大约两周内看到好的东西。从印度开始，它已经使用了至少3000年；最近的科学研究（1997年至今）表明使用它可以改善认知能力和其他好处。更多信息可在网上查询。






        技术信息
营养补充剂
法律地位
美国食品和药物管理局（FDA）是一个政府机构，它对营养补充剂的生产和销售进行监管， 。一个重要的管理法律是 "DSHEA"，即《膳食补充剂健康和教育法》（1994年）；它涵盖了安全、产品标签和声明、生产实践和FDA授权。根据法律，所有的营养补充剂都被列为食品，而不是药品。即使是可能有助于消除肠道毒物影响的活性炭胶囊，也是作为食品出售的--因此，对于补充剂可以是什么，有相当大的自由度。广告或声明则不然。
允许的索赔
营养补充剂的医疗或治疗性声明只在很少情况下被允许。那是当营养素有压倒性的临床证据，被医学专业人员广泛接受的时候，才会有治疗的特性存在。维生素C预防和帮助治疗坏血病就是一个例子。缓解结肠炎的益生菌是不允许声称的。
通常允许的是制造商和供应商提出的有效的 "fbrm和功能 "的要求。形式是指产品中营养素的物理和化学描述。功能是指教科书和/或权威发表的研究记录了该营养素在体内的生理作用。例如，制造商可以说维生素C能促进左旋肉碱的形成，因为这是它的生化作用（New Eng J Med 314, no 14, p 893）。但制造商不能说维生素C有助于缓解某些类型的自闭症--尽管逻辑似乎是正确的。
这就带来了谁可以说什么的问题。我可以说我相信或知道的事实--这是我的第一修正案权利。我不是制造商，我没有得到制造商的补偿，将来也不会。虽然营养品的制造商/销售商 ments通常不允许对营养品进行医学声明，但独立的研究人员可以。如果研究人员是有经验或有证书的专业人员，并且研究遵循正确的科学方法，那么这些研究结果可能会被公布。即便如此，制造商/营销商往往不能使用这种已发表的研究结果作为广告声明。这是因为需要花费大量的时间、金钱和法律力量。一个不幸的后果是，制造商通常不做受控的临床研究 ies，以证明营养补充剂的治疗或预防功效。他们将为他们无法合法使用的东西花费大量资金，而且很可能无法获得专利或行使所有权。
这就给你留下了三个资源，让你去了解形式和功能之外的营养补充剂------。
1.请咨询你的医生或合格的健康专家
2.学习大学的生物化学、生理学和医学课程，然后阅读已发表的关于感兴趣的保健品的科学/医学文章。
3.调查其他家长使用营养补充剂的经验--在我们的案例中，用于治疗ASD。
Rcsourse（1）是最好的，（2）要花很多钱，而且要花很长时间，（3）是好的，但可能被错误的信息和不适用于个人需求的经验所冲淡。Iherc是一个快速的方法，通过查看ARI出版物34（最新版本）和玩耍的机会来完成选项（3）。 www.autism.com.如果一种补充剂或策略似乎对相当多的人有效，那么就值得尝试一下，看看它是否对你的家庭成员有效。附录里有一份2009年的Publ.34。
营养补充剂的安全性和纯净度
如果你想了解因使用营养补充剂而导致的死亡和报告的疾病与因 "道德 "药物而导致的死亡和报告的事实，你可以访问几个网站或信息服务--
•美国食品和药物管理局，食品安全和应用营养中心
•PubMed Central - 伤害预防。 www.ncbi.rdm.nih.gov/pmc/articles
•自然 News.com，见 www.naturalnews.com/027993
•Orthomolecular.org，见 www.orthomolecular.org/resources/omni/vo4ril3.shtml
2009年（我有完整数据的最近一年），因使用营养补充剂而导致的死亡人数为零。2010年1月21日《自然新闻》引用的美国国家毒物数据系统。2008年，有五（5）人死亡，85人住院，大约有600个 "不良事件"。 www.orthomolecular.org.然而，阅读细小的文字可以发现，几乎所有这些事件，包括死亡和住院，都归因于减肥产品或健美运动员服用的东西。什么东西？伽马 hydroxybutyrate（GHB），1,4-丁二醇（BD），伽马-丁内酯（GBL）；这种东西不是我们正在谈论的ASD的营养干预。
现在，药品的情况如何？老实说，那是一个安全灾区。Natu ral News指出，每年有10万例死亡发生在使用FDA批准的药品上--根据《美国医学协会杂志》（JAA4A）。EDA承认2007年有482,154份不良事件报告 - www.orthomolecularo〉g.对于1CD代码数据，我们必须追溯到2002-03年，当时约有25,000例死亡病例的处方药被列为主要原因，根据Pub Med -----。 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17536879。从这同一参考资料中，猜猜看，在1999年和2003年之间，什么药物相关的死亡有最高的百分比增长。答案--抗生素相关
艰难梭菌性肠炎，这是过度使用氟喹诺酮类抗生素、万古霉素和头孢类药物，尤其是在没有同时使用适当的益生菌补充剂的情况下可能引起的结肠炎。
这是否意味着我所描述的用于ASD的营养补充剂应该获得 "干净的健康账单''？不可能--很遗憾。在过去的十年中，越来越多的外国营养物质来源以相对便宜的价格出现。过去，我们担心的只是来自中国、印度和远东地区的营养物质。但在过去十年中，出现了更多的外国原料来源。我被告知，现在营养补充剂生产的大部分原材料都来自国外，其中很多来自 "质量控制 "最近成为不受欢迎的麻烦的地方。这些东西大部分来自中国--涂有铅的玩具和有毒的宠物食品的发源地。有识之士还告诉我，当涉及到检测和污染物问题时，这些进口材料都是 "不合格的"。一批可能是好的，下一批就很难了。
我所说的化验，是指符合（或超过）标签要求的效力。如果制造商遵守美国食品和药物管理局对成分含量分析测试的新要求，在产品上市前就可以知道检测结果与标签声明的差异。例如，如果材料中没有95%的维生素X，那么这批产品可以被拒绝，并指示供应商提供符合规格的产品。所有美国补充剂制造商都被要求或即将被要求这样做，以便标签上的内容声明是有效的。
不是那么容易--筛选出含有微量污染物的批次，这些污染物可能对消费者有害，而且可能对ASD人群造成伤害。请认识到，满足标签上的效力要求并不能保证不存在潜在的有害污染物。DDT（在美国被取缔了几十年）dicofbl（它的近亲替代品）和其他有机氯和有机磷酸盐喷雾剂的残留物应该被分析。这是因为ASD的典型受害者不能像正常人那样解毒。每天输入的微量毒物会导致东西的积累，加强了我们在许多自闭症患者身上发现的适应不良的代谢。草药中的细菌或其孢子呢？我们是否也要提防这一点？我们应该这样做。我们应该以最高的质量标准要求保健品制造商。我敦促你们，作为父母和临床医生，在购买营养补充剂时要以质量为基础，而不是以成本为基础。
据我所知，只有一家营养补充剂制造商向家长和护理人员提供ASD的 ，现在正在对每批产品进行详细的农业化学品（农作物喷洒剂）微量含量检测，包括有机氯和有机磷酸盐、有毒元素和微生物。THiat制造商是俄勒冈州奥斯威戈湖的柯克曼实验室。他们承诺根据要求提供书面分析证明。此外，柯克曼实验室还计划对购买柯克 man产品的医生进行赔偿，以避免出现这种性质的污染物问题。这是本书中唯一的广告。如果你代表或知道有任何制造商具备这种能力，请给我发送书面文件，我将在本书的下一版中加入该制造商的名字（如果我是作者），我没有从柯克 man或任何其他营养补充剂供应商那里获得任何形式的补偿。


合成材料
让我们首先消除一个误解，即天然的总是好的，合成的是坏的。合成并不意味着它是不同的；它意味着它是合成的--人造的。通常情况下，在营养学中，天然的就是好的，但当涉及到微量或毫克级的基本营养素时，这不一定是真的。这里有三个原因。
首先，获得所需的营养物质用于制造补充剂（维生素、氨基酸、元素、其他代谢因素）需要使用物理、化学、热和一些电的过程，从天然材料的许多其他部分中浓缩所需的一部分。这样做改变了天然成分。如果这只是一个过滤的问题，那就没有问题了。但事实并非如此。蒸馏，一个有时使用的热过程，可能会损害维生素A或C等热敏性营养素，并可能部分氧化维生素E等重要的抗氧化剂。化学萃取，经常用于营养素制造，包括添加一种化学品，如酒精，通过将其从天然物质的非溶解部分中溶解出来，以分离所需的营养素。然后，酒精和其所有的杂质必须被清除，以及其他被溶解的东西。
必须克服的第二个问题是原材料中可能存在的农业 文化和动物处理化学品的残留水平。这些化学品可能是杀虫剂、除草剂、杀菌剂、生长或成熟调节剂、激素、抗生素 otics，等等。显然，答案是只使用有机种植的作物或牲畜作为原料来源。所有补充剂制造商都这样做吗？如果你决心只使用全天然的营养补充剂，你可以要求提供书面证明，证明只使用合法的有机原料--祝你好运!
最后，还有我们中的一些人有过敏问题，在我看来，这些问题在ASD人群中更为普遍。玉米过敏，如果严重的话，会导致大多数 "天然来源 "的维生素C出现问题；它主要由玉米制成。"玫瑰果 "维生素C？制造商只需在产品中加入5%（或更多）玫瑰果来源的抗坏血酸，就可以称之为 "玫瑰果"。其余的可以是玉米来源的抗坏血酸。如果ASD患者对玉米过敏，尽量找合成抗坏血酸盐或99.9%纯度的产品。许多用于补充的维生素C粉只有95%的纯抗坏血酸或抗坏血酸盐，如抗坏血酸钙。其余的是什么？它主要是玉米淀粉。从我有记忆以来，过敏原带入营养补充剂产品一直是一个问题，有时天然杂质不仅仅是过敏原--酪蛋白和麸皮就是例子。
天然维生素E是一种油，也是通过对玉米进行化学加工制成的，一些患有ASD的人似乎能更好地容忍这种维生素。天然维生素E的优点是含有各种生育酚，构成了维生素E家族的生育酚。如果没有对玉米过敏，并且如果这个人能够解毒，那么就没有问题，因为在生产过程中还会携带其他东西。
合成的L-fbrm氨基酸在纯度上远远好于动物或普林斯顿来源的氨基酸。只要确定你使用的是 "L型配置 "的氨基酸；它们与天然食物中的氨基酸相同，并且是你的身体有效使用的那种。不要使用D,L形式的氨基酸；特别是不要使用D,L-甲基锌作为ASD的补充剂。D,L-混合物也是制造出来的产品，它们的目的是作为动物饲料添加剂。有两种常见的氨基酸<k)没有1J或1，变体--甘氨酸和牛磺酸，而这些的合成形式是重组的。
        我也赞成使用合成的矿物质补充剂作为氨基酸螯合物或氨基酸复合物。合成的甘氨酸镁具有非常高的生物利用度（从肠道有效吸收到血液中）。柠檬酸钙也有很高的生物 ，它的使用大大减少了大多数岩石、骨头和珊瑚苁蓉补充剂中的铅污染。其他必需的元素也可以在合成生物利用度的复合物之前被提纯 - 锌、铁、铜、锰、钼、硒、碘和铬可以作为氨基酸螯合物。
Wc没有合成形式的必需油（脂肪酸），如 "欧米茄-3 "鱼油。这些东西的主要纯度问题是汞含量。鱼肝油（含维生素A和维生素D）也属于这一类别。这些补充剂对许多ASD患者很有帮助，你应该确保你使用的补充剂的汞含量通过分析u ，低于可检测^^。检查标签，或者可能有一个包装内页，证明该产品是 "无汞 "的。"无汞 "意味着，如果有的话，它的含量低到测量仪器无法量化，或者它的含量低于仪器的检测限。如果你在产品上或产品中没有找到这些信息，我建议你打电话、写信或发电子邮件询问，并且在你对此满意之前不要使用该产品。
几乎所有的胶囊或片剂营养补充剂产品都必须含有一些成分，以便能够或促进经济生产，增强对消费者的吸引力，或在产品被吞咽后提高利用率。即使是干燥的木炭粉也需要添加一些润滑剂，以使其进入明胶胶囊。我认为调味剂和着色剂是赋形剂，我不认为它们是不活跃或惰性的。虽然调味剂可以对咀嚼的营养物质有好处，但着色剂绝对不是。最常见的红色、黄色和蓝色食品色素，可能是真正的麻烦制造者。避免它们。
负责任的制造商会5,在产品标签上充分披露U ，即所有的成分，活性和非活性成分。如果营养补充剂产品没有在包装上或在包装中完全披露 ，我的建议是：不要购买。
典型的辅料
•调味剂--添加到免费的粉末产品、营养棒、咀嚼片等。
•从水果或浆果中提取的天然香料（通常可以）。
•柠檬酸（通常是合成的）- 在赋形剂水平上是可以的
•糖类 - 通常是果糖或葡萄糖、甘露糖醇、木糖醇（接受度F ，取决于数量）。
•人工甜味剂 - 阿斯巴甜、三氯蔗糖、山梨醇、甜叶菊提取物（均可引起问题）。
•润滑剂--需要让粉末流入胶囊或片剂成分进入模具中
, 硬脂酸镁（在赋形剂水平上可以）。
•支链氨基酸：亮氨酸，有时是缬氨酸（通常可以，但低血糖的人要注意用量）。
•pH调节剂 - 用于控制酸/碱功能
•己二酸、柠檬酸、柠檬酸钠、碳酸氢盐（可）。


        填充剂和粘合剂--填补空间，使少量活性成分不致流失或分布不均，并使药片固定在一起。典型的是硫酸钙或磷酸盐、纤维素（植物来源通常是最好的）、淀粉（通常是玉米淀粉）、麦芽糊精（其中一些可能会导致问题）。
* 防腐剂 - 因为不管你喜欢与否，营养物质会随着时间和暴露在空气中而氧化或腐烂。
* 抗坏血酸，维生素E（都可以），苯甲酸钠（少量可以，10-20毫克）；BHA，BHT（不可以，避免），山梨酸钾（可以，嫌 老霉菌/酵母）。
我估计你的第一个想法会是，"我怎么知道这些东西可以经常服用？嗯，你是对的，有些东西可能会引起关注，而且通常是数量问题。
柠檬酸和柠檬酸盐通常是有益的，因为它们有助于通过细胞线粒体中的柠檬酸循环进行细胞能量转换。此外，通常使用人工合成的柠檬酸，这就避免了对柑橘过敏的担心。然而，天然香料就是这样，所以要注意对草莓的过敏，例如。糖类通常是符合要求的必要物质。通常情况下，要么是 "味道还可以"，要么是 "唉，不可能！"对于典型的自闭症儿童来说，如果味道不好，就会立即吐到地上。
关于润滑剂的话题，我经常被问到，"为什么不使用必需的、滑润的氨基酸亮氨酸用于所有封装的补充剂的润滑？为什么使用硬脂酸镁？"嗯，润滑剂的含量增加了。你在20个典型的胶囊中得到的硬脂酸盐并不等同于你在一个汉堡包中得到的。但20粒典型的胶囊可能包含总共500至600毫克的L-亮氨酸。亮氨酸会刺激胰腺释放胰岛素，而胰岛素会降低 ，从而提高血糖--这对低血糖患者来说不是很好。因此，我们真的不想让亮氨酸作为我们所有封装的补充剂的润滑剂。对于患有低血糖的儿童来说，每天服用超过200毫克的亮氨酸是值得担心的，对于患有低血糖的成年人来说，超过400毫克是值得担心的。
pH调节剂不是惰性添加剂。只是在补充剂pH值平衡所需的少量使用中，它们对身体生理学并不重要。如果它们是整个补充剂而不是5%或更少的内容，它们可能会有影响。
关于填充物和粘合剂，对玉米敏感的人要注意玉米淀粉。我听说过许多真正的过敏投诉，结果发现是由玉米淀粉填充物引起的。
如今，维生素C或E经常被用作防腐剂。在做它们的工作时，它们会被氧化，就像它们在我们身体里一样。我们要么让它们恢复活力，要么抛弃它们。预 服务量相对较小，我们对它们的代谢能力是足够的。即使是保健品中的苯甲酸盐水平也不应该是一个问题。我们的肝脏将甘氨酸（一种非常丰富的氨基酸）添加到苯甲酸盐中，结果是海马酸，它被倾倒在尿液中。因此，只要我们不被苯甲酸盐淹没，摆脱苯甲酸盐对身体来说是一件容易的事。我们可能因为肠道菌群失调而被苯甲酸盐淹没，再加上苏打水来源的数量。对于自闭症患者来说，菌群失调问题不是小事，解毒所需的能量也不是小事。将甘氨酸添加到苯甲酸盐中，每转换一个苯甲酸盐为海马酸盐，就需要一个高能量ATP。对于几毫克的苯甲酸盐来说没有什么大不了的--但不要强求。
字母汤防腐剂大多是坏消息 - BHA、BHT、TBHQ^等。例如，BHT是丁基羟基甲苯。你为什么要吃这个？




        营养素的描述和
使用信息
剂量（份数）
严格来说，"剂量 "一词是指一次应该服用多少药物。营养补充剂是食品，不是药品。与营养补充剂的剂量相对应的适当术语是 "食用量 "或食用量"。这就是你在补充剂容器标签上看到的内容。
单位和措施
保健品有各种形式，如封装的粉末或液体，固体标签 ，塑料瓶或玻璃罐中的粉末或液体，以及可咀嚼的晶片或棒状物。形式和数量都会导致使用不同的计量单位，并贴在标签上。为了明智地使用这些营养物质，并防止出现错误，我们需要熟悉几种测量单位，以及如何将它们相互转换。
公制的重量单位是我们最常遇到的补充剂--克、毫克或微克。1.0克（g）=1000毫克（mg）=1,000,000微克（pg或mcg）。偶尔也会遇到皮克（peg）单位。1000皮克=1微克。
从这个角度来看，一磅大约是454克，一盎司是十六分之一或大约28克。例如，一份氨基酸粉可能以克为单位（3或5克），而一份维生素C通常以毫克为单位（50或100毫克）。有些营养素只需要超微量的，这时就会使用微克单位。维生素Bp 和叶酸就是例子，其食用量可以分别为10微克和400微克。
有时英文单位（传统的美国和英国）出现在文本或产品上--磅和盎司。1磅=16盎司（oz）=453.6g；1.0盎司=28.35g。
这些传统的英语单位是 "avirdupois "种--法语托 "有音重为什么是法语？想一想吧!英制盎司用于所有种类的商品，但贵金属、宝石、弹药中的火药以及药物（药品）除外。药品和其他东西是以金衡制盎司和谷物为单位计量的。
1.0金衡制盎司=1.1公制盎司
1.0金衡盎司=480粒（克）；1.0克=64.8毫克
Vbu可能不会在营养品上看到谷物作为计量单位，但你可能会在药品上发现它。药剂师和药房使用谷物，他们也可能使用 "德拉姆"。
1.0金衡盎司=8德拉姆=480克；1.0德拉姆=60克
摘要。
1.0克（金衡制或药剂师）=64.8毫克
1.0德拉姆（药剂师）=3.89克；1.0德拉姆（Avdp）=1.77克（很少使用）。
1.0盎司（Avdp）=28.35克
1.0盎司（金衡制）=31.1克
那么液体的测量方法呢？在这里，我们又有了混合的计量单位--升、毫升、品脱、液体盎司、茶匙等。
1升（1）=1000毫升（ml）=1000立方厘米（cc）。
1夸脱（美国）=32液体盎司（盎司）=2品脱=0.946 1=946毫升
1品脱=16液体盎司=473毫升
1液体盎司=29.5毫升或毫升，或大约30毫升=2汤匙（Tbs或T）。
1汤匙=15毫升或毫升=3茶匙（tsp或t）
1茶匙=5毫升或毫升
关于三种不精确但经常使用的计量方法--茶匙粉末、以毫升表示的克数和眼药水滴。有时我们被指示使用一茶匙的粉状营养素，但我们想知道以重量单位（克）计算的数量。对于大多数营养补充剂来说，一平[量勺]茶匙的粉末大约是3到4克。但这可能有相当大的差异，因为各种补充剂可能是蓬松的，也可能是密集的。如果你不确定并想知道，可以打电话或发电子邮件给制造商，以确保你使用的是预定量。
就我们的目的而言，1.0毫升（千分之一升）等于1.0立方厘米。如果占据该毫升或立方厘米的物质是水，那么它的重量大约为1.0克。如果它是某种物质的水溶液--维生素、矿物盐、氨基酸，那么它的重量比1.0克多一点，但不会多很多。大多数这样的水溶液的重量不会超过每毫升1.1克。对于油类，1.0毫升的重量略低于1.0克。
一滴眼药水里有多少液体？在大学里，我的化学教授说，如果是水或类似水的水溶液，则为0.05毫升。我确实通过把20滴水滴在一个小量杯里来检查这个问题，我得到的结果只是略微超过1.0毫升--所以0.05毫升已经很接近了。
胶囊尺寸
粉状营养素通常以明胶胶囊提供，这些胶囊有不同的尺寸。使用明胶胶囊是因为它们在胃肠道中迅速溶解，而且可以省去粘合剂和其他固定药片的东西。胶囊的另一个好处是，明胶壳的两半可以拉开，将内容物添加到食物或饮料中，以便更方便地摄入。
六种不同尺寸的胶囊通常用来盛放营养补给品 ments。最大的是双O型，表示为OO型；其次是单O型，然后是编号1、2、3和4，4是最小的。通常情况下，小孩子不能吞咽00或O型的胶囊，甚至数字1也可能是个问题。因此，在购买任何封装的补充剂之前，要考虑到一
a)我的孩子能吞下这种大小的胶囊吗？"，或
b)打开胶囊，将内容物倒入食物中食用或倒入饮料中是否可以？这个问题的答案应该可以从补充剂供应商/制造商那里得到。
胶囊尺寸大小        尺寸mm
长度、直径        大致内容
重量，毫克
oo        23        8.5        600-1100
o        22        7.6        400-850
1        19        6.9        350-600
2        18        6.4        250-450
3        16        5.8        200-375
4        14        5.3        150-280




毫米 = 毫米；1.0 英寸 = 25.4 毫米
近似值，因为不同的粉状营养素有不同的密度 ties和包装特性。有些是厚重的晶体，有些是松软的片状。




        α-酮戊二酸
AJpha-ketogluniric acid（或*'idpha-ketoglutarate， '）是一种极其重要的有机酸，特别是在大脑和中枢神经系统中需要氮平衡。它也是细胞线粒体中能量转换的一个重要的com ponent，它是initochoiulrial抗氧化机制的一部分。
需求的迹象
诊断或征兆与以下情况一致氨气过量，h/^erainnioiicinia，blo(ni nitrogen或氮化合物过量；接触过量的砷、汞、铅或锑；接触异生物化学品（杀虫剂、除草剂、杀菌剂、jnesrhctics、石油化工产品、燃烧物/烟尘、腈化物或氰化物）；大便过于碱性（pH值过高-氨气来自菌群失调）；诊断为线粒体障碍、氧化剂应激。
什么时候和多少钱？
这取决于问题和使用的原因。α-kctoglutaric acid不能阻止氨的过度形成，相反，它延长了细胞组织应对氨的能力。它与氨结合形成谷氨酸--一种比氨毒性小得多的物质。如果氨过量是个问题，每天服用一定量的α-酮戊二酸（缓冲）可以起到关键作用 - 每公斤体重50至200毫克。补充牛磺酸可能有助于进一步促进谷氨酸和谷氨酰胺的转化。少量的ILPHA-KCTogliitaric酸，25至100毫克/公斤可能对其他问题有帮助。通常情况下，这种营养素是以300毫克的胶囊形式提供的，以防止酸中毒。随餐分次服用效果最好；不要使用未经缓冲的α ketoglutaric acid。
对Alpha-Ketoglutaric Acid的不良反应。
自从20世纪80年代初开始将其作为一种营养产品使用以来，据我所知，没有关于问题的报告；但有两个例外。第一个是一个青少年，他在一天内服用了一整瓶100粒的300毫克胶囊。那是30克。他在接下来的24小时内表现出hvperactivin-，但没有其他交感神经。第二个症状是恶心，这是因为产品质量差。在注射、储存和使用过程中，α-kctoglutaric acid应保持干燥，瓶口紧闭。如果产品是深色的（而不是白色的粉末），或者闻起来有异味（鱼腥味或臭味），不要使用它。
关于Alpha-Ketoglutaric Acid（选择性阅读）
在20世纪80年代，我们的儿子被诊断为血液中的氨升高，但尿素形成没有问题，也没有明显的菌群失调。他的新陈代谢有些不正常，两位主管医生感到很困惑。Wc遵循指示，降低了他的饮食蛋白质摄入量，我决定进一步调查。我翻阅书籍，从阿尔伯特-莱宁格的著名教科书《生物化学》中找到了一个有趣的发现。Lehninger博士是约翰霍普金斯大学的医学教授。他的发现是，除了肝脏的尿素循环之外，人体也有自己的补救措施来处理氨气。事实上，在大脑和中枢神经系统中，这种补救措施是处理氨的主要途径。以下是它的工作原理
在大脑中，一些α-酮戊二酸与氨结合，生成谷氨酸。这就是应该发生的事情。大脑不像肝脏那样可以直接进入尿素-纤维素循环。因此，大脑需要一个最后的、有效的替代品。谷氨酸制成后，我们仍有一个问题。谷氨酸穿过脑血屏障的速度非常慢，如果它是一种兴奋性神经递质，过多的谷氨酸会造成麻烦。为了解决这个问题，大脑在其氨解毒过程中还有第二步。它将另一个氨（作为 "酰胺"）添加到谷氨酸中，使其变成谷氨酰胺。这是牛磺酸促进的步骤。
谷氨酰胺，连同其氨负荷，很容易从大脑中排出。通过血液，它进入肾脏进行排泄，或者被分解，产生的氨在肝脏中变成尿素。
因此，我的问题是要用一些α-kctoglutaric酸来构思。它在任何地方都不能作为营养补充剂使用（-1980年）。它可以作为一种特殊的化学品；它是我们体内的一种天然的、重要的生化物质，但它在人类中的使用似乎只在临床研究中。没有人愿意从研究用途跳到营养补充剂用途。
花了一年多时间，终于出现了一个可以帮助的人--吉姆-道斯先生。吉姆在德州经营一家营养补充剂公司，他为医生定制各种营养产品。我们集思广益；他想出了一个缓冲配方，然后做了一批试验品。他和我吃了几颗胶囊，没有任何不良影响。我的家人、Dews5 的员工以及Philpotts博士在俄克拉荷马城的一些员工也尝试了这种产品。在20世纪80年代，菲尔波特博士是我们的儿子们的医生之一。最终，由于它是人体中的一种自然 ral生化物，他选择了一些病人来尝试。在大多数情况下，反馈是--哇！这是什么？这些额外的能量是从哪里来的!
随后的实验室测试显示，血氨水平被α-酮基 utaric acid补充剂降低了。事实上，当氨升高时，正常的α-酮戊二酸水平会变得异常的低。甚至有一篇来自《新英格兰 地医学杂志》的当代文章显示，对于有尿素循环代谢障碍的人来说，情况正是如此--Batshaw ML, Roan Y等人，"Cerebral Dysfunction in Asymptomatic Carriers of Ornithine Transcarbamylase Deficiency"，7VE/MD 302 no.9（Feb 28,1980）482-85；见图4，484页。
因此，给予阿尔法-克-图格鲁特酸几乎必须作为氨升高的营养策略来使用。我们并没有试图为α-酮戊二酸申请专利。在吉姆-道斯（Jim Dews）独家拥有它大约两年后，我让克莱尔实验室也生产它。在那之后，它就自己发展起来了。
在细胞内有几个制造和使用α-kctoglutaric酸的化学过程。细胞线粒体内的一个这样的过程被称为 "柠檬酸循环" - 它是一个能量转换、酸碱平衡和辅酶激活的机制。另一个过程被称为 "苹果酸穿梭"。在这个过程中，α-酮戊二酸从线粒体中出来，经过加氢，然后作为苹果酸回到线粒体。这是线粒体抗氧化保护（氢气输送）的一个主要过程。
在线粒体内，在柠檬酸循环中，α-kctoglutaric acid和coenzvnie A被一个酶复合物改变成琥珀酰-cocnzyme A，该复合物还激活了烟酸辅酶NADI I以及CO，（用于碳酸氢盐）。顺便说一下，琥珀酰CoA是维生素Bu ，作为腺苷钴胺协助从甲基丙二酸-CoA制造。
(MMA-CoA)；甲基丙二酸来自于丙酸。见维生素一章，B) 。部分。因此，α-酮戊二酸、维生素Bp 和carni tine的线粒体化学都是密切相关的。
文献一 阿尔法-酮戊二酸
Lehninger A, Biochemistry, Worth Publishers, various editions 1970s, descriptions of functions of alpha-ketogkitarate: amino transfer, ammonia complexing, malate shuttle, citric acid cycle participant, etc.
Bats haw M等人 "无症状的鸟氨酸Tran scarbamylase缺乏症携带者的大脑功能障碍 "NE/Med 302(9), Feb 28,1980 482-85。显示了描述α-酮戊二酸与氨升高的临床数据。
Moore SJ等人，u Efficacy of ketoglutaric Acid in the Antagonism of Cyanide Intoxi cation' Toxicol and Appl Pharmacol 82 (1986) 40-44.
哈珀斯生物化学》。兰格医学出版社，多个版本 - 描述了α-酮戊二酸的生理作用。
氨基酸（牛磺酸除外）
当人类吃动物或植物蛋白时，我们的消化过程应该将这些蛋白分解，形成小分子，作为我们蛋白质的构建单位。这些构成单位是我们称之为氨基酸的分子。<<氨基， >>来源于分子中类似氨的部分（一个氮原子加两个氢原子="氨基"）。酸的部分使分子具有反应性，能够轻易地与其他氨基酸结合。
消化的目的是提供自由形式的氨基酸库，这些氨基酸可以在我们的器官和组织内以特定的顺序重新组合，以制造人类蛋白质、肽和一些非常特殊的产品。由一种或多种氨基酸形成的特殊产品包括：肌酸、5-羟色胺、褪黑激素、肾上腺儿茶酚胺、glu tathione、黑色素（赋予组织颜色的生化物）、卟啉、嘌呤和嘧啶，以及核苷酸。核苷酸是参与细胞生长、复制和信息处理的分子。氨基酸还被用来构建酶、抗体、免疫球蛋白和激素，并帮助操作解毒化学 try。氨基酸与有毒物质结合或共轭；它们以尿素的形式摆脱多余的氮，并利用氨基酸甘氨酸或牛磺酸从胆固醇形成胆汁盐。胆汁和尿液是将有毒物质带出体外的两种主要液体。
需求的迹象
不幸的是，氨基酸的充足性对健康是非常必要的，所以详细列出缺乏 ciency的症状并不实际，特别是当我们考虑到至少有8种氨基酸是生命所必需的（算上组氨酸有9种）！对特定氨基酸需求的分析测量是对空腹血浆或非空腹24小时尿液的氨基酸定量分析。尿液与肌酐的比值分析不太理想，在自闭症/ASD中可能会出现问题，（见肌酸一章）。血浆分析（非 空腹）只有在实验室的参考范围和食物摄入参数适用的情况下才有用--大多数临床实验室不接受非空腹血液氨基酸分析的要求。


氨基酸分析的要求。在诊断和干预方面，专业营养师或您的医生可以提供帮助。您需要由医生开具氨基酸检测单，医生或营养师或实验室的专业人员应帮助解释检测结果。
使用消化酶的人可能会从氨基酸补充剂中受益，饮食中蛋白质含量低的人也可能受益。排毒、炎症、免疫或神经功能方面的慢性问题可能从氨基酸补充剂中受益。
有一些平衡的必需氨基酸和蛋白质形成的氨基酸混合物可以试用，你可以向营养品供应商订购。这类混合物按制造商或医生/营养师建议的数量使用，是非常安全的， erally。我根据自闭症儿童的氨基酸测量结果配制了一种混合物；我将在本章的下一节中告诉你这一点。请注意，适量的成功并不意味着加倍的量就会有两倍的效果。
有几种疾病的情况是禁止使用氨基酸的。除了高氨血症外，这些疾病在ASD中都很罕见。高氨血症，即血液中的氨升高，可能是一种严重的情况，需要医疗建议和可能的特殊干预措施。在当地医院做一个简单的血液测试就可以知道情况；准确的氨测试必须非常迅速地进行（不是用送来的标本）。降低饮食中的蛋白质，消除感染 tions和肠道菌群失调，以及口服α-酮戊二酸是降低氨水平的营养策略。关于补充氨基酸的更多禁忌，请参见本章的 "氨基酸补充剂的不良反应"。
什么时候和多少钱？
对于自闭症或ASD，我的建议是：除了牛磺酸，千万不要用氨基酸补充剂开始营养干预。氨基酸补充剂是第5级项目。4 n，在解决了肠道和消化系统问题后，以及在决定了特殊饮食后，如果有好处的话，才可以使用氨基酸。这是为什么呢？因为一些氨基酸可能会被失调的菌群误用。此外，特殊饮食可能会导致对营养补充剂的需求发生很大变化。
我真的不想把你从最终的氨基酸补充剂试验中吓跑， ment，但我已经被问过很多次，u ，会出什么问题？"以下是其中的一些问题。
胱氨酸、半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸（NAC）是念珠菌属酵母的培养基。另外，半胱氨酸或半胱氨酸或NAC的补充可以调动细胞内封存部位的毒物（如汞）。但这种调动不一定会导致解毒， ，而且可能会加重污染的程度。等到胃肠道健康和功能正常，等到新陈代谢得到改善，特别是谷胱甘肽的代谢，等到一些氧化剂压力和炎症得到缓解。
谷氨酰胺被吸收不良和被不正常的细菌菌群咀嚼时，会产生琥珀酸。通过对自闭症患者的尿液进行有机酸分析，发现大多数琥珀酸的升高来自于谷氨酰胺；当消化功能正常后，琥珀酸的水平就会下降。琥珀酸，当它不在它应该在的细胞区间时，会产生毒性作用。


ostndia mgestmg苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸会产生苯酚、对甲酚、苯丙氨酸和羟基苯丙氨酸（HPPA），这些物质在肝脏中被羟基化后，成为二羟基形式，即DIIPPA。DIIPPA是威廉-肖多年前在自闭症患者尿液中发现的。Iluit和类似的化合物是标志for 肠道菌群失调，由美国肯萨斯州Lenexa的Great Plains实验室、佐治亚州Norcross的MehiMelnx实验室和北卡罗莱纳州Asheville的Genova诊断公司提供。在这些相同的氨基酸中，梭状芽孢杆菌还产生其他具有不同毒性的物质：苯氢酸、苯乳酸、吲哚和吲哚乙酸。
飞跃氨酸，当它被一些肠道细菌消耗时（而不是被吸收到血液中），也可以变成另一种形式的丙酸（indolylpropionatc），在被吸收到身体组织后，变成indolylacrylic acid。丙烯酸的形式是真正的坏家伙；它们破坏脂肪酸（细胞）膜。肝脏试图通过将氨基酸甘氨酸附着在其活性部分来解毒吲哚丙烯酸。其结果是吲哚基丙烯酰甘氨酸或 "IAG"。IAG是保罗-沙托克团队多年前在自闭症患者的尿液中发现的，它被转化为一种实验室测试标志物。ITic测试是由北卡罗来纳州阿什维尔的Genova诊断公司提供的。当它升高时，表明：色氨酸吸收不良，可能是肠道菌群失调，以及肝脏解毒负荷增加。
因此，家长和医生，有两个实验室测试（DHPPA，IAG），你可以做，以确保氨基酸是否由于吸收不良和肠道菌群失调而被滥用。我的经验是 ence，这两种测试在尿液中经常会随着氨基酸补充剂的使用而增加一些。如果最初的水平非常高，那么在使用氨基酸补充剂之前，你需要做一些工作。如果最初的水平是正常的，并上升了50%--说实话，这并不坏，而且可归因的症状也不太可能（但症状能说明问题，而不是测试结果）。然而，如果IAG或DHPPA水平增加了一倍、两倍或更高，那么在使用氨基酸补充剂之前，你就需要清理菌群失调了。
按测试结果补充氨基酸
了解一个人需要哪些氨基酸以及需要多少的最准确方法是做一个氨基酸分析。在做这个之前，请了解实验室是否在适当的时候随结果提供了补充计划。如果氨基酸报告中没有补充计划，你需要咨询专业的营养师，以获得有关补充的指导。
我偏爱24小时尿液，因为它能讲述一个24小时的故事。血浆也可以，但它是一个空腹测试，是血液中循环情况的一个快照。尿液显示了一整天活动后的剩余物。如果剩下的东西太少，那么就需要更多。当用尿液来判断氨基酸状态时，肾脏清除率也应该由医生来判断是否合适。他或她可以通过简单的血液化学测试来评估这一点。我强烈建议不要将24小时尿液或点滴尿液分析水平与自闭症患者的肌酐进行配比。实验室报告中的补充剂计划可以在收到附加在补充剂计划页面上的医生处方后由复合药房填补。一些复方药店有
•Apothecary，Bethesda MD，800-869-9160，传真301-493-4671
•ApotheCure, Dallas TX, 800-969-6601, 修复800-687-5252
•科罗拉多州科罗拉多斯普林斯市，学院药房，800-888-9358-，传真800-556-5893
•Creative Compounds, WilsonviUe OR, 877-585-6111, fax 503-570-2831
•华盛顿州Snoqualmie的Falls药店，877-392-7948，传真425-888-6870
•霍普韦尔药房，新泽西州霍普韦尔，800-792-6670，传真800-417-3864
•华盛顿州肯特市钥匙药房，800-878-1322，传真206-878-1114
, Lee Silsby Pharmacy, Cleveland OH, 800-918-8831, fax 216-321-4303
医学博士，特洛伊大学药房，248-267-5002，传真248-267-5003。
, Wellness, Birmingham AL:, 800-227-2627, fax 205-369-0302
在氨基酸化验中，有一种并发症是我经常不得不面对的。它就是牛磺酸。99%的情况下，尿液牛磺酸高意味着牛磺酸的尿液浪费（见牛磺酸章节）。高血浆牛磺酸在自闭症/ASD中是一个偶然的发现，它与炎症、免疫防御增加和可能的细胞破裂、或氧化剂或组织损伤相一致。细胞内牛磺酸浓度一般比正常血浆水平高得多。
我配制的氨基酸补充剂
2001年，我对60多个3-9岁的自闭症儿童的尿液氨基酸分析做了调查。这些孩子（47名男性，14名女性）都经历了饮食试验，许多人都在吃特殊的饮食。他们接受了抗生素和抗菌剂的治疗，并服用益生菌 otics补充剂。然而，据报道，只有少数人服用了消化酶，这无疑有助于蛋白质的消化和氨基酸的充足。下面是我的发现。
判断为氨基酸        61%的比例
营养低下或更低        ASD儿童
牛磺酸        62
赖氨酸        59
苯丙氨酸        54
蛋氨酸        51
酪氨酸        38
亮氨酸        36
谷氨酰胺        33
瓦林        30
色氨酸        28
天冬酰胺        26
精氨酸        25
异亮氨酸        23


囊肿不包括在内，因为尿液不是评估其充足性的好标本；对于牛磺酸，低和高与消瘦模式的伴生物（β-丙氨酸，β-氨基异 丁酸）都算作低。"低 "是指低于正常范围平均值的一个标准差，即营养性低和低（不一定是低于参考范围的缺乏）。
上面表列的这些营养不正常现象可能是由特殊饮食造成的，也可能是在干预前就一直存在。处理前的分析往往显示出同样多甚至更多的边缘或低水平。请记住，改变饮食和杀死 ing坏菌群是清理程序。它们不一定能修复可能已经存在的消化功能障碍，也不能确保营养的充分性。
可从俄勒冈州奥斯威戈湖的柯克曼实验室（Kirkman Lnhoiitcries）购买一种独特的混合物，以补偿上述的次优水平，地址是1-800-245-8282，"Amino Support"。(我没有从Kirkman实验室获得销售本产品的报酬，也没有获得任何形式的报酬。)
必需氨基酸tryptophnn不包括在 "氨基酸支持 "中。当出现肠道菌群失调时，这种氨基酸是特别禁忌的补充剂，在ASD中的例子是r 。我认为，分析证明肠道功能和菌群正常是使用口服色氨酸补充剂的先决条件。如前所述，当出现吸收不良 tion时，这种氨基酸是某些细菌用来制造I AG（吲哚基丙烯酰甘氨酸）的。
其他必需氨基酸和蛋白质的混合物可以从OTC和其他营养补充剂公司获得。对于5至12岁的儿童，每天3至9克的混合氨基酸可能是有益的；年龄较小的儿童应给予较少的量。青少年和成人可能需要5到12克/天。使用牛磺酸以外的任何单一氨基酸都应该在健康专家的指导下进行。
对氨基酸补充剂的不良反应？
对于不良反应，首先应该关注的是：肠道菌群失调是否仍然存在？大多数情况下，这就是问题所在。我建议在怀疑菌群失调时服用天然的、草药类的抗菌、抗炎/抗酵母补充剂。如果使用口服胱氨酸、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、谷胱甘肽或硫辛酸，我强烈建议继续使用抗细菌 gal/抗酵母草药。
下一个问题是胃肠道的快速转运，这可能与腹泻或流便同时发生。如果这不是由菌群失调引起的，那么它通常是对某种食物或药物的不耐受或反应性。问题是快速转运可能使氨基酸到达大肠（大量细菌居住的地方）。如果是这样，就不要给氨基酸补充剂。相反，便秘的情况也是如此。即使是正常的肠道菌群在遇到它们不应该有的食物时也会表现失常。
确保有足够的B族维生素，也有足够的矿物质补充，特别是镁和锌。这些都是氨基酸代谢所需要的。
健康专家提醒，一些不寻常的代谢状况是补充氨基酸的禁忌症， 。其中一些情况如下。
•高氨血症--在完全了解病情之前不使用氨基酸，然后可能不使用，或只使用选定的氨基酸，这在ASD中并不少见。
•肾衰竭（肾脏清除率低）；如果是这种情况，不要给氨基酸。
•组氨酸血症 - 避免使用组氨酸
•胱氨酸尿症 - 避免使用半胱氨酸、半成品、NAC，并限制谷胱甘肽；测量血浆中赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸的状态。抗氧化剂营养素可能是有益的。
•赖氨酸不耐受 - 避免使用赖氨酸
•哈特努普综合征--避免使用色氨酸
•高苯丙氨酸尿症 - 避免苯丙氨酸；确定是否需要酪氨酸。
•酪氨酸血症 - 避免使用酪氨酸
支链氨基酸过量--避免使用亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸，至少在了解生化原因之前。
•如果正在补充SAM（我不建议这样做），预计对蛋氨酸的耐受性有限。
•肉碱缺乏症
•维生素B缺乏症
关于氨基酸（选读）
很明显，当消化出问题时，身体的氨基酸供应就会不足，而依赖氨基酸的过程也会出问题。我的经验是，蛋白质消化不良可以通过氨基酸分析进行相当准确的评估。测试结果显示必需品减少，饮食中的肽（通常是尿液中的安色拉和肌肽）升高，这是消化道蛋白质分解不完全的分析证据--消化不良。在吸收不良的情况下，一些所需的膳食营养物质，包括氨基酸，被带到大肠，并可能在大便中丢失。尿液或血液中的苏氨酸含量低，同时其他必需品含量也低，说明吸收不良，而饮食中的肽可能在正常范围内。苏氨酸是一种必需氨基酸，是从小肠管腔进入门静脉血最慢的一种。
营养上必需的氨基酸是。
亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸
这些是u 支链M ，是胶原组织形成所需的必需氨基酸 。它们被称为t 支链, ，因为每个支链的碳链都是分叉或分支的。这些物质的同化相当依赖于小肠中的胰腺和粘膜肽酶的作用。在自闭症患者中，如果肽酶功能弱，亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的水平可能很低。白氨酸、异亮氨酸和/或缬氨酸水平不足在自闭症中并不典型，但在尿液氨基酸分析中，大约每四或五名自闭症患者中就有一名出现营养低水平（低于正常平均值的一个标准差）。
蛋氨酸
这个是精华中的精华。它将硫磺和甲基带入体内，在转化为 "SAM "后参与甲基化，是半胱氨酸和牛磺酸的必要前体。蛋氨酸的同化在一定程度上取决于充足的胃酸和胃蛋白酶原变成胃蛋白酶。据报道，胃酸不足和胃蛋白酶不足在自闭症中并不常见。然而，在干预之前，根据血浆分析，大约一半的自闭症儿童的蛋氨酸含量偏低。这是因为高半胱氨酸通过蛋氨酸合成酶复合物回收为蛋氨酸的能力不足。
苯丙氨酸
这种氨基酸是酪氨酸的前体，酪氨酸形成肾上腺儿茶酚胺和甲状腺球蛋白的一部分，碘附着在其上以制造甲状腺激素。Phe nylalanine在一些自闭症儿童中是低的。然而，在PKU或苯丙酮尿症中，它是高的，这可能是自闭症的特征。现在很少发现PKU是一种未经治疗的疾病。


        色氨酸
色氨酸在体内用于制造血清素和褪黑激素，其中一点甚至成为烟酸，即维生素B3 。如果发生消化不良或吸收不良，一些自闭症患者血液中的色氨酸含量可能很低。在这种情况下，色氨酸可以被肠道细菌改变为多聚丙稀酸。如前所述，这导致I AG fbunci经常在ASI的尿液中出现吸收不良，可能还有肠道菌群失调。偶尔，色氨酸被用来在腹部组织中形成大量的5-羟色胺，然后色氨酸（成为5-羟色胺）的可用性可能在中枢神经系统中受到限制。腹部组织中产生的羟色胺作为一种血管收缩剂。它减少了肠道粘膜的毛细血管血流，限制了毒素（来自菌群失调）或肽和食物未消化部分的吸收。在20世纪60年代至今的众多研究中，约有25%的自闭症患者出现血清素升高的情况。
如果中枢神经系统中的血清素低，后果包括褪黑激素低，睡眠不佳拍 terns，以及对光和声音的敏感性增加。
赖氨酸
这种必需氨基酸是肌肉蛋白的主要成分。它是转氨酶（"转氨酶"）与辅酶之间的连接点，即PYRI doxal 5-phosphate。在饮食干预之前，自闭症患者通常缺乏赖氨酸。在蛋白质中，赖氨酸是高半胱氨酸硫酸盐的目标。这是高半胱氨酸被劫持了，因为对氧酶无法拯救它，可能是由于接触了某种有机磷酸盐喷雾。请参考背景章节中关于有机磷酸盐毒物的部分。
苏氨酸（Threonine
这个是丝氨酸和甘氨酸的基本前体。它是少数允许形成糖蛋白的氨基酸之一--将碳水化合物或糖附着在蛋白质上。细胞膜含有糖蛋白，血型物质也是如此，这些化合物使血型不同。免疫球蛋白、干扰素和细胞-细胞识别物质包括糖蛋白。苏氨酸结构对于正常的免疫功能是必不可少的。在医学上定义的吸收不良综合征中，血液或尿液中的苏氨酸常常很低，但在自闭症中只是偶尔发现苏氨酸低。
组氨酸
在大约1985年之前，这种氨基酸被认为只对婴儿是必需的。现在，它被认为对成年人也是必需的，它是用于在我们的组织中配制激素组胺的东西。组氨酸通常由饮食中的二肽提供，这种二肽在小肠中或内部消化-肌肽。安赛蜜，一种姐妹肽，含有甲基化的组氨酸，我们可能从该来源获得组氨酸，也可能不是。组氨酸在自闭症中非常重要。它的一部分被加工成 "FIGlu"（fbrmiminoglutarnic acid）。FIGlu与四氢叶酸结合，形成5-fbnnimino-tetrahydrofbkite。这最终被改变为嘌呤合成所需的叶酸形式（例如腺苷）。一种iincoinmon疾病状况，histidincmia（有太多的组氨酸）可能具有类似自闭症的特征。对组氨酸代谢很重要的营养物质包括枸杞酸、维生素和 "和锌。


半胱氨酸
j
可能被认为是部分或有条件的必需氨基酸，因为大部分的需求可以由蛋氨酸提供。根据我自己的估计，大约50％至65％的半胱氨酸 ine通常来自蛋氨酸。其余的来自直接的饮食来源（半胱氨酸 ine + 胱氨酸 + 相关的其他形式）。半胱氨酸是形成谷胱甘肽的限速氨基酸；它对牛磺酸的合成有很大贡献（取决于饮食），而且它是硫酸化的主要来源。根据血液分析，许多自闭症患者的半胱氨酸含量很低/很不正常。需要特殊的收集和实验室程序来准确测定其在血浆或血清中的水平。通过IIPLC氨基酸分析法对u 送来的血样不能准确测量。口服补充这种氨基酸是不安全的，不建议使用。
精氨酸
这种u seiniessenti；dn 氨基酸是作为 "尿素循环1 "的一部分在肝脏组织中制造的，这是一连串的化学变化，通过将氨变为尿素而解毒。问题是， lem，其他地方也需要它，而尿素循环主要使用它制造的东西。因此，我们也需要一个膳食来源。半基本分类意味着我们制造它，但不够。精氨酸的一个非常主要的用途是合成肌酸（请参见肌酸章节）。另一个用途是形成一氧化氮，这是一种化学信使，参与调节许多生理过程，如血管张力、血压、肌肉作用和炎症 tory re 叩击。
文献 - 氨基酸
帮助者的生物化学（任何可用版本），兰格出版社
Chai tow L《治疗中的氨基酸》，Healing Arts Press，Rochester VT（1988年）。
建议的膳食摄入量第十版，国家研究委员会，食品和营养委员会，国家学院出版社，华盛顿特区（1989）第六章，第52-77页。
Bremer HJ, Duran M et al. Disturbances of Amino Acid Metabolism:临床化学 istry and Diagnosis Urban & Schwarzenberg (1981) 270-274。
Jepson JB "Hartnup病"，Stanbury J等人的《遗传性疾病的代谢基础》第66章，McGraw-Hill (1978) 1566-68。
Elsden SR, Hilton MG and Waller JM "The end products of metabolism of aro matic amino acids by Clostridia" 力皿 Microbiol 107 no.3 (1976) 283-88.
L-肉碱
肉碱是在我们身体的细胞内制造的一种转运分子。它也可以得到相当有效的补充，并进入到需要它的细胞区域。该区域是线粒体内膜（见术语表），肉碱将长链脂肪（作为酰基肉碱）输送到线粒体区。在这里，经过处理的脂肪被氧化 ，并被利用来形成二氧化碳和碳酸氢盐、水、化学活性辅酶 tors（NADH）和身体的高能动力分子--三磷酸腺苷，顺便说一下，南希-明修博士等人已经测量（扫描）到自闭症患者的ATP不正常，《生物精神病学》33（1993）762-73。


需求的迹象
在我看来，一个诊断ol mitism是sullicicnl到warnmt试验uhc的I / carnitine补充。与肉碱需求相一致的具体发现包括。(1)血液中肉碱缺乏或各种caniitinc-associatcd代谢物水平异常；(2)任何显示甲基化缺陷的分析结果(维生素B1? 或Ibkitc障碍，尿液l; l( Jlu，同型半胱氨酸缺乏或过量，腺苷过量)；(3)从涉及甲基化的补充剂(inaelatonin, DMG/I'MG)中受益。(4) niitachondrial dis tress标记物的异常水平（血液中丙酮酸或乳酸过量，血液中高丙氨酸/赖氨酸比率，血氨升高，柠檬酸循环成分的尿素/血液水平异常，尿/血液中脂肪和/或亚硝酸过量）。(5) 接触或过量使用肉碱从线粒体中清除的药物/生物化学物（丙戊酸和3-8碳链脂肪酸，从丙酸到辛酸，包括甲基戊二酸）；(6) 慢性疲劳，耐力有限，肌肉无力；(7) 接触（有毒）xcnobiotics或可能诱发肾衰竭的化学物质；(8) 最近或经常使用抗生素药物。出生后，婴儿立即转向更多的脂肪酸和更少的葡萄糖来满足细胞能量需求。如果自闭症或ASD被认为是婴儿的风险，那么在早期就寻求补充左旋肉碱的医疗建议。
什么时候和多少钱？
首先,永远，永远不要使用D,L-肉碱。我不认为现在市场上还有这种东西，因为它在20世纪80年代还在健康食品商店里。但随着外国供应来源的使用越来越多，确保你使用的只是L-配置的肉碱。D-肉碱会阻止L-肉碱应该做的事情。妈妈们，如果你正在怀孕，并且如果家族中有已知的ASD风险，那么请咨询你的医生，在怀孕期间可能会补充左旋肉碱；一些婴儿配方奶粉含有左旋肉碱，但数量可能不够 cient。补充的左旋肉碱通常以更稳定的形式提供，即乙酰-L-肉碱，这是一种很好的使用形式。
适合个别婴儿或儿童的量可能是由你的保健专家决定的。我的经验是，需要相当多的量才能有好处，但要从低处开始，逐渐增加补充量。两岁的孩子可能需要250毫克，一天两次，而五岁的孩子可能从500毫克，一天两次中受益，成年人可能需要更多。
药房手册《药物事实与比较》中的准则是每天每公斤体重50密 ligrams。因此，对于一个25磅的孩子来说，大约是570毫克/天，（对于一个50磅的孩子来说，大约是1140毫克/天。超过这个量通常是需要和有益的，但应该由医生决定。乙酰-L-肉碱与膳食搭配得很好，它的明胶胶囊（通常是250毫克的量）可以打开，将其洒在准备好的食物上或溶解在饮料中，它是水溶的。乙酰-L-肉碱有一种略带酸味的味道，所以加点甜味可能会使它更可口，或者如果把它放在橙汁或柚子汁中，通常不会被注意到。
对左旋肉碱的不良反应
如上所述，确保补充的是L-肉碱或乙酰-L-can)itine，而不是D,L-肉碱。如果开始大量补充，超过50尼格/公斤体重/.天*，有些人会出现反胃，也许会出现腹泻。Ir actb和Cumparibons报告了额外的问题，即痉挛和呕吐。有些人可能需要从25毫克/公斤/天开始。症状应在停药后24小时内消失。Facts imd CoinpjiiibQiiS补充说，没有过量服用的持久毒性报告。
关于左旋肉碱（选择性阅读）
在我们的细胞中，肉碱的形成从赖氨酸开始，赖氨酸以肽或蛋白质的形式与其他氨基酸相连。在最开始，一个理论上的con cern可能与高半胱氨酸的u pitfallM lorin（高半胱氨酸硫酸盐），如果酶paraoxotuisc被抑制或遗传上的弱点，它可能积累。生物化学研究表明，高半胱氨酸硫内酯与肽和蛋白质中的赖氨酸结合，阻止其参与代谢。
合成的第一步是由S-adcnosylmethioninc，"SAM "对赖氨酸进行甲基化，这必须连续发生三次，才能制成三甲基赖氨酸（TML）。在这里，我对有确凿证据表明SAM甲基化受损的20-30%的ASI）儿童有真正的担忧。Stubbs、James等人已经发表了这方面的临床研究。进入下一步，三甲基赖氨酸需要α-kctoglutaratc（A-Kg）和抗坏血酸（维生素C）。缺少这些会导致更多问题。下一步需要维生素B6 ，即5'-磷酸吡哆醇（P5P）。在这一点上，那些对自闭症患者的营养需求有经验的人无疑想知道，在这些人中是否有任何肉碱被制造。
最终，在使用了更多的抗坏血酸和α-酮戊二酸弧后，我们已经制成了L-肉碱。
A-Kg
6
tml ---> b-oh-tml
抗坏血酸
P5P




A-Kg        NAD
左旋肉碱 <        丁丙丁<       
抗坏血酸
甘氨酸
布特罗贝坦
醛类脱氢酶
















那么，在自闭症中是否已经测量了肉碱的充足性？是的。它是否足够？不，它不足够!-Filipek et J.Autism Dev.Disord 34(6), Dec 2004, 615-623.83%的测试者的游离和总肉碱水平低于实验室参考平均值。36%的人的总肉碱水平低于平均值的一个标准差。我们使用了两个权威的参考实验室。Mayo和Associated Regional and University Pathologists (ARUP)。83%和37%的结果是两个实验室发现 ings的平均数；ARUP测试了39名男性和15名女性，而Mayo测试了38名男性和8名女性。




肉碱也被MaeFabe博士作为西安大略大学的丙酸/鼠类自闭症模型的一部分进行研究。Maclr abcs博士的团队报告说，在接触短链脂肪酸后，肉碱* fhtry酸化合物的水平发生了改变。这与诱导的ASD样行为相吻合，i动物/lliomas RI I et a I。/Altered brain phospholij^id and acylcarnitinc profiles in propionic acid infused mdents: further development of a potential model of autism spectrum（,lisordcrs1 ./.Ncurochem 201() Apr; 113(2):51 S-29.
在2002-2009年期间，一些科学论文报道了对肉碱转运体的研究--帮助肉碱在细胞内和细胞外找到出路的生物化学系统。这些转运器遍布全身，包括在脑组织和血脑屏障中。现在对这些转运体的缺陷进行了描述，为肉碱缺乏问题增加了另一个层面。一些肉碱转运体具有多种功能，它们可以护送哪些东西进出身体组织。洛朗多病童医院的Ingrid Tien博士发表了一项研究，质疑在多区分转运体（OCTN1、OCTN2）有缺陷的情况下，正确处理某些抗生素（头孢菌素）、钙通道阻滞剂维拉帕米以及丙戊酸钠和化学品和药物的能力。见Tien I, "Carnitine transport: pathophysiology and metabolism of known molecular        J.Inherit Metab Dis 26(2-3)、2003,147-169.
肉碱转运体缺陷是一个代谢故障的例子，有可能同时引起解毒缺陷和自闭症特征，我不会太快将其归咎于遗传。请看下面文献中引用的Pochini的出版物--肉碱。许多运输工具在其活性部位有 "粘性 "氨基酸半胱氨酸。它抓住了要运输的东西。那么，从汞到一些大的外国化学品的任何东西，如果粘在半胱氨酸上，都会堵塞工程。通常情况下，需要谷胱甘肽来清理这种堵塞物。太糟糕了，患有ASD的人往往也缺乏这种能力。
文献 - 肉碱
Broquist H "肉碱"，Shils等人的《健康与疾病中的现代营养》第29章，Lea & Febiger出版社1994年版。
Rebouche C "肉碱代谢和人类营养应用营养学10(2) 1988 99-111
Pliophys A和Kasricka I "L-Carnitine作为Rett综合症的治疗方法" Southern 幽12) 1993 1411-12
Pochini L等人，"奥美拉唑对重组在脂质体中的肉碱转运体（OCTN2）的灭活作用，J Chem.Biol.Interact 179(2-3) 2009 394-401.
肉毒杆菌素
肉碱由两种氨基酸组成，是一种天然的饮食物质，主要来自饮食中的肉类和鱼类 。有少量被认为是在内部制造的。多年来，它一直被用于营养和治疗，以提高肌肉质量和缓解肌肉萎缩症。最近，肌肽已被用于临床，并取得了一些成功，以减轻一些ASD儿童的自闭症特征，特别是那些有癫痫病的儿童。
需求的迹象
根据家长的报告，可能受益的迹象是癫痫发作或类似癫痫的发作，以及改善社交和语言沟通能力的困难。对此，我增加了一个条件，那就是在pkisnin或尿液中的mino acid <iri/ilysis中，curnosinc不能过多。I lis- tidiiic deficiency (per ；】n)ino acid analysis) coukl be ；in indication of benefit f rom carnosine supplementation.
什么时候和多少钱？
卡诺辛通常以明胶胶囊包装，量为200毫克。家长给我的报告是，3至5岁的幼儿可能从每天2至3粒胶囊（400至600毫克）中受益。6至12岁的年龄较大的儿童可能需要3至6粒/天（600至1200毫克）。从一粒开始，逐渐增加这种补充剂，因为不良反应是可能的，我得到的报告是一开始有帮助，但后来复发。
对卡诺辛的不良反应
卡诺辛是一种二肽--两种氨基酸连接在一起--组氨酸和β-丙氨酸。
•存在组氨酸血症/尿毒症（组氨酸含量过多）
•发生了尿液牛磺酸浪费，往往是因为β-丙氨酸已经很高了
•血液/细胞中的牛磺酸低于正常水平
•细胞或组织中确实存在铜过量/锌不足的情况
•根据血液检测，肌酸是缺乏的。
其中一些问题可能是可以纠正的，因此可以继续或以后尝试补充肉碱。如果问题是牛磺酸过低或不足，将每天的牛磺酸补充量增加至50%可能会有帮助。你需要进行血液和尿液氨基酸分析来衡量这一点。
如果你的孩子是患有组氨酸血症的不寻常的人之一，请忘掉卡诺辛。
在缺乏肌酸的情况下使用肌酸是非常有问题的，最好是等到肌酸问题解决后再使用（第5层）。这里的问题是β-丙氨酸对肌酸合成步骤的干扰（制造胍基乙酸）。这种情况只向我报告过两次，但如果使用肌肽后癫痫发作变得更严重，请立即停止，并要求测量血液中的肌酸。如果其含量较低，则要努力提高（见关于肌酸的章节）。
关于肉碱（可选阅读）
迈克尔-切兹博士等人注意到归因于高卡诺辛（一种在人类中制造的神经递质）的有益影响，在一项安慰剂控制的研究中，尝试对一组自闭症儿童使用左旋肉碱进行治疗。他们报告说，在社会化、硬币 munication和行为方面有所改善。(见文献-肉碱。)当我询问切兹博士使用肉碱对哪种类型的自闭症患者最成功时，他回答说有癫痫发作的人显示出最明显的好处。
卡诺辛是一种二肽--β-丙氨酸-L-组氨酸--而β-丙氨酸部分来自非蛋白质形成的氨基酸--β-丙氨酸（而不是丙氨酸，因为在一些商业描述中可能 incor rectly stated）。普通的L-丙氨酸是一种蛋白质形成的氨基酸，我们从饮食中获得。肉碱中的Tlic bikinincM 在化学 cal stmeture中是不同的，不参与蛋白质的形成，并且可以干扰其他氨基酸的膜运输，特别是牛磺酸。肉碱与一种稍大的肽相似，即同型肉碱，两者都可以在大脑的胶质细胞中合成。两者都被认为具有神经递质的功能，但同卡诺辛在人脑中比卡诺辛普遍lOO倍。高卡诺辛在分解时，产生组氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）。GABA在大脑或中枢神经系统中可以产生镇静作用和缓解癫痫发作的作用。
根据一些临床研究，肉碱升高和肉碱酶缺乏可能会或不可能与神经系统疾病同时出现。肉碱水平必须平衡，而将肉碱分解为组氨酸和β-丙氨酸的酶是一种依赖锌的蛋白质，称为肉碱酶。很明显，在缺锌的情况下，肉碱酶是很弱的。据报道，许多自闭症患者的锌含量很低，口服锌制剂对纠正功能性锌缺乏可能有效，也可能无效。(见矿物质一章中关于锌的部分。)我观察氨基酸分析的经验是，大约20%的自闭症患者(在饮食和酶的干预下)肌肽会升高。因此，一部分自闭症患者可能已经存在处理肌肽的问题。那么口服肌肽将是禁忌的。也许，24小时尿液氨基酸分析是最能说明问题的测试。
文献--肉碱
Chez, MG, Buchanan CP等人，"自闭症谱系障碍儿童补充左旋肉碱的双盲、安慰剂对照研究"/Child Neurol 17 no.ll (2002) 833-837
Scriver CR和Perry TL ^自由和肽连接的fbrms中a-氨基酸的紊乱M Scriver, Beaudet等人的《遗传性疾病的代谢基础》第6版中的第26章，（1989）758-59。
Gibson KM和Jakobs C，Scriver, Beaudet等人的第91章，《遗传性疾病的代谢和分子基础》第8版（2001）2097。
Item CB, Stdckler-Ipsiroglu S et al/Aj-ginine: glycine amidinotransferase deficiency: the third inborn error of creatine metabolism in humansM Am J Hum Genet 69 (2001) 1127-1133.(这里包括这个，只是因为它解释了β-丙氨酸的潜在问题）。
肌酸
肌酸是一种参与能量传递的氨基酸，不仅对肌肉细胞，对脑细胞也是如此。在身体组织中，肌酸作为一种磷酸盐载体。在分子 ，磷酸盐是能量的货币。将磷酸盐添加到一个分子中需要an 能量输入，随后磷酸盐的释放会释放这种化学能量。通常，新陈代谢过程中发生的化学反应需要能量驱动，而磷 磷酸是所需能量的长途运输工具。然而，磷酸肌酸通常 并不直接与需要能量的反应对接。磷酸化的核苷如腺苷（作为ATP）或鸟苷（作为GTP）可以做到这一点，ATP和GTP是反应性的、高能量的、三磷酸腺的动力，使化学发生。但在许多情况下，所需的磷酸盐补充必须通过只有磷酸盐才能穿越的距离来传递。"Ilie phosphocrcatinc能量车用磷酸盐上传A DP， phate来制造ATP，ATP反过来用磷酸盐上传GDP和其他nucluosidus。当我们使用肌酸作为营养补充剂时，我们并没有真正提供能量--我们提供的是一个预制的、长距离的能量载体。对于脑细胞来说，加载的能量载体，磷酸肌酸，提供了及时的传递。这是因为储存在手边的用于脑细胞运作的能量非常少。
需求的迹象
与需求相一致的症状包括肌肉质量/力量低下、肌张力低下、婴儿期的 "软弱婴儿综合症"、肌张力障碍-运动失调（有时）、sei zures（有时）、语言延迟、语言表达能力不足、x-linked mental retardation（有时）、孤独症（有时）。血液肌酸和尿液肌酸酐水平已被尝试作为肌酸需求的标志，并发现有问题。肌酸（用完的肌酸的处理形式）占总肌酸存量的不到约3%。Phospho 肌酸是重要的形式，而不是肌酸，当然也不是肌酐。不幸的是，肌酸的运输可能会受到影响，当这种情况发生时，会给人以丰满肌酸和磷酸肌酸的错误印象。
医学文献中承认，自闭症和智力低下是脑部肌酸/磷酸肌酸缺乏的可能结果。一些不常见的先天性代谢错误可导致大脑中肌酸缺乏。大脑肌酸缺乏症的诊断是通过质子磁共振波谱检查。对于自闭症，除了不常见的先天性代谢错误外，人们还担心肌酸的充足性。r这是因为cre atine的形成是一个SAM-甲基化过程（见术语表），而甲基化受损可能是一种获得性疾病。腺苷或腺苷高半胱氨酸（特殊实验室测试）升高是甲基化受损的指标，与肌酸水平有限相一致。
什么时候和多少钱
相对来说，口服肌酸的治疗量是需要有效的。在DAN！会议上，临床医生报告说每天使用的量从300到1000毫克/公斤体重，分次服用（剂量）。在教科书上发表的一项针对肌酸合成缺乏症患者的临床研究中，使用了350至2000毫克/公斤（成人），没有发现严重的副作用--Van Figura K, Hanefeld F等人，u Guanido- acetate Methyltransferase Deficiency^^ Seri ver等人编著的《代谢1md分子》中第84章。The Metabolic 1md Molecular Bases of Inherited Disease 8th Ed.McGraw-Hill (2001) p.1903.
由于需要大量的肌酸才能获得有益的反应，甚至需要做试验来确定是否有好处，所以一定要从有信誉的供应商那里获得这种补充剂。在使用大量补充剂时，小浓度的杂质会增加。


对肌酸的不良反应？
它是纯大理石的吗？你是在当地的Henhh Ibod商店买的吗，那里的bodybuihl.-rs l>买的，并按whcclbanow-fiill使用？1这种类型对于自闭症(l)il(l，其脱氧能力有限，可能不够纯。
当你进一步阅读本章时，你可能会对肌酸补充剂产生相当大的好奇心。当然，有强有力的循环证据表明自闭症患者需要补充肌酸。不幸的是，在补充肌酸后，我们只看到5%至I.%的ASD儿童有明显的iniprovcmcni。我们不知道为什么，但我们sir.pc( I问题与线粒体过程，使ATP，这是用来加载肌酸的能量放在首位。
在肌酸合成正常的情况下，肌酸运输方面存在着有据可查但不常见的问题。其结果可能是在身体的错误位置上出现过多的肌酸。如果实验室分析显示肌酸含量高，那么补充肌酸可能是个坏主意。(可能的问题是存在毒物，它可以阻止肌酸激酶完成其促进磷酸肌酸形成的工作。肌酸的磷酸化受到汞的抑制 。在使用肌酸的同时，你是否也在解毒（调动）汞？如果是这样，通过肌酸激酶的磷酸化就不会有很好的效果。另一个后天问题可能是毒物对肌酸转运系统的干扰。因此，如果你在早期尝试过肌酸，但没有效果，不要永久地放弃这个选择。由于毒物的干扰，它是一种5级补充剂。
关于肌酸（选择性阅读）
肌酸在我们体内的形成是一个两步过程，我认为了解一下很重要，因为这两步都是已知的先天（遗传）问题，尽管不常见。此外，肌酸运输也可能出现问题。当任何一种情况发生时，所产生的症状和损伤可能包括各种自闭症特征。正如我上面所描述的，大脑中的肌酸含量低会导致脑细胞能量不足；这方面的一个标志是能量动力--ATP--三磷酸腺苷的水平下降。1993年，Min shew、Goldstein等人在评估了患有自闭症的青少年和年轻成年人的额叶皮层中的磷酸肌酸和三磷酸腺苷数量后，发表了确切的结论--低磷酸肌酸和低ATP。在一项与年龄、性别、种族和社会经济地位相匹配的对照组的研究中使用了核磁共振光谱法--《生物精神病学》，1993年6月33（11-12）页762-73。
肌酸是通过使用三种氨基酸的部分合成的，精氨酸（usuallv是限制性或最不丰富的一种）、甘氨酸和S-腺苷蛋氨酸（SAM）。在一些自闭症患者中，我们怀疑SAM的甲基化作用可能限制了肌酸的合成。肌酸合成的第一个步骤主要发生在肾脏、胰腺和肝脏，在那里，谷氨酸与精氨酸结合，形成鸟氨酸和胍基辛酸。推动肌酸合成第一步的酶是精氨酸-甘氨酸氨丁转移酶（AGAD）。通常情况下，AGAT步骤是肌酸合成的限速步骤，是的，这其中有一点也发生在大脑中。


精氨酸        鸟氨酸
+                         ► +
甘氨酸AGAT Guanidinoacetale (Guanidinoacetate在各种文本中也被称为胍基乙酸盐。)
下一步是利用S-腺苷蛋氨酸-胍基乙酸盐甲基转移酶（GAMT）由SAM进行甲基化。GAMT存在于大脑（神经元）、肝脏、胰腺、卵巢、睾丸和上皮组织中，所以它是一种非常重要的酶，有非常重要的工作。在我们体内，SAM的主要职责是使胍基乙酸盐甲基化，以形成肌酸和SAH（S-腺苷高半胱氨酸）。
萨姆+胍基乙酸盐                                 SAH + 肌酸
GAMT               
SAH是我们对自闭症的一些生化担忧的集中体现。S-腺嘌呤-高半胱氨酸必须被代谢成高半胱氨酸和腺苷，然后这些数量也必须被代谢掉。如果它们积累起来，正如一些自闭症的分析研究显示的那样，那么SAII就会积累起来。当这种情况发生时，GAMT酶不能制造很多肌酸。根据吉尔-詹姆斯博士的研究，大约每五个自闭症儿童中就有一个可能出现过度的SAH。
肌酸形成后，它可以通过添加磷酸盐成为能量载体，磷酸盐通过肌酸激酶从ATP获得。磷酸肌酸然后将高能量的磷酸盐送到远处的ADP池需要的地方。这是一种相对快速和有效的方法，将远处的ADP升级为ATP。除了肌酸形成的两个酶步骤，AGAT和GAM]另一个分子过程对肌酸和磷酸盐的超 。这个过程是由 "肌酸转运器"（CRTR，或CRT在一些文本中）完成的。肌酸的细胞间转运需要把它从组装的地方送到使用的地方。在写这篇文章时，肌酸转运器系统的确切结构还没有被描述。它被怀疑类似于为GABA、5-羟色胺、多巴胺和牛磺酸工作的转运器。
在正常的生理条件下，每天约有1%的肌酸和约2-3%的phos phocreatine流失为肌酐。肌酐是能量和氨基酸代谢的最终废物，它通过尿液排出。这就是为什么需要不断地、每天补充一些新的肌酸。
肌酐通常被实验室用作衡量 "现货 "尿液样本的标准。不幸的是，许多自闭症儿童被发现有低肌酐。在数学上，当你将正常结果与低肌酐进行比对时，你会得到一个 "高 "的结果。这意味着你可以从实验室测试中得到一些非常误导的答案。不要相信这些答案，除非考虑到年龄和性别，测量的肌酐水平是正常的。如果病人是儿童，要确定实验室使用的是儿童参考范围。这就是为什么24小时尿液测试比 "点 "测试更可靠、更有参考价值的原因之一。
通常在大脑中发现非常大量的肌酸和磷酸肌酸。大脑的大部分能量消耗是用于细胞通信过程。这包括神经元之间的信号转导（突触过程），以及在不同地区的信号转导。
包括神经元之间的信号转导（突触过程）、神经元之间的信号转导以及随之而来的脑细胞内的化学变化。I'^ncrgy被转移，i ha?)gc<l的形式，并通过感知、思考和rcspondini.;消耗。关于这一点，我在这里有更多的介绍，在《词汇表》的（juan<jsinc）部分。
()！icc clucuincntcd代谢错误与所有三个肌酸forma tion ；m<l传递过程，AG AT，GA MT和CRTR基因有关。所有这三种缺陷都会导致语言发育迟缓，缺乏语言表达能力，有时还有其他自闭症特征。通常情况下，也会有癫痫发作。
文献 - 肌酸
Minshew NJ, Goldstein G, Dobrowski SM, et al.U A preliminary 31P MRS study of autism: evidence for undersynthesis and increased degradation of brain mem branes.生物精神病学》1993年6月1-5日，33（11-12）：762-73
Von b'igura K, Hanefeld F et al.U Guanidinoacetate Methyltransferase Deficiency^ Chapter 84 in Scrivcr et al., -ds., Thc Metabolic and Molecular Gases of Inher ited Disease 8th Ed., McGraw-Hill (2001) 1903.
Wyss M和Kaddurah-Daouk R "Creatine and Creatinine Metabolism" 也ca/Reviews SO no.3 (2000) 1113-1114。
Martin DW "Contractile & Structural Proteins" Chapt. 34 in Martin DW, Mayes PA et al. eds. 、Harper's Review of Biochemistry 20th ed, Lange Medical Publica tions (1985) 488.
Granner DK "Hormone Action" Chapter 44 in Murray RK, Granner DK et al. Harper's Biochemistry 25th ed.7 (2000) 541-544.
Salomons GS, van Dooren SJM et al. "X-linked creatine transporter (SLC6A8) defect: a new creatine deficiency syndrome" Am. J. Human Genetics 68 (2001) 1497-1500.
Salomons GS, van Dooren SJM et al.u X-linked creatine transporter defect: an over-view" / Inherited Metabolic Disorders 26 (2003) 309-318.
Item CB, Stockler-Ipsiroglu S et al. "Arginine:Glycine Amidinotransferase Defi ciency:人类肌酸代谢的第三个先天性错误n Am.J.Human Genetics 69 (2001) 1127-1133。
消化酶
消化酶补充剂含有植物或动物来源的蛋白质，是人类酶的类似物，这意味着它们具有类似或相同的消化特性，与我们吃的食物相同。我在酶制剂方面的努力可以追溯到大约1990年，当时我注意到一些自闭症患者的尿液中经常出现小肽（安瑟林、肌肽）。与达拉斯Apothecure药房的加里-奥斯本（Gary Osborn）合作，我们想出了一种肽酶，似乎有帮助。在第一届DAN！会议（1995年1月）上，挪威的Karl Reichelt博士为酶的使用提供了更大的动力。他介绍了临床实验室的研究结果，即在耳鼻喉科的尿液中发现了谷物和奶类食物来源的阿片剂作用的肽。这些肽的个头比较大，有五到九个氨基酸长，而且它们具有不希望的生物活性，超出了阿片剂作用的可能性。Horvath等人、Kushak、Buie和Winter博士的进一步研究结果（1999年 ）表明，许多ASD患者在碳水化合物方面存在问题。
许多ASD患者的消化问题。这导致了一些制造商专门为自闭症患者的需要而选择消化酶产品。2009年3月ARI家长对消化酶的反应统计（n=2350）是：62%的人受益，35%的人没有效果，3%的人病情恶化，在我看来，饮食调整和消化酶补充是对至少60%的ASD儿童和成人开始营养干预的最佳方式。这是第一层的活动。
需求的迹象
以下所有情况都与进餐时需要消化补充剂相一致：敏感性或反应性，排毒疗法，肠道不规则，粪便异常，胃肠不适或与腹部不适相一致的行为，肠易激综合征，结肠炎（结肠内的炎症），与肠道紊乱有关的炎症标志物（细胞因子如TNFa）升高，肠道菌群失调，以及消化不良的迹象，包括按粪便分析增加粪便脂肪含量。
什么时候，多少钱，以及哪些人？
让我们先解决最后一个问题--哪些酶？除了通过粪便分析测量的粪便脂肪含量（短 链或长链脂肪酸或胆固醇）外，实用的、临床 cal实验室测试以确定对特定消化酶的需求仍然是一个未满足的需求。目前，挪威有一个实验室正在开发阿片类肽（casomorphins, glutcomorphins）的测试；需要尿液标本。评估碳水化合物消化酶不足是一项临床调查，需要对小肠粘膜组织进行活检。
我认为最好的选择是全面的酶制剂，包括蛋白酶（消化蛋白质）、肽酶（消化蛋白质的肽段）、碳水化合物消化剂，包括淀粉酶和双糖酶，以及用于饮食脂肪的脂肪酶。
什么时候？为ASD患者配制的消化酶几乎都是在每餐开始时服用的。这些酶在胃里开始工作，并在部分消化的食物进入小肠时继续工作。它们的大部分工作已经完成，在离开小肠之前它们自己也被分解了。没有证据表明补充的酶会被完整地吸收到血液中。它们是来自植物或动物的蛋白质，本身像食物一样被消化。在吃饭时跳过消化酶可能是个坏消息，因为部分消化的食物可以喂养不友好的菌群，导致菌群失调、炎症和有毒物质的吸收。这可能会产生长期影响。
多少钱？
这取决于吃了多少食物，而不是人有多大。在这里，你应该遵循制造商在标签上的指示，或你的医生或营养顾问的指示。不同品牌的酶在每份的效力上几乎没有统一性，而且酶材料的具体类型（和来源）也可能不同。
对消化酶的不良反应？
一般规则是遵循制造商或供应商的使用说明。大多数为自闭症提供的酶是植物性的。有些来自高度精制的天门冬 lus菌株，精制过程中去除了过敏性物质，这些物质曾经是这种来源的补充剂的一个问题。尽管如此，在餐前只用一粒胶囊做试验，以检查耐受性。使用消化酶可能会引起暂时性的症状，J将讨论这些症状，通常在使用酶的一两天后出现，并可能持续一周到两周。因此，对酶的耐受性或不耐受性最初可能很难判断。预计会有一个 "先坏后好 "的时期。
当使用含有DPP4的消化酶时，由于酪蛋白和麸皮肽被酶消化，对饮食中阿片类药物的接触 。这通常会带来一段类似鸦片制剂的戒断期，在某些情况下可能持续5至10天或更长。在这一时期，患者可能会变得易怒或发脾气，出现多动症，体验到刺激的增加，或出现更多的不自主行为或退步。经常出现对停用食物的渴望。并非所有儿童在开始使用酶制剂时都会出现戒断或不良反应。事先从饮食中消除酪蛋白食物可明显减轻或可能消除与 ，最初使用酶时出现的抽搐症状，但在开始无酪蛋白饮食时也会出现类似症状。经验告诉我们要逐渐开始使用酶，并在开始饮食试验之前进行。
减少下消化道中未消化的食物，可以降低或消除可能促进不正常的、可能是致病的菌群生长的食物供应。自闭症患者的肠道壁渗透性往往增加，这使得毒性负担增加。使用消化酶的暂时结果可能是失调菌群的死亡，从而释放更多毒素。消亡期通常不超过一周，但对于顽固的、适应性强的益生菌菌株，可能会持续更长时间。Ydu? 在第二层中会对这些菌株进行处理。
如果对消化酶的不良反应持续超过两周，请咨询你的医生或健康专家。停用酶制剂以调查什么地方出了问题是无妨的。临床实验室测试在问题持续时间长的情况下可以提供信息 tive--全面的诊断性粪便分析，氨基酸分析（这种情况下最好收集24小时的尿液），以及食物过敏的研究。食物过敏会导致肠道粘膜的炎症和上述反应的恶化。更好的消化通常会减少但不一定能消除食物过敏症状。
此外，一粒活性炭，每天服用三次（远离药物和补充剂），可能会减少或停止 "死亡 "症状。木炭的作用是在毒素进入血液之前吸收来自失调菌群的毒素。然而，它并不能显著减少戒断症状。
关于消化酶（选择性阅读）
在调整饮食的同时或刚开始的时候，你应该试一试消化酶，一开始就明白消化酶不能代替特殊或排他性的饮食。一次只做一个改变。
酶会掩盖CF、GF和SCD试验的效果吗？在某种程度上，它们会。对于自闭症患者来说，补充酶的三个主要目的是。(1）分解或消化可能被吸收并导致细胞感知和反应过程被破坏的肽，（2）减少或关闭不适当的食物供应到
下部小肠和大肠的不适当食物供应，即不正常菌群的食物供应，以及（3）减少食物过敏症状。不能依靠补充酶100%有效地找到并消化所有的肽和双糖分子。即使使用消化酶，你通常也能看到排除饮食中的酪蛋白或麸质食物的好处。
消化酶，即我们胃肠道中的天然消化酶和胶囊中的补充酶，是具有催化能力的蛋白质，可以分解大的食物分子。消化酶补充剂来自植物或动物来源（在法律上被称为 "fbods"），在吃饭时服用它们可以帮助我们消化食物。不同类型的消化酶包括：将蛋白质分解为肽的蛋白酶，以及将肽分解为单个自由形式氨基酸或短链肽的肽酶。短链肽是二肽（两个氨基酸连在一起），也许还有一些三肽（三个氨基酸连在一起）。脂肪酶将食物中的脂肪分子分成小块（甘油和脂肪酸）。淀粉酶将食物中的淀粉分解成更简单的碳水化合物，如双糖或单糖。有时还存在其他分解植物细胞结构的酶--纤维素酶、半纤维素酶和木聚糖酶。二糖酶将复杂的糖分解成简单的糖。我们在自闭症中经常需要双糖酶的帮助：乳糖酶（用于将 ing牛奶糖加工成葡萄糖和半乳糖），麦芽糖酶和异麦芽糖酶用于将一些复杂的糖类加工成简单的糖类，如葡萄糖或果糖。当需要补充营养时，通常也需要补充消化酶，因为它们可以提高身体从食物中提取营养的能力。
二肽肽酶-IV
对自闭症特别感兴趣的一种天然肽酶是二肽肽酶IV（DPP4）。DPP4的工作是分解那些在肽分子中每隔一个位置就有一个氨基酸脯氨酸的肽。这种肽，u exorphins，v ，对神经元细胞有类似吗啡的作用。来自酪蛋白的Beta-casomorphin 7就是这样一种肽。
TvTOsinc-脯氨酸-苯丙氨酸-脯氨酸-甘氨酸-脯氨酸-异亮氨酸
DPP4从氮端（写成的左端）的第二个键（脯氨酸-氨基酸键）处裂解诸如这样的肽。因此，DPP4连续作用于bcta-casomorphin 7会导致。
lyr-Pro / Phe-Pro-Gly-Pro-lle Tyr-Pro / Phe-Pro / Gly-Pro-lie Tyr-Pro / Phe-Pro / Gly-Pro / lie
在人类消化道中，只有DPP4可以做到这一点。但像许多酶一样，DPP4会被外部物质失活或中毒。在20世纪80年代和90年代，Reichelt、Cade和其他医生在自闭症患者的尿液中发现了未消化的外激素肽。这些发现与DPP4的活性受损和缺乏一致。1982年，Piischel等人检查了人类胎盘DPP4，发现它被汞、有机磷酸盐（农药叩击）、氯化锌和镉以及醋酸铅所灭活。
在这里，我们遇到了补充消化酶的另一个原因--为某些毒性接触或污染提供 。这种暴露可能是导致自闭症患者某些特征的根本原因。
在解毒治疗中，循环中的毒物会增加对酶制剂的需求。
为什么我们需要得到这些casomnrphin肽的riel？一个明显的原因是它们的阿片剂活性，当被吸收到血液中时，肠道衬里的渗透性太强。一个不太明显的原因是，它们可能干扰身体其他地方的[)PP4 pratein的工作。在一些imnHinc细胞的表面，这种蛋白质也是一种信号 ing剂，chistcr iliHcrcntiation tuctor 26（（1）26），Casonu）rphins与DPP4结合，它们也可以与CD26结合：见Vojdani er al，，位J Immunopath and Pharmacol 16 no.3(2003) 1Sq_】q。一些细胞膜含有DIMM作为一种蛋白质，它是一种处理腺苷的酶（见术语）。根据吉尔-詹姆斯博士的临床研究，大约20%的自闭症儿童有腺苷升高的特征（不是很好）。其结果之一是甲基化受损（也不好）。腰果素能与DPP4结合并破坏其作为腺苷脱氨酶锚的工作吗？我不知道，但为什么在五个未经治疗的自闭症患者中，有一个人的腺苷很高？
我的建议是使用包括植物类似物DPP4的消化酶产品，以敲除腰果肽并消除潜在的阿片剂和腺苷问题。
碳水化合物消化的辅助工具
现在，让我们来谈谈碳水化合物的消化，一些胃肠学家和酶学研究人员发现自闭症患者的消化能力有问题。乳糖酶可以消化牛奶中的乳糖，是自闭症患者最常出现的双糖酶。乳糖是一种双糖，是葡萄糖与半乳糖相连。这些单糖（葡萄糖、果糖 、半乳糖）被吸收；在肠道渗透性正常的情况下，双糖和复合糖不会被吸收。小肠中的乳糖酶将乳糖分离成葡萄糖和半乳糖。乳糖酶在温和的酸性条件下（pH值为5.5至6.0）最为活跃。为了使其发挥作用，胰腺必须将足够的碳酸氢盐放入来自胃部的更为酸性的食物物质中。但不管是什么原因，在测试的自闭症患者中，至少有60%存在乳糖酶缺乏症。因此，乳糖酶也必须是用于自闭症的消化酶制剂。
其他三种双糖也是已知的自闭症患者不好消化的糖类。
麦芽糖：葡萄糖+葡萄糖，有1-4个糖苷键 异麦芽糖：葡萄糖+葡萄糖，有1->6个糖苷键- 棕榈糖：葡萄糖+果糖，有6个糖苷键
麦芽糖和异麦芽糖的区别在于它们的两种成分糖是如何连接在一起的。需要两种不同的消化酶，麦芽糖酶和异麦芽糖酶，每一种都需要。棕榈糖使用异麦芽糖酶进行消化。因为自闭症患者也有麦芽糖酶和异麦芽糖酶/腭裂酶的缺陷，这些也需要提供；i、补充消化酶。
最后，说说脂肪酶，这种消化酶将复杂的食物分成两种更容易吸收的醇类物质--三酸和甘油。多年来，当做粪便或消化道粪便分析时，我们看到自闭症患者的粪便中出现了升高。在2001年5月举行的亚特兰大I)AN!2001年5月的会议上，JefF Bradstreet医学博士（墨尔本，PL）谈到了这个问题。根据Great Smokies诊断实验室（现为Genova诊断公司）的CDSA测试，他的自闭症患者中有50%以上显示出某种程度的粪便脂肪过多。其他实验室现在也提供这种测试。当这个问题变得足够严重时（ste atorrhea），就会出现脂肪酸、维生素D和钙的缺乏。那么草酸盐过量也会成为一个问题，请看矿物质章节的钙质部分。暂时的，有时也是长期的补救措施是随餐口服脂肪酶。
文献 - 消化酶
Reichelt KL, Ekrem J 和 Scott H "麸质、牛奶蛋白和自闭症。饮食干预对行为和肽分泌的影响?         Nutrition 42
no.l（1990）。1-11.
Reichelt KL, Knivsberg AM等人，"自闭症综合征中发现的高肽尿症和牛卡索啡的性质和后果 "Deo.脑功能障碍7 (1994) 71-85。
Cade R, Privette M等人，"自闭症和精神分裂症：肠道疾病，"Nutri tional Neuroscience 3 (2000) 57-72.
Piischel G, Mentlein R和Heymann E "人类胎盘中Dipep- tidyl Peptidase IV的分离和特性"^"./ Biochem 126 (1982) 359-365。
Vojdani A, Pangborn JB等人。^感染、有毒化学品和膳食肽与淋巴细胞受体和组织酶结合 ing，是自闭症中autoim munity的主要唆使者"/7m加〃//和Phar?nacol 16 no.3 (2003) 189-199。
Horvath K, Papdimitriou JC等人，"自闭症儿童的胃肠道异常"/Pediatrics 135 no.5 (1999) 559-563。
Horvath K 和 Perman JA "自闭症和胃肠道疾病" Curr.儿科意见》14 (2002) 583-387。
Kushak RI和Buie Tw 自闭症规格患者的双糖酶缺陷 trum disorders "在DAN！新奥尔良智囊团上发表，2004年1月。
Brudnak MA, Rimland B et al.Enzyme-based therapy for autism spectrum disor ders - is it worth another look?,>医学假说》（2002年58期）422-426页
Kushak RI, Winter HAS et al.P N.Am.Soc. Gastrointestinal symptoms and intestinal disaccha-ridase activities in children with autism.小儿胃肠病学、肝病学和营养学，2005年10月，盐湖城，海报论文。拉斐尔-库沙克博士，马萨诸塞州儿童总医院，哈佛医学院，波士顿，小儿消化科。
二甲基甘氨酸，三甲基甘氨酸（甜菜碱）
正如名称所示，二乙基甘氨酸（DMG）是有两个附加甲基的氨基酸甘氨酸，而三甲基（TMG）有三个甲基。什么是甲基？请参考术语表。在代谢和营养方面，三-fbriTi来源于胆碱（现在被列为营养必需品），而二-形式是在三- 形式送出其一个甲基后产生的。我们所希望的是，它去了高半胱氨酸，以（重新）制造蛋氨酸。三甲基甘氨酸与 "甜菜碱 "相同，它也被称为 "甘氨酸甜菜碱"。二乙基甘氨酸和三甲基甘氨酸对患有ASD的人具有生理价值，他们可以从增加同型半胱氨酸的甲基化以形成（更多）蛋氨酸中获得好处。正如补充蛋氨酸或S-腺苷蛋氨酸是有风险的，并不是我不建议在早期使用DMG或TMG，直到你到达干预时间表的第4级或最好是第5级。
需求的迹象
从行为和功能上看，很难将DMG和TMG区分开来。当一个或另一个起作用时，来自家长的报告压倒性地指出，改善了 ，平衡了沟通。也有明确的证据表明，DMG是一个开始，因为TMG的不良反应（16%，n=1132）是DMG（8%，n=6363）的两倍。在我看来，其中一些不良反应是由于在干预计划中过早地尝试它们。
一些营养补充剂制造商在提供DMG和TMG时，会添加叶酸（或亚叶酸）和维生素Bir Tliat's，因为当DMG在体内被分解代谢时，需要叶酸和B12 ，以提供化学部件，进入甲基化四氢叶酸（THF）的组装。甲基化的四氢叶酸和维生素B]2 ，共同作用于甲基化同型半胱氨酸和制造蛋氨酸。需要B12和叶酸与TMG或DMG的一个行为迹象是多动症。
分析表明，DMG与fblate和B]2 ，可能是有益的。
氨基酸分析中，胱氨酸、半胱氨酸或半胱氨酸含量低，蛋氨酸含量低或不符合标准
, 腺苷同型半胱氨酸和同型半胱氨酸没有升高。
, A维生素分析表明低fblate
- 代谢分析显示高 "FIGlu "或高 "MMA"。
- 头发元素分析显示缺乏钴（钴是激活维生素B12 ，钴胺的元素 ment）。
分析表明，TMG与叶酸和维生素Bp ，可能是有益的 - , Ail氨基酸分析，腺苷高半胱氨酸、高半胱氨酸、高半胱氨酸或高半胱氨酸(e)ine升高。
, 氨基酸分析显示蛋氨酸和/或SAM的缺乏
, 代谢分析或有机酸分析显示高尿液u FIGIun 或高尿液 "MMA"
, A维生素分析表明低fblate
, A头发元素分析显示缺乏钴（钴能激活
Bp1 cobalamin)
有时，临床医生或营养学家试图使用实验室测试结果和行为 iors来判断DMG或TMG是更好的补充。我的判断程序是对十几个因素进行评分，如下图所示。
DMG-TMG选择矩阵
DMG        DMG +        蒙特利尔大学        TMG+
                Fol.+B12 *                Fol.+ B
语言发育不良        X        X        X        X
眼睛接触不良        X        X        X        X
有多动症                X                X
胱氨酸或半胱氨酸含量低        X                X       
同型半胱氨酸偏高                                X
蛋氨酸和/或SAM低                        X        X
组氨酸含量高        X                       
叶酸是高的        X                X       
对叶酸有反应        X                X       
叶酸含量低                X                X
尿液u FIGlu,J 高**                X                X
B12 打针会恶化        X                X       
每根头发的低钴含量                X                X
元素分析                               
尿液 "MMA'高                X                X


把所有适用的x加起来。哪种产品得到最多的x s，就是你的第一选择。如果你在四种可能的产品中的每一种都得到少于两个x，那么这四种产品中的任何一种都不可能有很大的好处。如果你在DMG和DMG+叶酸+B12 之间得到一个平局，那么把DMG作为你的首选。如果你在TMG和TMG+叶酸+B12 之间出现平局，则选择TMG。如果你在DMG和TMG之间出现平局，请选择DMG。然而，没有任何配方是无懈可击的。正确的产品是个人表现最好的产品。
*新一代的这些补充剂使用叶酸和甲基钴胺。
*"无论补充何种形式的fblate/Bp ，嘌呤合成的损害或不寻常的叶酸陷阱都可能导致FIGlu升高。
什么时候和多少钱？
如果你在第5层，而说话还没有发生，或者如果只是失语，那么现在是尝试DMG的时候了，然后也许是TMG。
建议持续补充DMG的范围如下表所示，甚至更高的量也可能是有益的，并可能由你的医生推荐。在一次DAN！会议上，一位家长报告说，一个15岁的自闭症患者每天服用2000毫克（24小时内服用16片），取得了巨大的成功。不要自己尝试这么高的量--让你的医生参与。
体重        DMG日服量 *
Lb/Kg        范围，mg/cl
44/20        125-375
66/30        190-560
88/40        250-750
110/5()        300-900
132/60        375-1100
154/70        450-1300


叮这大约是与下面的父母统计表 tics相对应的范围。如果有医学上的建议，可以给予更多。
DimelhylSYcine Par4nt Response Rai电 Rcsdoiiscs、n =6363、ARI PubL34/ March 2009
行为或特质得到改善        没有明显的效果        行为或特质变坏
42%        50%        8%


建议的持续补充范围如下表所示，在这里，一些家长/医生已经使用了更高的量，并报告了成功。
体重        TMG每日食用量 *
Lb/Kg        范围，mg/d
44/20        150-500
66/30        250-800
88/40        350-1050
110/50        450-1300
132/60        550-1600
154/70        600-2000
*这大约是与下面显示的父母统计表相对应的范围。


吉尔-詹姆斯博士最近的临床研究表明，在TMG（和fblinic acid）超 补充后，还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比例得到改善--氧化型的减少，活性还原型的增加。这表明TMG有助于缓解蛋氨酸甲基化的问题，因为它增加了蛋氨酸、SAM和谷胱甘肽的水平。
三甲基甘氨酸父母反应集会。响应，n =6363，ARI PubL34/March 2009
行为或特质得到改善 没有明显的影响
41%        43%
对DMG的不良反应？
如上表所示，100个自闭症谱系的人中有8个在DMG方面有''麻烦"。通常情况下，这种麻烦是更多的刺激或过度活动。在生物化学方面，我们知道有两种情况可能导致问题。首先是叶酸。
如同四氢裂解物，不足以或不能接受和利用DMG提供的单碳化学片。与DMG一起补充fblinic acid和维生素B]? as methylcobala min可能解决这个问题。如果DMG的配方都没有帮助，那么就停止使用，并尝试TMG。
对TMG的不良反应？
你是否也在使用牛磺酸？如果没有，在牛磺酸使用一周左右后重新开始试验，在使用TMG的同时继续使用牛磺酸。你在使用盐酸甜菜碱吗？不要，它的酸性太强了。你应该使用的名称和同义词是：三甲基-glvcinc、甜菜碱、甘氨酸-甜菜碱、oxyneurine和赖氨酸。你不应该使用的是盐酸甜菜碱、甜菜碱HC1、普鲁卡因或三甲基甘氨酸盐酸盐。
因为TMG会变成DMG，而DMG直接需要四氢叶酸，间接需要维生素B1，如果不补充fblare（或fblinic acid）和维生素B，TMG可能没有好处，p 。
关于TMG和DMG (可选阅读)
三羟甲基甘氨酸和二甲基甘氨酸是我们体内的天然生化物质，在胆碱能过程和蛋氨酸代谢（甲基化和transsul furation）之间形成一种化学联系。更简单地说，从重要的神经递质和神经系统工作中遗留下来的材料，成为抗氧化工作、解毒、基因表达、免疫反应和神经元同步所需的化学部件的来源。因此，DMG和TMG是相当重要的，有些ASD患者就是没有足够的DMG和TMG。
TMG来自于胆碱。当胆碱在体内被制造时，需要大量的化学 cal能量和大量的SAM-甲基化。通常情况下，我们自己不能制造足够的胆碱，所以食物来源的胆碱最终在1998年被医学研究所的食品和营养委员会宣布为一种必需的营养素。随着我们在一部分ASD患者中发现的SAM甲基化程度降低，胆碱变得更加重要。但对我们更有用的是三甲基甘氨酸（甜菜碱），它来自于胆碱。它的三甲基甘氨酸，TMG，能使同型半胱氨酸甲基化，形成蛋氨酸--这种甲基化途径重复了m e thy 1-四氢叶酸、维生素B12（钴胺）和蛋氨酸合成酶的作用。




        甲基转移酶














































有一个问题，c;m arise il we get too enthusiasticub about changing our horno cysteine back into mcthionine/llH, problutn is that only about a third or perhaps half of our homocysteine is supposed (o be rccyckxl to incthioninc/lh(, rest has to make cysteine, glutathione, sulfate, taurine, etc.我们可能会在有限的半胱氨酸、3sli和硫酸盐（许多ASI患者在这些方面都很有限）的情况下相处一段时间，但有限的牛磺酸会变得很严重，因为它可能导致scizurcs/lhis可能已经在一些ASf患者身上发生了），你不想通过过度的TMG补充来使它变得更糟。因此，当你尝试TMG时，要补充牛磺酸。但在你尝试TMG，或TMG与Bu 和Qlinic 爪ID，或其他什么，先尝试DMG。
Dimethylglycinc曾经是一种被称为 "pangamic acid "er维生素B的混合物的一部分，"维生素 "的分类是（现在也是）错误的，pangamic acid和Br 都不是一种纯物质。
DMG不象TMG那样容易释放其甲基部分。相反，DMG被分解形成一个单碳部分（甲酸）和一个叫做肌氨酸的氨基酸。然后，肌氨酸分解成甘氨酸和更多的甲酸。甲酸被反式 ，形成亚甲基，并被添加到THF（四氢叶酸），最终，这成为甲基。与TMG过程相比，DMG过程在甲基化同型半胱氨酸方面参与更多，控制更多，而且可能更渐进。
来自DMG的甲酸片还会进入另一个代谢方向。甲酸THF和亚甲基THF用于合成 "嘌呤"，这些基本分子成为腺苷和AMR ADR ATP（单、双、三磷酸腺苷）以及鸟苷、GMP、GDP、GTR等。这些分子是健康和生命的基础--更多的原因是胆碱、TMG和DMG的重要性。
文献 - DMG和TMG(甜菜碱)
Graber CD等人，"二甲基甘氨酸在人类中的免疫调节特性" J.Infect.Dis（143（1），（1981年1月）101-105
Kern JK等人。N,N-二甲基甘氨酸对自闭症和广泛性发展 opmental disorder"/ Child Neurol 16(3) Mar 2001,169-73
James SJ et aL "自闭症儿童氧化压力增加和甲基化能力受损的代谢生物标志物" Am J Clin Nutr 80(6) Dec 2004, 1611-17
脂肪酸
我们体内的细胞有保护膜将其包裹起来，"细胞壁"^，它们有时被称为 "细胞壁"。细胞壁实际上是由Extty acids组成的膜，它将水溶性的有毒物质和微生物保持在外面，并与内部的特殊水溶性物质分开。细胞内部有许多隔间和活动中心，如线粒体、高尔基复合体和溶酶体；这些也被脂质膜所分隔和包含。细胞壁/膜是一层双层的脂肪酸，线粒体壁也是如此。溶酶体和高尔基复合体的单层脂肪酸膜不是完全连续的，^f它们有营养物质和废物进出的通道，它们有结合点（蛋白质），其中有信使可以对接，以便向细胞发出有关外部事件和要求的信号。我们的身体用从食物中提取的脂肪酸构建了这些膜。在自闭症中，细胞膜的组成尤其重要，因为与信使结合点的脂肪酸种类adja cent对信息传输和细胞对外部事件的理解有很大影响。
大多数患有ASD的婴儿和儿童从补充 "cn】cga-3 "类型的必需脂肪酸中受益（见允许，关于脂肪酸）。如果你想分析确认需求，可以进行红细胞（红血球）脂肪酸的实验室分析。这样的休息并不总是指示性的，因为他们不评估其他细胞类型的膜构成，如神经元，那里可能出现问题。
需求的迹象
符合需要补充脂肪酸的明显症状包括：皮肤或嘴唇干燥、干裂或有鳞片，特应性湿疹，上臂后面有小疙瘩的区域，眼睛干燥或发痒，经常口渴，手指/脚趾的指甲容易碎裂或磨损，经常感染（这和皮肤凹凸不平也可能是由于维生素A不足）。
什么时候和多少钱？
虽然我们没有家长对脂肪酸补充剂的改善和恶化的反应统计，但我们确实有许多关于自闭症患者使用脂肪酸补充剂的好处的见证报告。通过红细胞膜分析，欧米茄-3（尤其是）和欧米茄-6的水平在这一人群中都可能被压低。也许这与未服用脂肪酶的自闭症患者粪便中的脂肪升高是一致的。自闭症患者常见的异常 ，是欧米茄-3脂肪酸水平低下，特别是二十二碳六烯酸，DHA。我建议你尽早开始补充含有欧米伽3类型的不饱和脂肪酸。第1层的末尾应该可以用这种补充剂。
使用脂肪酸补充剂有一些合理的先决条件。通常情况下，补充牛磺酸是有益的，偶尔也可以补充甘氨酸。这些氨基酸是制造胆汁盐所需要的，胆汁盐可以乳化和制造饮食脂肪和脂肪酸的共轭物和 "胶束"。这一过程对于从小肠吸收大多数脂质营养物质是必要的。如果没有足够数量的胆汁盐，脂肪酸补充剂可以像食物中的脂肪一样，直接通过而不被吸收。
有帮助的欧米茄-3脂肪酸的量在每公斤体重20至40毫克之间。因此，一个24公斤（55磅）的儿童预计会从每天400至1000毫克的欧米茄-3脂肪酸中受益。通常，脂肪酸胶囊中的欧米茄-3部分只有25至35%，所以可能需要三或四粒1000毫克的软胶囊才能提供1000毫克的欧米茄-3脂肪酸。DHA只是欧米茄-3含量的一部分，在大多数补充剂产品中占30至50%。因此，三粒1000毫克的软胶囊欧米茄-3脂肪酸通常提供约300-500毫克的DHA，这通常是足够的。
对脂肪酸的不良反应？
脂肪酸补充剂的问题并不常见，通常与变质 年有关。刺破或打开一个胶囊，闻一闻。它应该闻起来很新鲜。如果闻起来像 cid，就把这批货扔掉，或者退货并要求换货。此外，始终检查并尊重脂肪酸/精华油包装上的到期日或 "最佳使用日期 "n 。谨防的产品没有这样的日期。脂肪酸补充剂瓶子在开封前后都要保持冷藏。
(一次服用太多可能会引起肠道或肠道症状，包括一些人的气体。从一粒胶囊/(l；iy)开始，逐渐增加到所需的量。此外，通过产品标签或与供应商联系，确保鱼油脂肪酸是 "无汞 "的（低于可检测的汞含量）。
关于脂肪酸（选读）
脂肪酸有很多种类，有些来自饮食，有些是在身体组织中制造或改变的。这些分子是碳原子链，一端是有机酸基团，即-COOH，另一端是甲基，即-C1I3 。化学 ists对这些碳原子进行编号，从羧基中的碳开始编号为 "1"。链的另一端的最后一个碳，即甲基中的那个碳，要么有一个编号，要么被笼统地称为 "欧米茄"（o）碳。脂肪酸的领带名称通常指包含的碳原子总数。例如，癸酸（10个碳原子）是。
ch3ch2ch2ch2ch2ch2ch2cooh。
由于其电子结构，每个碳原子有四个臂或键，用来连接到其他原子上。例如，甲烷是CH4 ，一个碳原子连接着四个氢原子。在上图所示的脂肪酸链中，除了两端之外，每个碳在每一侧都有另一个碳，外加两个氢。这种结构被称为 "饱和"；碳原子抓住了它们可能抓住的所有东西。它导致直链分子容易堆积在一起，形成固体形状，而不是灵活的膜。在体温下，链上含有10个以上碳原子的饱和脂肪酸如果组合在一起就是固体（癸酸在30℃时熔化，含有12个碳原子的十二酸或月桂酸在44℃时熔化，而含有8个碳原子的辛酸在16℃时熔化，在通常室温下是液体）。
细胞不能用固体的、不灵活的脂肪片做膜。相反，它们主要由灵活的、U 不饱和的n 脂肪酸构成。在不饱和脂肪酸中，两个或四个或六个或更多的碳原子通过双键成对连接。这些种类的脂肪酸被称为 "多不饱和)， 脂肪酸或 "PUFWs。为了拥有这些，一些氢原子被省略了。细胞膜中的一个重要脂肪酸，二十二碳六烯酸或DHA，有22个碳原子，其中有6对双键碳。在化学家的速记命名法中，DHA是22:603，六个双键中的第一个从欧米茄端的第三个碳开始。(对不起，这个命名法不是我编的；是传统的化学术语。）下面是DHA的碳（C）、氢（H）和氧（O）结构的简单示意图。
22 21 20 19 18 17 16 15 14        13 12 11 10 9        8        7 6        5        4 3        2        1
恰恰相反，我们要做的是，把我们的工作做得更好。
DHA是脑组织中一种非常重要和丰富的脂质。在细胞膜中，它有助于流动性、正确的受体功能以及与脂质激素（如雌激素、孕激素和血管紧张素）的相互作用。细胞膜脂肪酸是那些具有18到多达24个碳原子的脂肪酸，其中大多数在某种程度上是不饱和的。
不饱和脂肪酸具有柔韧性，它们的形状实际上有一定的角度或扭结。(这在上面的直线简化图中没有显示。)膜脂肪酸的两个主要类型是欧米茄-3型(DHA就是这样)，以及欧米茄-6型。一些欧米茄-3是。
α-亚麻酸        18:303
二十碳五烯酸        20:5Q3
二十二碳五烯酸        22:503
二十二碳六烯酸        22.6Q3
一些omega-6s是。亚油酸        18:206
γ-亚麻油酸        18:306
二羟甲基氨基甲烷        20:306
花生四烯酸        20:4Q6


文献 - 脂肪酸
Pastural E et al. "Novel plasma phospholipid biomarkers of autism: mitochondrial dysfunction as a putative causative mechanism" Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids2009 Jul 14.
Kitajka K等人，u 膳食ω-3多不饱和脂肪酸对大脑基因表达的影响" RW 0402342101 2004年7月27日，第101卷第30期10931-36。
霍洛宾-DF《必需脂肪酸的临床应用》伊甸园出版社1982年出版。已绝版，但非常好，可从图书馆获得。
Bazan N, Murphy M and loffano G Neurobiology of Essential Fatty Acids Plenum Press, 1992 - Advances in Experimental Medicine and Biology Series vol. 318 (technical, for doctors/researchers)
Sinn N, Bryan J, Wilson C "多不饱和脂肪酸对有注意力缺陷多动障碍症状的儿童的认知效果。一项随机对照试验 "前列腺素、白三烯和必需脂肪酸78 (2008) 311-326。
谷胱甘肽（Glutathione
在过去的25年里，天然三肽--谷胱甘肽已经成为临床和营养研究中最受欢迎的话题之一，仅在互联网上的 "Pub Med "中就有超过60,000次引用。谷胱甘肽影响解毒、氧化剂/抗氧化剂平衡、免疫反应、胰岛素、葡萄糖代谢、营养物质的跨膜运输和炎症的调解。维生素B的代谢需要谷胱甘肽12 。在自闭症患者的血液或红细胞中，谷胱甘肽经常被测量为不正常，而且太多的谷胱甘肽处于非活性的氧化形式。
需求的迹象
细胞（红细胞）中活性谷胱甘肽（GSH）和氧化（非活性）谷 硫酮（GSSG）的水平可由临床实验室测量。任何GSH的减少或GSSG的增加超过实验室标准的GSSG的增加都表明需要GSH。其他抗氧化剂如维生素C或维生素E的水平低于正常水平可表明需要补充 精神GSH。异常的氨基酸结果可能与需求一致：蛋氨酸过量/缺乏，高半胱氨酸过量，血浆中胱氨酸/胱氨酸缺乏，胱氨酸尿症（高尿胱氨酸）和其他转硫酸盐化/转甲基化的氨基酸病。(这些都是医疗问题，需要咨询健康专家）。镁的缺乏与补充GSII的需要是一致的，因为组装GSII的酶需要它。
与需求一致的还有：慢性或偶发的氧化应激/炎症症状，已知接触环境有毒化学品，过去接触有毒元素，特别是汞。在我看来，自闭症谱系障碍是一种值得试用谷胱甘肽的疾病，但要等到营养干预计划的第四层。
什么时候和多少钱？
口服谷胱甘肽补充剂的时间是在肠道清理后，包含正常和友好的菌群，以及当你（和你的医生）决定是时候强调排毒或做排毒治疗。当肠道中的益生菌群仍在统治时，你使用口服谷胱甘肽几乎肯定会遇到麻烦。(一个可选的医疗程序是静脉注射GSH，请咨询您的医生）。
多少取决于身体在制造NADPH方面做得如何，NADPH是回收氧化的谷胱甘肽（GSSG）以再生GSH的氢源。这也取决于身体组织中被封存的毒物的数量和类型，特别是汞和屁股 nic，以及其他抗氧化剂团队成员的存在数量。如果没有GSSG-到GSH的循环，没有抗氧化剂的帮助，你不可能给予足够的GSH来完成所有的责任。在您补充GSH之前，请务必阅读下一部分--不良反应。
岁数        毫克GSH/天，口服
2-4岁的儿童        50至150
5-10岁        100至250
11岁及以上        100至300


吉尔-詹姆斯博士在2004年10月的DAN！会议上提出的一项临床研究表明，甜菜碱（TMG）和fblinic酸对患有ASD的儿童的GSH水平有好处（James SJ "'Increased oxidative stress and impaired methylation capac ity in children with autism: metabolic biomarkers and genetic predisposition" Fall DAN！会议记录，洛杉矶CA October 2004,143-160）。在对20名儿童进行的为期三个月的干预试验中，TMG和fblinic acid补充剂增加了半胱氨酸和GSH水平，并显著降低了GSSG/GSH比率。每天补充TMG（1000mg bid）和亚叶酸（800 micrograms bid）后，总GSH比基线水平平均提高25%，GSSG/GSH比率减半。因此，在自闭症攻克甲基化受损的生化问题可以实现另一个预期结果_更好的谷胱甘肽水平--而不需要l(>给谷胱甘肽本身。
对谷胱甘肽的不良反应
你应该使用含糖的I z-谷胱甘肽("SI I")，从供应商或制造商那里得到一些保证，(他的产品不含有大量的oxi dized谷胱甘肽，(iSS("。1%的GSS(j是可以的，5%是不行的。随着时间的推移，一些GSII用户出现了酵母菌的过度生长，特别是白色念珠菌。建议周期性或定期使用抗酵母菌补充剂：辛酸、橄榄叶提取物、金银花提取物，也许还有布拉氏酵母菌。
如果ASD患者有任何形式的胰岛素依赖性疾病，在使用含有谷胱甘肽的补充剂之前，请咨询医生 tor。虽然少量的谷胱甘肽不太可能导致胰岛素减少，但100毫克或以上的量可能会导致胰岛素减少。
那些患有胱氨酸尿症（胱氨酸的肾脏消耗）的人通常需要GSH，但不幸的是，GSH会增加半胱氨酸的供应，形成肾性胱氨酸结石是胱氨酸 nuria的一个风险。同样，低食用量通常是可以的，高食用量可能就不行了。
关于谷胱甘肽（选择性阅读）
还原后的活性谷胱甘肽，GSH，是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成的三肽。半胱氨酸部分（在中间）带有一个非常活跃的巯基部分，-SH。GSH的合成依赖于镁；镁的缺乏阻碍了GSH的形成。巯基可以用它的氢来交换与对硫有亲和力的原子或分子的结合或连接。这允许GSH与许多不需要的物质连接，并护送它们离开身体，通常通过胆汁和粪便。从-SI I部分让出的氢气是一种抗氧化功能。减少过氧化氢就是一个例子。
过氧化物 + 2GSH         ► 2H O + GSSG
采矿业        -
(过氧化物变成了水，GSFI被氧化。)
促进这一反应的酶，即GPx，是谷胱甘肽过氧化物酶。红细胞版的GPx需要硒来进行催化活动。这种机制还能保护脂质或脂肪酸不被氧化，并使维生素E免于氧化。一旦形成GSSG，它必须从其氧化状态中解救出来，并还原成其活性GSH形式。促进这一过程的酶是谷胱甘肽还原酶，GR。虽然NADPH是首选的还原反应物，但NADH也会这样做。
        GSSG + NADPII + I p         ► 2 GSH + NADP
ǞǞǞ
(氧化的谷胱甘肽得到它的氢，但随后烟酸的辅助因子fc)rm需要得到新的氢。
烟酸将需要获得新的氢）。
研究表明，健康的哺乳动物（包括人类）至少有98%的细胞内谷胱甘肽是GSH。氧化剂应激往往会增加氧化的谷胱甘肽，GSSG的比例。用于GSSG循环的NADPH供应主要来自人类代谢的一部分，即u hexose monophosphate分流"，它使用糖来驱动这一过程。
除了抗氧化作用外，GSH还能结合那些可能附着在含硫的蛋白质、激素和酶上并使其失活的元素。与GSH结合的金属，按亲和力递减的顺序，大致有：汞（Hg++）、游离铁（Fe+++）、镉、镍、铜、铅、钴、锌和硒。据报道，汞会被GSH护送出细胞。然而，如果汞获得自由，它可以通过毒害促进NADPH形成的酶来进行报复，从而损害GSSG回收到GSH。
多年来，关于口服谷胱甘肽是否有益的争论不断发酵。我的观点是肯定的，至少对大多数人来说是这样。饮食中的谷胱甘肽从小肠管腔中被吸收到血液中。并非所有的食物/口服GSH都被消化。研究表明，食物中的GSH可以直接被肠道吸收，也可以通过部分消化后在细胞中重新合成而被吸收。GSH或GSH的二肽片如何在消化过程中存活？这是因为中间的半胱氨酸与谷氨酸部分的末端相连，与我们的消化酶的设计相反。换句话说，为了持久，谷胱甘肽的谷氨酸部分是倒过来的。
谷氨酸-胱氨酸-甘氨酸=GSH（γ-谷氨酰-胱氨酸）。
在补充GSH方面还有一个有争议的问题；它涉及到预计接触毒物的时间。它是这样的。假设您或您的ASD亲人计划吃可能含有汞的海鲜或贝类。那么您是否应该同时补充GSH？我的答案是--不!半胱氨酸、GSH、NAC和其他半胱氨酸类物质可以将汞等毒物带入血液，使毒物污染更加严重。你想让组织内部的GSH把坏东西带出去。或者几天后，你想让补充的GSH进入，找到汞并将其护送出去。你不希望加强传入毒物的运输。因此，如果你预期或怀疑即将发生的毒物暴露，在事前和事后补充，但不是在事中。
文献 - 谷胱甘肽
Beutler E ''Nutritional and metabolic aspects of glutathione"/z。Re。of Nut ntian 9 (1989) 287-302
Meister A ^谷胱甘肽的代谢"，载于《酶学方法》251（1995）3。
0rmstad K and Orrenius S "Metabolism of extracellular glutathione in small intestine and kidneyv in Glutathione:_Storage,Transport and Turnover in Mammals, Saka-tyioto et al. cds.日本科学社出版社（1983）107-125
Bray TM和Taylor CG "Tissue gjutathionc, nutrition and oxidative stress" Canadian J Physiol.药理 71 (1993) 745-751
Mayes PA 第14章，载于Murray RK , Granncr DK ct al. uds Harper's Biochemistry 25th ed.Lange Med Pub (2000)
Vincenzini MT, Favilli F and lantomasi T "Intestinal uptake and transmembrane transport systems of intact GSH; characteristics and possible biological role" Bio chimica et Biophysica Acta 1113 (1992) 13-23
Hagen TM等人，"饮食中谷胱甘肽的命运：在胃肠道的处置n  Am.Physio/oS 医学会，0193-1857-90（1990）6530-6535
草本植物
除百草枯外，在ASD中使用草药的一般目的只有一个：减少炎症。一种草药可以有三种作用来实现这一目的：（1）抗酵母/真菌，（2）抗菌，（3）抗氧化或降低细胞因子的活性。 从法律上讲，营养补充剂制造商不能对其中的一些内容提出要求，特别是（1）和（2）的作用。我与任何制造商或补充剂供应商都没有关系，所以下面是我所了解的情况的简要概述。这是一个简短的草药清单，因为这些是我知道的有效的草药，如果质量好的话不会引起问题。在健康食品商店和其他来源有亨 数百种不同的草药，而且每种草药通常都有很多说法--往往是未经证实的。如果你想尝试我在这里没有描述的东西，首先要仔细调查，并向知识渊博的专业人士寻求知情建议。自然疗法医生（N.D.s）在使用草药产品方面尤其精通。
草药的一个几乎普遍的问题是纯度的保证；特别是外国来源的产品，可能被毒物或重金属污染。要确保与有信誉的来源打交道。
为了便于使用，所有这些草药都有商业上的胶囊形式。由于它们中的许多都有强大的味道和香气，你会想使用这种形式，而不是试图获得和使用 "裸 "草药本身。
抗酵母/真菌物质（用于第2级及以上级别）。
橄榄叶提取物来自油橄榄的叶片，含有油橄榄素（有助于保持树木健康），这种物质可以抑制真菌生长。它还具有抗菌作用，使寄生虫难以生存。根据一项制药 ceutical研究（Upjohn，1970年），其无毒性，是通常包装 "剂量 "的lOO倍。5至12岁的儿童每日有效剂量为200至400毫克，分次服用。年龄较小的儿童要少用。我没有关于成人的反馈，但没有理由认为300至600毫克对控制肠道酵母菌过度生长没有好处。
Pau d'Arco，也叫Taheebo，是一种热带树（Tabeluia avellanedae，也被称为T. impetiginosa）；内树皮的提取物含有奎宁，具有抗真菌和抗生素作用。每日有用的量与橄榄叶提取物的量相似：5至12岁，200至400毫克/天；年幼的儿童少用；老年人用300至600吨/克。
牛至是抗生素，有关其主要活性的信息见下文的抗菌剂1 Icrbals。
金丝楠木具有抗氧化/抗真菌的作用（主要是candkla），有关其主要活性的信息，请参见下面的《抗菌剂》（Antibacterial I Icrbals）。
这不是一种草药，而是一种动力，是布拉氏酵母菌（Saccharomyces boulardii）（见益生菌）和中链脂肪酸，辛酸或其钙形式，辛酸钙。辛酸是我们耳垢中的脂肪酸，可以抑制耳道中的酵母菌/真菌生长。25至100毫克/天（口服）可击退很多不必要的酵母。它可以单独出售，也可以作为控制酵母菌配方的一种成分。
抗菌草药（用于2级及以上级别的治疗）
牛至来自多年生植物Origanum vulgare。无论是整个草药还是其油部分，都通过其几种天然成分具有强大的抗菌作用。如果连续使用数周，孢子形成者（包括梭状芽孢杆菌）就会基本被消灭。5-12岁的儿童，有效的全草药量为250-500毫克/天，年龄较小的儿童较少；青少年和成年人为500-1000毫克/天。很抱歉有香气。即使在封装时，它也不一定符合每个人的喜好。
来自植物Thymus vulgaris的百里香也是一种细菌杀手。枸橼酸杆菌、梭状芽孢杆菌、变形杆菌、沙门氏菌和金黄色葡萄球菌是其部分受害者。使用全草或油类部分。每日全草的有效用量与牛至相同。
金丝楠木是Hydrastus canadensis，一种多年生植物，生长在美国东北部和加拿大的树林中。它的根/根茎呈淡黄色（金色），含有 berine和hydrastine；这些都在提取物的配方中。金丝楠木提取物对大肠杆菌、克雷伯氏菌、螺旋杆菌和念珠菌有作用。5-12岁儿童的有效用量为100-200毫克/天，年龄较小的儿童使用量较少；青少年和成人的有效用量为200-400毫克/天。
抗氧化/抗炎草药（1级及以上）。
姜黄是来自植物Curcuma longa的草本植物，姜黄素是姜黄的一种植物化学成分。姜黄是你可以用于ASD患者的最有力的天然抗炎剂。它能降低细胞因子水平，增加神经元和星形胶质细胞中的GSH水平（Lavoie S等人/ Neurochem 108 (6) Mar 2009,1410-22），这正是我们正在寻找的帮助许多ASD患者的方法。这意味着我们需要每天使用好几次：5至12岁，200毫克，每天3次，年幼的儿童要少一些；20()至400毫克，青少年和成人每天3次。据报道，有过敏性敏感性，但不常见。
水飞蓟素是从奶蓟植物Silybum marianum中提取的黄酮类化合物的混合物，有时也被称为Marys thistle。乳蓟草自公元一世纪的长老普林尼（Pliny the Elders）的著作以来一直被用于医疗，其使用可以追溯到之前的三个或几个世纪。现代药理学研究记录了抗氧化和抗 炎症的作用，包括破坏自由基和抑制脂质（脂肪酸膜）的氧化。奶蓟草提取物应含有60％至80％的水飞蓟素，elec tive量为：5至12岁，每天2次，每次50至100毫克，较小的儿童较少；青少年和成人每天3次，每次1°°至200毫克。
提高认知能力的草药--巴戟天
尽管电视上有很多 "变得更聪明，提高记忆力 "的炒作，但唯一一个医生声称有一定成效的是巴卡巴，也叫梵天；它来自植物巴卡巴。它的使用起源于印度，有文献记载可追溯到公元六世纪。动物数据显示，它是脑组织中GABA产生的刺激物；它能使大鼠/小鼠更迅速地找出并记住迷宫的路径。科学家接受的人类对照研究缺乏（事实与比较2004），但医生和家长告诉我，它肯定有助于他们的病人/儿童学习。百草枯以叶子粉和提取物粉的形式包装，其中提取物应包括 "百草枯苷A和B"。建议用量为：5至12岁，20至40毫克/天的百草苷A和B，较小的儿童可服用20毫克/天；青少年和成人，40至80毫克/天的百草苷A和B，注意叶子提取物通常是20%的百草苷A和B，所以100毫克的叶子提取物提供20毫克的百草苷。
文献 - 草药
Dorman HJD和Deans SG "来自植物的抗菌剂：植物挥发性的抗菌活性 ity "JAppl Microbiol 88 (2000) 308-316
Kulemba D和Kurnick A "精油的抗菌和抗真菌特性" Curr Med Chern 10 (10) May 2003 813-29
Brennan M **植物可能是最终抗生素的关键" Chern Eng News, 2000年2月21日 6-7
Gao X et al "Immunomodulatory activity of curcumin..." Biochem Pharmacol 68 (1) Jul 2, 2004,51-61
Yadav VS等人。姜黄素的免疫调节作用" Immunopharmacol Immu- notoxicolll (3) 2005,485-97
Bengmark S "姜黄素，一种有毒的抗氧化剂和天然的NFkappaB、环氧化酶 ase-2、脂氧化酶和可诱导的一氧化氮抑制剂。nJ Parenteral Enteral Nutr 30 (1) Jan-Feb 2006,45-51.
褪黑激素
这是一种类似荷尔蒙的物质，人体由血清素制成，而血清素来自一种必需氨基酸--色氨酸。许多自闭症儿童的父母报告说，每天晚上只需服用一或两毫克就能帮助睡眠和行为。褪黑激素是任何一种口服营养补充剂中家长反应最好的（66%报告说行为得到改善）。
需求的迹象
这些包括睡眠不佳或睡眠模式紊乱，夜间哭泣，昼夜节律失调，持续的氧化应激或炎症迹象。如果5-羟色胺也缺乏，就会对光和声音特别敏感，渴望食物而缺乏饱腹感，以及焦虑。与褪黑激素不足一致的诊断是色氨酸缺乏（通过氨基酸分析）、哈特努普症（色氨酸吸收不良导致肠道菌群产生毒物）、肠道菌群失调（特别是梭菌）、维生素B6 缺乏或PSP辅酶功能障碍，生物素缺乏，SAM甲基化受损或腺苷升高，或adcn()syl)u)m()cysteinc/S/VM比例升高。炎症标志物（细胞因子）的升高也是一致的。
什么时候，多少钱？
我发现，就像其他人一样，每天补充褪黑激素的有效量因人而异。通常在睡前一小时服用一或两毫克效果很好，但对少数人来说，半毫克就可以了。其他人可能需要多达五毫克，但这是不寻常的。通常情况下，需要通过试验来决定最佳用量，每个用量的试验期应该是两到三个晚上。几年前有了定时释放的褪黑激素补充剂；我建议尝试一下这些补充剂。通常情况下，两毫克的缓释片对睡眠和行为有奇效。如果你真的尝试缓释型，在服用前不要打破、压碎或溶解药片，那样会破坏缓释的化学作用。
对褪黑激素的不良反应？


行为或特征得到改善        没有明显的效果        行为或特质变坏
66%        26%        8%


褪黑激素的作用在很大程度上取决于数量和感官输入，特别是光和可能的声音。为了使其发挥作用，你必须使孩子的卧室保持黑暗和安静。家长的报告和已发表的科学表明，一旦孩子的眼睛睁开看到光，就会出现一个内部开关。然后身体似乎认为褪黑激素的夜间工作已经完成，松果体的释放停止，褪黑激素的分解代谢（破坏）开始。(对于那些对化学和生理学感兴趣的人来说，褪黑激素被羟基化，然后被硫酸化或葡萄糖醛酸化并在尿液中排出。）
如果过多的褪黑激素的作用也会被切断。这似乎也会使停止释放和摆脱它的开关。因此，使用太多可能会产生与期望相反的效果。
如果你的孩子的睡眠模式在给褪黑激素一个好的尝试后没有得到改善，要确保你给牛磺酸。你应该这样做，因为它也是一种一级补充剂。如果褪黑激素在这个时候没有帮助，你可能要等到其他措施纠正紊乱的腺苷代谢， ，可能要等到第4或第5层。要确保消化和饮食都得到照顾。没有人因为消化不良而睡得好。此外，睡前的高蛋白饮食会严重影响色氨酸进入大脑，限制血清素和褪黑激素的合成。
关于褪黑激素（以及羟色胺和色氨酸，可选）。
神经荷尔蒙褪黑激素是在松果体中由5-羟色胺制成的（神经荷尔蒙是一种天然的身体化学物质，它向神经系统发出某种信号）。褪黑激素的形成过程始于一种营养必需的氨基酸--胰蛋白酶。
tophan；它进展到5-羟色胺（一种激素和神经递质），然后转到褪黑激素。
饮食中的色氨酸是通过消化蛋白质食物获得的：豆类，如花生、豌豆和大豆蛋白；火鸡、鸡肉和鸡蛋；牛肉和鱼。大多数色氨酸在大脑和中枢神经系统之外被用来形成产品，如5-羟色胺、烟酸（维生素B.J的形式，吡啶酸和氨基酸丙氨酸。如果饮食中的蛋白质没有被完全消化，或因任何原因出现色氨酸吸收不良，其后果对自闭症或ASD是不利的。不良菌群，特别是梭菌属的细菌，喜欢消耗色氨酸，并从中产生一些有毒的化学物质。经验之谈是，给予色氨酸以增加血清素和褪黑激素，或改善情绪、睡眠、饮食习惯等，在自闭症中可能是危险的。如果没有色氨酸吸收不良的问题，也没有细菌失调（特别是梭菌），补充色氨酸（根据医生建议）可能是可以的。色氨酸需要生物蝶呤和维生素B6 ，作为P5P成为5-羟色胺，因此维生素B6 的充足性是形成5-羟色胺和褪黑激素的另一个要求。
几年前，纯L-色氨酸开始在健康食品商店和营养补充剂制造商 。在日本生产的一批受污染的色氨酸引发疾病后，美国食品和药物管理局于1988年召回了所有含有人造色氨酸的营养产品。天然含有色氨酸的食品或补充剂不在召回之列。然后，在经历了几次法律挑战之后，FDA于2001年发表声明，在一定程度上放松了禁令。进口外国人 ufactured tryptophan仍然是非法的，制造商对trypto phan的纯度和安全负全责。今天，色氨酸又可以从一些邮购供应商和一些健康食品商店获得补充。
在腹部组织中，血清素可作为一种血管收缩剂发挥作用。例如，毒物通过毛细血管从肠道吸收时，5-羟色胺可能会相对大量地产生以限制毛细血管流动。羟色胺还可以限制胃部消化液的释放，它也是泌乳的调节剂。
据报道，一些患有ASD的人（可能是20%）血液中的血清素升高，而其他的人（5%）则被报道为低。在这些情况下，测量血清素的标本是全血或血小板，或者在少数情况下是血清。大多数发表的报告是全血血清素，大约五分之一的人升高。我倾向于将这一发现与肠道组织内和周围毛细血管的血管收缩功能联系起来。假设原因是为了减少毒物的吸收--但这只是我的看法。如果血液中的血清素被测量为低，那么接下来要做的明智的事情就是测量血液中的血浆色氨酸水平（也许它也很低？）在ASD的临床研究中，这种测量色氨酸和血清素水平以及测量血清素代谢产物的分析性后续工作一直是非常不完整的。我们需要的是对色氨酸-5-羟色胺-褪黑激素家族的全面了解，包括代谢的子产物。
也许血清素最重要的方面是，测量的血液水平可能反映也可能不反映大脑和中枢神经系统的水平。血清素本身不能穿过完整的血脑屏障。色氨酸可以穿过，它是合成大脑血清素和褪黑激素的起始材料。如果饮食中摄入的色氨酸是有限的，如果血液中的血清素很高，那么大脑中的色氨酸、血清素和褪黑激素就有可能很低。因此，血液这些物质的水平不一定反映大脑的水平，而且大脑的水平可能与血液显示的水平相反。
tiypt< )ph；iii的另一个问题是tr；msport进入大脑时有竞争。1 ryptophan大约是最不丰富的atitio酸，在(bed proteins, least abutKlant in huinaii protein :nul k'nsf abuiKlaiil in many body tissuees and fluids.Irypto- phan特别容易被其他氨基酸排挤出<>l血脑转运。I Iistidinc, phciwlalaniiie, tyrosine, valine arul Icticific at mcxlcrat-to-high levels in blood cai^ impede tryptophans ability to get into the brain.换句话说，晚餐时吃大量的高蛋白食物不利于色氨酸进入大脑。当这种情况发生时，血清素和褪黑激素的水平降低以及睡眠质量差都是可能的结果。
除了松果体，血清素还储存在神经细胞（neu rons）末端的小囊中。在对电脉冲（神经元活动和信息运输）作出反应时，血清 tonin从囊中释放到突触--两个神经元之间的空间。然后它具有神经递质活性。当血清素找到并与邻近细胞的受体结合时，它对神经元活动产生抑制性影响。这具有镇静或舒缓的作用，并导致满足感的产生。当5-羟色胺缺乏时，对感觉信号的感知就会增加，警觉、不安，甚至可能是焦虑。 5-羟色胺不能作为营养补充剂，即使是这样，它对情绪控制也不会有什么好处，因为它不能从血液中进入大脑。
对于正常人来说，褪黑激素形成的限制性步骤是激活（乙酰化）5-羟色胺。这是甲基化的化学先决条件，甲基化是褪黑激素组装的最后一步。对于大多数乙酰化，我们的身体使用一种相当大的反应剂，即乙酰辅酶A。（关于辅酶A的更多信息，请参考维生素一章中的泛酸）。对于许多自闭症患者来说，我相信最后一步，即甲基化，是问题所在。SAM（S-腺苷蛋氨酸）必须将其甲基捐给乙酰化的5-羟色胺以形成褪黑激素。理查德-多斯教授（东北大学）、吉尔-詹姆斯博士（阿肯色州儿童医院）等人的临床和分析研究表明，很大一部分ASD人群在SAM甲基化方面有问题。我对此的信念是，至少有40%经过测试但未经治疗的ASD患者有SAM甲基化障碍。然后是决定性的因素--1687人中有66%的人被父母报告为在补充褪黑激素后有所改善。(ARI Pub.34,2009)
底线是，褪黑激素补充剂是对紊乱的 dered睡眠模式和其他先前列出的适应症的最佳试验干预--至少在早期。在消化功能正常、肠道环境友好、新陈代谢良好之前，使用色氨酸风险太大。
下面是关于褪黑激素的一些额外信息，并附有参考资料，供那些想了解更多关于自闭症患者最成功的单一营养补充剂的人参考。
褪黑激素被认为是人类昼夜节律的调节器。当其他影响睡眠的因素不充分时，它可以诱发睡眠。褪黑激素可以引起人体每日时钟的睡眠和醒 fulness相位转移。这导致了使用褪黑激素来对抗失眠的概念 tonin。一个可能的机制是对腺苷酸环化酶的敏感化，褪黑激素在垂体的某些细胞中起到这种作用。细胞感知褪黑激素常常依赖于腺苷酸环化酶，这是一种参与细胞信息处理的酶。据报道，褪黑激素还可通过G-蛋白偶联受体影响组织和器官的活动。参见《词汇表》中的鸟苷。
还有一份报告指出，褪黑激素能提高脑组织中吡哆醇激酶的作用。这是一种促进磷酸盐加成的酶，它是磷酸吡哆醇或磷酸吡哆醇与吡哆醇或吡哆酸的结合。I,yridoxnl 5-phosphatc是维生素的活性辅酶形式 吡哆醇的磷酸化是Tapan Audhva博士做分析研究的步骤，并发现自闭症患者的速度非常慢。
另外，有文献报道美乐多 nin的抗氧化和抗细胞因子的活性。细胞因子是一种从炎症组织中释放出来的蛋白质或肽。肿瘤内分泌 sis-factor alpha（TNFa）是一种细胞因子，在自闭症中可能升高。TN Fa可能导致硫酸化能力下降。褪黑激素有助于调节抗氧化酶基因的表达。它能防止过氧化氢造成的脂质过氧化，并能清除羟基自由基（与维生素C一样），这意味着褪黑激素有助于保护DNA免受氧化剂的攻击。褪黑激素被一些人认为是一种抗氧化的维生素。当然，它只对那些不能在自己体内制造足够的维生素的人来说是一种维生素，而这个群体似乎包括大多数自闭症谱系的人。
文献 - 褪黑激素
PDA fbr 营养补充剂？Thomson PDR, 1st Ed (2001) p .301-06
Bake】SM和K Baai The Circadian Prescription, GP Putnam & Sons (2000)
Gillberg C和M Coleman《自闭症综合症的生物学》，第二版，MacKeith出版社（1992年），第10章，第115-130页。
Babal K "Tryptophair的衰落和崛起 Nutr Sci News 3 no.2 (Feb 1998) 60-64
Lincoln GA, H Andersen and D Hazelrigg "Clock genes and the long-regula tion of prolactin secretion.J Neuroendocrinology 15 no.4 (2003) 390-397
Barrett P, C Schuister等人。敏感化：褪黑激素在旁人身上的作用机制        J.Neuroendomnology 15 no.4 (2003) 415-421
Johnson JD等人 "Gonadotrophin-releasing hormone drives melatonin receptor...n Proceeding Nat.Acad.Sci (USA) 100 no.5 (2003) 2831-2835
Saski M等人，"褪黑激素通过抑制NF-Kappa B减少TNFa诱导的MAdCAM-1的表达n Brit Med.Coll Gastroenterology 2 no.1 (2002)9
Mayo JC等人，"褪黑激素对抗氧化酶基因表达的调节, Cell Mol Life Scz59no.l0 (2002) 1706-1713
Tan DX等人，"褪黑激素，一种激素，一种组织因子，一种类固醇和抗氧维生素"/Research 34 no.1 (2003) 75-78
-元素和矿物介绍
钙以或多或少的纯化学形式是一种元素。它是一种你可能从未见过的金属，因为它的反应性极强--意味着它很容易与其他元素迅速结合。当它与其他元素结合时，其中一些组合被称为矿物，特别是那些我们在自然界发现的矿物。碳酸钙（方解石）和磷酸钙（磷灰石）是钙的矿化形式。前者以石灰石的形式存在于地球上，而后者则是在地球上。


(作为羟基磷灰石）是动物和人类骨骼结构的一个主要部分。在营养学中，我们倾向于交替使用矿物和元素这两个词，但对化学家来说，有很大的区别。
从本质上讲，我们的身体是由许多化学形式的二十几种元素组成的；ib(nit)二十几种元素。这些元素中的声波 "被理解为是生命所必需的，但它们在传统上被省略在营养必需元素的名单中--碳、氧、hvdtogCTi、sultiir和氯，"Ilicn，有一组元素th nt生理学家和营养学家已经在生理需要方面的tenns--锂、硼、氟、硅和钒。然后，还有那些传统上被列为营养必需的矿物质。这十三种元素的化学符号如下。
钙质        卡        钼        莫
铬        铬        磷        P
铜        銅        钾        K
碘        I        硒        座位
铁        羽毛        钠        钠
镁        镁        锌        Zn
锰        Mn               


其中五种必需品（Ca、Mg、I、Se和Zn）和硫磺是自闭症和ASD的关注点。在我们讨论这些问题之前，我想对人们通常念叨的正统论调提出异议："如果你吃的是健康的饮食，你就不需要维生素和矿物质补充剂。n我是针对你的，读者--你个人 这远远超出了什么补充剂可能对ASD患者有好处的范围。
美国农业部和大学食品研究小组在几十年前，主要是在第二次世界大战之前，就对食品中的矿物（元素）含量进行了测量。自二战以来，我们的大部分农田一直在不断使用化学肥料，以促进作物的年度增长。肥料提供了氮和氨、钾（钾肥）、磷和其他一些矿物质。通常情况下，我没有看到土壤中铜、锌、硒、锰、钼等的补充，你有吗？
我想那是在1992年秋天，我坐在医生数据实验室（当时在伊利诺伊州西芝加哥）的工作桌前，我的同事鲍勃-史密斯带着两个装满水果和蔬菜的食品袋出现了。当时，我是医生数据实验室的总裁，鲍勃（"头发分析先生"）是医生数据公司的副总裁。
杂货袋上标有 "A "和 "B"。这就是我所知道的，除了每个袋子里有苹果、梨、土豆、全麦粉、麦粒和甜玉米。u请分析这些东西的所有元素，包括营养、有毒和其他方面，我们的仪器可以准确地 rately测量 "是他的要求。你必须了解鲍勃，才不会对他在一个测量和报告血浆、细胞、尿液、头发等成分的临床实验室提出这样的要求感到惊讶。前一个月，是海洋世界的鲨鱼血，而现在是养殖鲑鱼的肉。我耸了耸肩，说："当然，但要到下周五才会发生。"当然，鲍勃期望他的最新项目能得到更多的关注，我让人们在杂货店前排队取样。
一周后，我得到了结果。11 下面是其中的几个，按照鲍勃的要求，c |cinc ，B袋中农产品的含量占袋中农产品的百分比，是高是低；|n o ，A袋中有参考农产品，B袋中的东西有什么不同。
袋子里的苹果B        小于袋A        不仅仅是A袋
钙质                40%
镁                40%
锰                50%
磷-汞-B袋装小麦        90%        75%
钙质                120%
镁                430%
锰                540%
袋子B中的磷和汞        40%        240%
钙质                1800%
镁                300%
锰                1600%
磷                210%
水星                80% -


"那么，鲍勃，什么是袋A，什么是袋B？M我问道。"他说，袋子A是我在超市买的食物--普通的商业产品。袋子B包含所有的有机食品。"
关于这个问题的整个报告，对有机食品与普通商业（超市）食品中的26种测量元素进行了公布--Smith, BL, '"Organic Foods vs Supermar ket Foods:元素水平"/。""。/《应用营养学》^第45卷，第1期，1993年，第35-39页。
你可能会问，为什么有机玉米的汞含量比商业类型的要高。Actu ally，商业玉米的矿物质含量非常低，mer cury中的百分比增加是由于比商业产品中非常微小的增加量。
这个故事的寓意是，除非你经常吃优质的有机食品，否则你很可能得不到书本上所说的或医学机构认为存在于我们食物中的必要矿物质的数量。想想看，经过测试的有机小麦中的镁含量比超市品牌的高430%。这就是为什么补充剂可以帮助大多数人--很多!
钙，Ca
对于ASD患者来说，发现钙含量不正常是偶尔的，而且大多是通过尿液或毛发元素分析。在正常饮食摄入钙的情况下，发现尿液中的低水平意味着摄入量不正常或吸收不良。30多年前，钙被发现在患有乳糜泻或有绞痛病史的自闭症儿童中含量很低。从那时起，在头发或尿液分析中不时地观察到低钙或边缘钙水平，其频率高于正常人群。我猜想，消化不良，包括Eit吸收不良，是限制饮食中钙吸收的部分机制。血液中的钙状况并不明显，即使是在严重的钙质紊乱如骨质疏松症中，血液中的钙也可能是欺骗性的正常。当钙代谢紊乱时，头发中的钙含量也可能很高，具有欺骗性。诚然，头发是一个糟糕的钙评估组织，我提到它只是因为它已经被大量使用。
对于ASD，当尝试或建立无酪蛋白饮食时，钙的充足性是一个普遍的问题。这种饮食消除了牛奶和乳制品，从而使饮食中的钙质大大减少。(对于美国的一个典型儿童，牛乳提供了高达75%的总膳食钙。）
需求的迹象
对于儿童和大多数使用无酪蛋白饮食的成年人来说，几乎可以确定需要补充钙质。其他适应症包括实验室测试结果与医疗/营养投入。虽然一些临床实验室提供包括钙测定在内的血液和细胞元素分析，但这种测试的 "正常 "结果往往具有欺骗性。大多数细胞内部并不含有大量的钙，血液中钙的运输并不能反映身体的储存。骨密度可以反映，但它是缺钙的一个相当晚的指标。通过分析测试，缺乏 cient维生素D通常意味着钙也很低，而血细胞或血清中的低镁是一种可疑的情况，其中钙也可能很低。其他与钙吸收不足一致的情况包括：消化不良/紊乱、脂肪吸收不良、脂肪痢、草酸盐过剩、甲状旁腺功能障碍、低蛋白饮食、肌肉痉挛和肠道内嗜酸菌群（如嗜酸乳杆菌）的缺乏。嗜酸乳杆菌可以优化肠道的pH值，使其对钙的吸收达到最佳效果。有时多动症是由于缺钙造成的。
大约一半的ASD儿童被测出粪便中的脂肪增加（根据实验室分析--Jeffrey Bradstreet, MD, ARI/DAN!会议，亚特兰大，2001）。这种情况 ，对肠道中增加的脂肪--未被吸收的饮食脂肪作出反应。虽然没有脂肪痢的诊断那么严重，但肠道脂肪的增加意味着可用于同化到血液中的钙质减少。这也意味着食物中的草酸在肠道中形成的草酸钙减少。r这反过来意味着更多的草酸吸收和更多的草酸盐在体内（不是好事）。使用包括脂肪酶在内的消化酶补充剂可能会显著增加许多ASD患者对食物中脂肪和钙的吸收。


什么时候和多少钱？
下面，我把儿童对钙的需求列成表格，以提供一个概念，即假设乳制品提供了75%的需求，当乳制品被排除在饮食之外时，需要多少有机物来源的钙。
年龄(岁)        重量（磅）        钙的RDA，毫克/天*。        替代品中需要的毫克/天
        名义上的                食品或补充剂
                        如果牛奶被排除在外
0.5-1        20        800        600
1-2        29        800        600
4-6        44        800        600
7-10        62        1200        900
11-14        99        1200        900


*美国食品和药物管理局的每日用量（补充剂标签）是每天1000毫克的钙。美国国家科学院食品与营养委员会医学研究所推荐的剂量为1200。
弥补饮食中不含牛奶的部分钙质可以采用营养补充剂的形式。另一部分可以通过替代牛乳的饮料来提供，如米奶、豆奶（如果可以忍受）、坚果制成的 "ilk "等。你需要知道替代食品中的钙含量，以计算出你需要添加多少补充钙。请向你的营养顾问寻求帮助。
根据所需数量，补充钙的最佳时间依次是：晚餐、午餐、早餐。不要一次补充大量的钙；如果可能的话，将每天的总量分开，如晚餐300毫克，午餐200毫克，早餐100毫克。钙通常有镇静作用，在夜间之前镇静是一个明确的好处。
碳酸钙对自闭症患者来说是一种好的形式吗？(碳酸钙可能包括蛋壳和珊瑚的形式。)是的，只要它与另一种更易溶解的形式相结合，并且铅污染不大。使用两种或更多形式的钙，可以平衡胃肠道的吸收期。
碳酸钙的优势在于它的钙含量--它的钙含量为40%，而大多数柠檬酸盐的钙含量约为20%，大多数有机盐如glu conate的钙含量不到10%。如果你的孩子需要补充200毫克的钙，那就是500毫克的碳酸钙（一粒大的或者两粒小的），或者1000毫克的柠檬酸钙（可能是四粒），或者超过2000毫克的葡萄糖酸钙（很多的胶囊）。
所有柠檬酸钙都是一个好主意吗？对你和我来说，它可能很好。对于患有自闭症的人来说，所有的柠檬酸钙都不是一个好主意。许多自闭症患者的柠檬酸盐没有被完全处理，尿液中的有机酸测试经常显示柠檬酸盐的排泄量高于正常。这可能继发于几个生理问题：胰腺功能失调导致碳酸氢盐输出减少，柠檬酸处理酶的能力下降，以及可能被肠道菌群失调的模拟化合物干扰柠檬酸循环。柠檬酸循环是一个线粒体过程；如果你想了解更多这方面的信息，请参考Glos sary。
乳酸钙是一个好主意吗？乳酸钙是乳酸的钙盐（不是糖类乳糖）。与柠檬酸盐一样，自闭症患者的尿液有机酸测试显示乳酸盐升高，但这种情况比柠檬酸盐升高的情况少。而且，丙酮酸盐也可能会升高。丙酮酸盐、乳酸盐和柠檬酸盐都聚集在同一个地方，而这个地方似乎给许多自闭症患者带来问题。因此，除非我从分析测试中得知乳酸钙对自闭症患者没有问题，否则我会避免补充乳酸钙， vidual。乳酸钙名义上是18%的钙。100毫克的钙相当于455毫克的乳酸钙。
我可以把抗坏血酸钙中的钙算作补钙的一部分吗^你只能算作三分之一左右的钙。高达三分之二的钙会作为脱氢抗坏血酸和未使用的抗坏血酸的伴生离子从尿液中排出，这取决于镁的状况。有了plcntiflil镁，浪费的钙就少了（以镁为代价）。
维生素D应该在钙剂中吗？是的，或者说它应该在配套的补充剂 ments。同样一个5岁的孩子，每天需要800毫克的钙，也需要每天400IU的维生素D。
其他补充形式的钙一
氨基酸螯合物，如甘氨酸钙：一般来说耐受性良好，具有出色的 lent溶解度和生物利用度，不受胃酸的影响。它们还具有纯度方面的优势。
羟基磷灰石：使用纯化的或合成的形式，因为天然骨的形式有时有铅或锶的杂质；偶尔甚至有铀。纯净时是很好的补充形式；含有天然骨基质量的磷酸盐。生物利用率不如甘氨酸。
葡萄糖酸盐：还好，生物利用率高，但钙含量低。
磷酸盐：作为补钙剂处于边缘地位。它的问题是大量的磷酸盐会附着在其他营养物质上，如锌，并使其生物利用率降低。对于钙加磷酸盐，可选择羟基磷灰石。
硫酸盐：仅在少量情况下有效（每份<25mg）。对较大口服量的耐受性非常有限。
酪蛋白。不！这是酪蛋白的钙盐。
对补钙的不良反应？
ARI出版物34，2009年版，显示只有3%的人对补钙有不良反应，n=2832。我与家长和医生在这方面的工作经验是，通常有两个可能的问题之一。其一，一次给的太多，也许是在一天中的错误时间。第二，使用的钙制剂不容易被接受。如上所述，尝试将每天的钙补充总量与PM分开，强调数量，并与食物一起给它。有时使用两种不同形式的钙效果最好。柠檬酸钙和乳酸钙偶尔也有问题，可能是由于柠檬酸盐或乳酸已经过多。尿液中的有机酸水平测试可以说明这两种钙的代谢是否存在障碍。
如果在给锌的同时给大量的钙，就会有问题。一些锌不会被吸收。在晚间邮件后两小时左右给锌，那么晚餐时间的钙就不会影响吸收。


q\ilcnim glyi innlr is a roniinnn ingrrdicnl in high(pi;ili(y cnlcium HiipplcmcntH, but it loo cun be hiHibleHOinr lot sonic people, especially if glycine is coiitaincxl in their other supplrinrnls.当糖（inc代谢在diKonlcrcd，它的一些breotnes glyoxalatc和M )mc ol（hul hecoincb oxulalc在身体liMNUUH。Il is hard Io say how mtich supplcnicntal g|y^ im" is much when oxnlalc is excessive, but l(l Hlurl to be concerned when supplc- mented glyi'inc cxrccils 100() nig/d lor someone with oxalate excess.Ihl "问题可能会发生il vilJinin B( ;is PSP has drliciriH adivify,or il inclhylcnc J I 11? is deficient (see folate chapter) I I)|H'rox;iluri;i (High m ine oxulalc) means too much inlcrnal草酸盐。有时这种情况发生在基因上"，而维生素stipplcmcnls doi/l help enough。有时，真正的问题是由于脂肪酶不足（如上文所述）而导致的晚期恶性贫血。一个补充性的方法是使用tatiriiie，它可以增强胆汁的Ibrmalioi)，这对吸收l;H-soluble murients(iik lutling vilumin I)很重要。）通常情况下，草酸盐问题会消失，钙的吸收也会改善。
虽然已经说了很多关于草酸和niitism的事情，但我们不应该夸大这个问题。但是，如果你已经测试了个人（或草酸盐（在尿液中），并且你正在使用含有和lbl；uc> 的维生素supplrmeiH，并且你正在使用消化酶supplcmcni中的脂肪酶，并且牛磺酸正在被sii])plcincntcd，并且草酸盐仍然很高，那么减少总的补充甘氨酸 - 不只是钙甘氨酸。如果你要检测草酸盐，一定要确保及时处理样本。尿液放置的时间越长，其变化越大，草酸盐含量可能越高。你想要一个代表病人的结果，而不是在实验室的时间。
碘，I，和甲状腺支持
营养上必不可少的碘是专门用于形成甲状腺激素的。I listorically, test of thyroid function in sample autistic populations did not conclude that iodine or thyroid hormone needed to be supplemented.r lliere, however, were individuals who did show clinical improvement with thyroid hormone supplements.如果你生活中的自闭症患者需要补充碘的营养支持，或者需要补充甲状腺激素，那么在你期待其他方面有明显改善之前，这是必须满足的要求，包括令人惊讶的是，健康肠道菌群的发展。
需求的迹象
- 根据医生的要求和解释，涉及TSH,Tv Tt 的甲状腺测试结果不正常。
，基础体温不正常（咨询医生）
, 尽管采取了各种抗酵母的措施，肠道酵母还是周期性的重新生长。
•根据毛发元素分析，碘含量低（毛发是评估碘状况的有效组织）
•居住在已知受高氯酸盐污染的地区，或居住在发射过固体火箭的军事基地附近。如果你对此不确定，我建议在网上搜索，以确定你是否生活在数百个在水、土壤或粮食作物中发现高氯酸盐污染的地方或附近。
•
什么时候和多少钱？
如果存在甲状腺功能减退的情况，那么主要的治疗方法是由医生开出的；可能是补充激素而不是碘补充剂。如果通过处方使用药理学剂量的锂，在使用碘补充剂之前请咨询医生。补充碘的标准形式是碘化钾；我不知道有什么理由使用不同的形式，但是过多的碘和不足的碘一样糟糕，所以最好在使用之前寻求营养学建议。膳食碘化物的每日食用量或推荐量为：。
年龄        微克（mcg）
6个月-1年        50
1-6岁(世界卫生组织)        90
7-12岁 (WTIO)        120
1-10年 (FDA)        70至120
超过11年（FDA）。        120至150
怀孕        175
哺乳期        200
美国FDA的每日食用量（补充标签）为150微克。


对碘的不良反应？
自身免疫性甲状腺炎和囊性纤维化可能是补充碘的禁忌条件。碘过量的症状包括痤疮发作、皮疹、手脚麻木 、刺痛以及头痛。我非常赞成使用以碘为成分的多种维生素/多种矿物质补充剂，而不是独立的碘补充剂。
要绝对确定要补充的数量是微克（mcg）而不是毫克（mg）。在这一点上，我在谈话和演讲中看到了太多的错误。
关于碘和高氯酸盐（可选阅读）
在美国，食物中消耗的碘量可能从每天不足一百微克到超过一毫克不等。在以海鲜为主食的国家，每天的总摄入量可能达到10或20毫克，就像他们在日本那样。未被吸收的碘通过粪便离开。如果它被吸收，还有一部分不需要的碘会在尿液中排泄出来。在美国，我们认为食物中的每日需要量为150微克，教科书告诉我们，其中约50微克（三分之一）用于形成甲状腺球蛋白。
使用氨基酸酪氨酸，身体连续添加碘原子，直到有两个连接的酪氨酸部分，它已经制成了 throxine或Ty，完成的分子有四个碘原子。这主要是激素的储备或储存形式；活性形式是I]，u triiodothronine, （用一种被硒激活的酶从T4 prohormone制成，这一事实直到1990年才被发现。因此，甲状腺功能确实取决于两种营养必需的元素--碘和硒的充足性。
Fm wars,iloctors rchl me rhat patients, inchuling those with autistic traits,developed nnd redevelop intest yeast overgrowth if they have subnonnal thyroid function (u hypothy- reiJ)- । woukl noil respect fully, always wondering why.一些医生推测是能力下降，Co mount ；Klc<pi;itv immune' response。I, 'in；illy, one <l;iy I rati across a much mere inrriguing fact about th\ roxiiK\ the prohorinonc.它介导了肠道对葡萄糖的吸收。如果没有足够的锡空 honnoiH, 意味着糖被留在肠子里 fbr ycnst to teed ami grow on。
直到最近，几乎没有证据表明自闭症儿童或成人存在碘不足或甲状腺功能不正常。Colcnum和Gillbcrg博士在他们的书《自闭症综合征的研究》（Pragei）中回顾了20世纪50年代至1980年期间对甲状腺时间的相关临床研究。在所有案例中，一般发现 ，自闭症患者的甲状腺功能正常或处于 "甲状腺缺失 "状态。尽管如此，偶尔也有报告称，当甲状腺激素被添加到其中时，临床状况有所改善。然而，在随后的仔细对照研究中，确认使用甲状腺素的好处，并不支持普遍改善的结果。("这可能是另一个例子，表明我们不应该对ASD人群的临床结果进行平均。)
2006年，詹姆斯-亚当斯教授（亚利桑那州立大学）及其同事发表了对51名ASD儿童、29名ASD儿童的母亲、40名神经性对照儿童以及25名对照儿童的母亲的头发元素分析研究。在ASD儿童组（3-15岁）中，头发的碘水平平均下降了45%（有统计学意义，P = 0.005）。
同样，这是一项将结果平均化的研究；有些ASD儿童的头发碘含量可能正常，有些水平下降了一点，有些下降了很多。这项研究发表为。Adams JB, Holloway CE, ct al, "Analysis of Toxic Metals and Essential Min erals in the Hair of Arizona Children with Autism and Associated Conditions and Their Mothers" 瓦。Trace Element Res 110 (2006) 193-209; Humana Press Inc.
ASD儿童的母亲的头发碘含量比对照组儿童的母亲要高一些（平均）。因此，家庭可以获得的碘，但根据头发测试，ASD儿童吸收的碘要少得多。而头发中的碘并不能直接转化为甲状腺功能。头发是一种筛选测试，治疗性干预不应仅仅基于它。但是头发中的低碘是医生做进一步的甲状腺激素和功能测试的一个有效理由。
在20世纪50-80年代和2006年之间发生了什么变化？首先，发生了高氯酸盐。高氯酸盐是一种固体化学品，为固体燃料的火箭推进提供氧气。制造设施、工厂爆炸和军事用途的泄漏导致22个州的地下水和食品供应受到高氯酸盐的污染（Chemical &Engineering Neus, August, 2003）。高氯酸盐会干扰生物对碘的吸收。换句话说，碘的供应可能和以前一样，但由于高氯酸盐，碘的同化作用，以及由此产生的甲状腺素的形成，都会受到抑制。因此，有可能在20世纪90年代环境污染变得严重之前，碘和甲状腺状况并不是ASD的一个问题。
1951年开始为军事用途制造高氯酸铵。1980年代有两家工厂在生产这种化学品，其中一家在1988年炸毁（内华达州亨德森的PEPCON）。1997年，Ruplaccment Peivhloratc工厂也发生了爆炸。它在犹他州。问题是南加州的农业（种植蔬菜）使用Col orad。River水，其流域从内华达州的爆炸中得到了高氯酸盐污染。而军事上使用高氯酸盐的问题一直向东延伸到科德角的马斯 萨诸塞州军事保留地。这场环境混乱要持续多久？在《Jhcniica/and/Engineering News》（y 2003年8月18日，第37-46页）上发表了对它的揭露，对这个问题的答案是24年（J. Batiista，UNLV的环境F'nginecring教授）。
如果你还没有这样做，你可以让你的ASD亲人检查你的 roid功能。克里斯和我做了，我们的儿子被芝加哥大学医疗中心的医生诊断为甲状腺功能减退。他被安排每天服用甲状腺补充剂。如果甲状腺功能低下，那么补充甲状腺激素要比仅仅补充碘好得多。
镁，Mg
ASD发生镁缺乏的原因有几个，其中之一是尿液流失。这种情况发生在牛磺酸缺乏的时候（见牛磺酸一章），也可能发生在 ing毒物暴露之后。
需求的迹象
在分析上，需要通过实验室对血细胞（最有效）、血浆或血清中的元素水平进行检测来确定。尿液中的元素测试可能是欺骗性的，因为尿液中的镁被浪费了。有公布的 "镁负荷测试"，你的医生可能知道或可以阅读。
1.Seelig C. Magnesium Deficiency in the Pathogenesis of Disease Plenum Press NY, 1980,367-69
2.Seelig C "Magnesium Deficiency" Southern Med Journal 83 no.7, July 1990 739-42
3.Holl M, Baker S. "通过保留体内 肌肉的镁负荷来确定镁的状态。补给和监测症状Diet Assn 1990; suppl.90:37
4.Baker SM "初级保健和预防医学中的镁。镁负荷研究的临床Cor 关系"        微量元素1991-92:251-262


肌肉抽搐，有时与吉尔斯-德拉-弗布雷特综合征的 "抽搐 "相混淆。
, 便秘
, 肌肉痉挛，"紧张 "的肌肉
, 焦虑; 惊恐发作
, 失眠
, 身体耐力有限
,手指、手、脚趾、脚的麻木或刺痛
, 多重化学敏感症，炎症
什么类型，什么时候，多少钱？
如果锂是凭处方购买的，在使用镁超 ，请咨询你的医生。当使用维生素B时，提供镁的补充是一个好的做法。如果在维生素配方中已经有滞后性，那么你可能不需要单独的、额外的补充，除非实验室测试表明如此或需要的症状持续存在。请参阅维生素一章，将镁含量与维生素IJ( 补充剂相匹配。
作为一种口服营养补充剂，镁可作为氨基酸螯合物，如甘氨酸螯合物，作为氧化物（bftered），以及作为天冬氨酸、苹果酸和葡萄糖酸盐。苹果酸镁对ASD特别有益。液体补充剂可能含有氯化物或硫酸盐形式的nuignesium，这些都是非常生物可利用的形式。
单独补充镁的最佳时间是在晚上吃饭时与钙一起补充。像钙一样，它通常具有镇静作用。
家长和医生已经对自闭症患者进行了许多镁的试验。从这些试验中，我们了解到有效的镁补充范围是每天每公斤体重3毫克至8毫克（或每天每磅体重1.5毫克至4毫克）。对于一个25公斤（55磅）的四到六岁的孩子来说，这就是每天80到220毫克的某种形式的镁的补充。镁的最初低剂量试验将是0.5到1.0吨/磅体重（每公斤1到2毫克），在任何情况下都不超过100毫克。镁的成人RDI或 "每日价值 "是每天400毫克（mg/d）。
对补充镁的不良反应？
根据2009年3月版的ARI出版物34，已经有301个par ent对只使用镁的反应（不包括Bb +镁的反应）。
行为或特质得到改善        没有明显的效果        行为或特质变坏
29%        65%        6%


最常见的报告问题是与肠道运动相关的过度活跃和紧迫性。如果服用过多的镁，大便可能过于松散和类似腹泻。解决办法是减少补充的数量。
与其他矿物质补充剂一样，行为或功能的恶化可能不是由于该元素本身的原因。它可能是由盐或inineial形式引起的，即由补充剂的其他化学部分引起。柠檬酸镁因导致大便稀溏而臭名昭著，可以作为泻药使用。没有缓冲的氧化镁可能含有一些残留的氢氧化镁，在溶解时，可能会形成一些离子化的氢氧化镁 nesium。其结果可能是碱性太强（pH值太高，胃酸无法抵消）。一些残留的氢氧化镁也可能以其他镁 sium的形式出现，包括甘氨酸螯合物。与维生素一起服用的镁（在早餐时）通常有这种酸碱度问题，被其他成分抑制了。
当怀疑补充剂的非镁部分造成麻烦时，最好的做法是停止该种或该品牌的补充剂。等待三或四天。 那么就从不同的种类（）f niagncsiuni开始。I^orm, amount and individual tolerance area || important to magnesium supplementation.
8s with cnlcimn, il (^xalatc excess pcisis while folic u(i(l, taurine and lipase arc being supplcinctnc<l, ihuii use of in;ignrsimn glycinate is nr>l a good idea if other supple ments bring total glycine in supplements tip lo a gram or more.
关于镁（可选阅读）
镁是许多酶的激活剂，特别是那些需要糖和磷酸盐代谢的酶，以及能量传递的酶。没有镁，肌酸和腺苷就不能进行能量传递工作。这种元素对于细胞内和细胞周围的离子平衡以及进行抗氧化和解毒工作的物质的组装也是必不可少的。一些依赖镁的酶有特别重要的工作一
-从蛋氨酸制造SAM（酶：蛋氨酸腺苷转移酶）。
蛋氨酸在转化为SAM后，成为身体组织中的重要甲基供体。它让出一个甲基来改变许多分子的特性，这些分子是甲基接受体。例如，（乙酰化）5-羟色胺的甲基化以制造褪黑激素，胍基乙酸盐的甲基化以制造肌酸，以及赖氨酸的甲基化以开始肉碱组装。制造硫酸化所需的活性硫形式，这是一个主要的解毒过程。
•为了使ATP能够磷酸化所有的核苷，使它们成为核苷酸：鸟苷变成GMP、GDP、GTP，胞苷变成CMP、CDP、CTP，尿苷变成UMP、UDP、UTP等等。
•从其三个组成氨基酸：半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸组装谷胱甘肽。
硒，Se
硒是另一种营养上必不可少的微量元素。这有助于维生素E更好地与氧化剂打交道，而且它对甲状腺激素的形成是必要的--它能激活从T4 形成T3 的酶。 硒的抗氧化职责包括促进谷胱甘肽中和氧化剂的作用。
需求的迹象
头发或血细胞的定量元素分析通常是Se状况的有效测试。作为一种酶的激活剂，Se活性的功能性实验室测试是测量红血球中gluta 硫酮过氧化物酶的活性。符合需要补充硒的症状和条件是：慢性或频繁发作的炎症，过去或现在暴露于预计会引起氧化应激的环境物质（毒素 cants），以及偶尔会出现甲状腺功能减退。通常情况下，甲状腺功能减退症除了低硒外还有其他问题，根据我的经验，在ASD人群中，硒的缺乏并不常见。
什么时候和多少钱
我喜欢的补充形式是Selcno-L-半胱氨酸。大多数氨基酸螯合物形式也是活跃的，特别是高硒酵母（啤酒酵母的一种形式）是有益的。我对矿物质硒酸盐和亚硒酸盐（包括钠形式）印象不深。
以下是美国国家研究中心食品和营养委员会提供的一些硒的补充指南*。


*第10版RDA，NRC，国家学院出版社，1989年
与碘一样，！赞成包括硒在内的多种维生素/多种矿物质补充剂，其量不超过100微克/天。如果你打算单独补充站 硒的量超过100微克/天，请先与你的医生或营养师商讨是否可取。
对硒的不良反应
硒的毒性是由于过度补充和标签数量的错误而发生的。我们说的是微克（mcg ui pg），而不是毫克（mg）。取决于 ，每天使用一毫克（1000微克）就会引起成人的硒中毒。硒过量的体征和症状包括大蒜般的口气，指甲变脆，头发断裂，脱发，皮疹，疲劳和易怒。
有少数人对硒产品敏感，有类似过敏的症状。这是不寻常的。我没有听说过其他对硒的不良反应，只要使用营养正确的量。
关于硒 (可选阅读)
我们的身体对硒有三个重要用途。
1.其中一个功能是激活谷胱甘肽过氧化物酶，该酶能中和过氧化物， trols glutatliiones能力。过氧化物是氧化剂，过量时将损害组织；它们是我们新陈代谢的自然结果，也是有毒或感染性物质污染的结果。我们的组织中无法摆脱过氧化物，因此谷胱甘肽必须有足够的活性来限制过氧化物的数量--一直如此。这意味着要有足够的硒--一直如此。


2.如果你读了上一节关于碘的内容，你就会知道，最活跃的甲状腺激素的形成，Tp 是由甲状腺素制成的，由一种含硒的酶来完成。甲状腺功能是绝对依赖硒的。
3.硒能激活抗氧化武器库中的一些酶，称为 "硫氧还蛋白还原酶"。硫氧还蛋白是一种大型的、由人体制造的多肽；"硫氧还蛋白 "这个名字来自于它的特性和作用。它的 "thi。"是因为它含有硫，它的 "redoxir) "是因为它参与了化学还原和氧化。Thioredox ins含有相邻的活性硫氢部分（-SH，巯基），可以重新 提示和回收氧化的蛋白质。当这种情况发生时，硫氧还蛋白肽会被氧化。发生的氧化是两个硫原子失去氢原子后的直接连接。在氧化的形式下，硫氧还蛋白不能再拯救任何东西。从NADPH中获取氢并将其放回硫磺上以再生硫氧还蛋白的酶是硫氧还蛋白还原酶，这种酶含有硒并需要硒来完成其工作。有时，氧气 dized的维生素C会被硫氧还蛋白还原酶拯救（还原）。
还有一种可能性是，补充硒可以使汞污染 tion的毒性降低。有时这是真的，但这是一把双刃剑。根据公开的 lished研究（实验），Se可以帮助保护组织免受无机汞的一些严重毒性影响，如肾小管和肠道坏死、肾炎和一些神经毒性。氯化汞是一种无机形式的汞，与甲基或乙基汞相反，后者是有机形式的汞，没有令人信服的Se保护证据。毒性较低的Se-Hg复合物被储存在肝脏和其他器官中，并以非常缓慢的速度排出体外。排除汞的解毒（螯合）疗法可望比其他方式更慢地进行Se-Hg。剑的另一面是无机汞的存在会大大增加硒的毒性。如果你用了太多的硒，又有无机汞污染，你会变得更糟使用硒来对抗汞污染是一个医学问题--请把这种使用留给你的医生。坦率地说，我对为此目的补充硒没有好的看法。
硒是通过甲基化解毒的，而SAM是甲基来源。现在，你知道这对许多ASD患者来说是个问题。这是另一个原因，在补充硒的时候要轻松和谨慎。
30年前，我调查了自闭症患者体内依赖硒的酶--谷胱甘肽过氧化物酶 ，发现它不正常；其他人也发现了这一点。我的第一反应是寻找硒的缺乏。除了少数人外，我在头发或包装红细胞分析中都没有发现自闭症患者有这种缺乏。从那时起，其他人的各种调查都没有产生令人信服的证据，证明自闭症患者作为一个群体，硒是不正常的。亚当斯等人的头发清洁研究，在碘部分讨论，发现ASD组和对照组的头发硒水平几乎相同（每个人的平均水平）。我认为，ASD中硒缺乏的发生与普通人群没有明显的区别。
这给我们留下了一个奇怪的困境，即许多ASD患者的谷胱甘肽过氧化酶活性不正常。硒半胱氨酸是一种新发现的氨基酸，其化学结构中含有硒而不是硫，少数蛋白质是用硒半胱 ine而不是普通的硫半胱氨酸组装的。谷胱甘肽过氧化物酶、甲状腺激素脱碘酶（T4 -to-T，）和硫氧还蛋白还原酶都是硒半胱氨酸蛋白质。一些自闭症患者的硒半胱氨酸不足吗？1认为需要对这个问题进行一些严肃的研究。据记载，汞会阻碍谷胱甘肽过氧化物酶的活动，所以也许部分问题是汞，至少在过去使用硫代氯丙烷的时候是这样。
在分析硒状况时，红血球检测是好的，头发也是好的，只是头发是一个滞后的指标。它反映了上个月的高、低或正常情况（使用头皮旁边的英寸tor分析）。血渣、血浆和尿液都不是硒状况的可靠指标， 。
锌，Zn
锌在体内的主要作用是作为酶的激活剂。几十年前，一些调查人员认为，锌的缺乏是自闭症的主要原因之一。这种想法来自于将理论上的点连接起来，以构建一个理论上的错误图片。锌可以激活一些肽消化酶，而饮食中的肽可能是自闭症的一个问题。这种酶将维生素B6 ，使其成为活性的辅酶形式，许多自闭症患者从补充B6 。锌激活高半胱氨酸的甲基化，使用三甲基甘氨酸（TMG）制造蛋氨酸和DMG。一种重要的腺苷加工酶需要锌，RNA和DNA的稳定也需要锌。我可以继续下去，列出几十个依赖锌的代谢过程。对我们来说，不幸的是，自闭症和ASD的原因并不像缺乏一种基本矿物质那么简单。在ASD中确实出现了锌与锌酶功能不正常的情况，这也是我们经常要处理的一种恶化的情况。但是，解决锌的状况只是改善旅程中的一步。
需求的迹象
最能说明问题的是通过血细胞或血浆分析（对照正确的参考范围）测得的锌不正常。尿液中的锌不具有指示性，因为95%（大约）的锌是从饮食中通过胆汁和粪便排出的。毛发中的锌作为指标是错误的。通常情况下，头发中的锌含量升高意味着锌元素的分布不均和利用率低。如果你的头发元素测试结果是高锌或低锌，请进一步调查。Adams等人发表的关于头发元素水平的文章（Biol Trace Element Res. 2006）显示，ASD儿童的平均锌水平比对照组的平均水平高11%。虽然没有统计学意义，但IH打赌一些ASD组的孩子有一些锌分布不均或锌功能不足的情况。
符合锌缺乏的体征或症状：味觉和嗅觉减退，食欲不振，挑食，对黑暗的视觉适应缓慢，生长迟缓，皮疹，免疫反应受抑制，伤口愈合缓慢，共济失调。
什么种类，什么时候，多少钱？
人类母亲的锌形式（在母乳中）是柠檬酸锌--很难超越这种形式。我有过良好经验的其他形式包括。锌-氨基酸螯合物（通常是甘氨酸）、葡萄糖酸盐、α-酮戊二酸盐和乙酸盐，后者具有非常高的生物利用度 ，但属于处方药。吡啶甲酸锌是一种流行的补充形式，但补充剂中的吡啶甲酸部分可能有点不可信。有一些证据表明，它有一些证据表明，它在吸收之前就放弃了锌，并与不受欢迎的东西交配，如果它们在邻居 hood lead, lor instance.Zific nspanatr也是(]ucsiionablc，。天冬氨酸在神经元方面有点像gluramaru;i< tivitics。我口服使用zific sulfate/lhat one水解成强酸和碱aiul可能cuusc胃部不适。
我或患有ASI的人），锌最好在饭后给予。因为锌可能会干扰消化酶dipcptidylpeptidase IV（DPP4），DPP4是消化casomorphin肽和其他富含脯氨酸的膳食肽的cnzvnK'。有了合理的锌含量（15-30mg/d），对i?PP4的抑制应该是可以忽略不计的。但对于ASI来说，从食物中给予锌仍然是好的做法。活跃期是补锌的好时机，但当相对大量的钙也被给予时不要给它。
小孩子的低剂量起始水平可以是5毫克/天，但大多数商业保健品的最小单位剂量或胶囊内容是15毫克。15毫克/天是美国FDA规定的锌的R1)I（食用量）。
通常安全和有效的锌的用量如下表所示。你的医生可能希望增加这些量。有些人确实需要更多，但当儿童每天服用超过30毫克，成人每天服用超过60毫克时，我会提出疑问。
重量        锌，毫克/天
公斤        Lb       
20        44        5-15
30        66        7-20
40        88        10-30
50        110        12-35
60        132及以上        15-45


自闭症研究所对自闭症患者使用锌补充剂的成功和失败进行了统计，并根据家长的反应进行了统计（ARI出版物34/2009年3月）。
锌的父母-反应泰1yt 回复 = 2738
行为或特征改善 没有明显的影响 行为或特征恶化 54%        44%        2%
有时候，纠正锌的缺乏是非常困难的【血液或血细胞分析表明的。含有锌的补充剂或独立的锌补充剂，都不能将水平提高到令人满意的程度。有什么可以帮助？
- 如果可以耐受，可以口服谷胱甘肽。小剂量的L-组氨酸也有帮助；组氨酸可以复合和运输锌。但它对铜也有这种作用，所以当目的是降低铜和提高锌水平时，不要将组氨酸与食物一起使用。有益的量是25至50毫克的谷胱甘肽（GSH）和100至200毫克的L-组氨酸与15毫克的锌。警告：大约250至500名自闭症患者中就有一人患有组氨酸血症/组氨酸尿症--组氨酸已经过多。你只有通过做氨基酸分析才能知道这一点。当存在组氨酸血症时，不要给组氨酸。如果你尝试使用组氨酸和锌，那么在两餐之间、上午或下午给予这些药物。傍晚的组氨酸可能会导致失眠。
•在使用螯合剂（ ）的解毒治疗中，注意尿液中锌的流失。有些螯合剂（D-penicillaminc和EDTA）可以去除锌，而其他螯合剂可能会对硫和元素生物化学成分异常的自闭症患者产生影响。在解毒治疗期间，可能需要在适当的时候补充较大剂量的锌。
•医生可以选择使用醋酸锌，这是一种生物利用度非常高的锌制剂。它具有美国食品和药物管理局批准的孤儿药资格，用于治疗铜超载情况。药房手册《事实与比较》应该有醋酸锌的最新状况。
•锌通常在血清或血浆中上升到令人满意的水平，然后才在红细胞中上升。红细胞中的大部分锌都与细胞膜结合。如果红细胞锌持续偏低，可能是细胞膜缺乏某些应该存在的脂肪酸，或者是锌的膜结合/反 口有问题。红细胞脂肪酸分析可能有帮助。在这种情况下，补充的锌量通常不是问题，而是与细胞膜的结合不足。可能是有毒化学品、解毒过程或解毒疗法减少了锌与膜的结合。
对锌的不良反应？
很难想出对低剂量或饮食水平的锌不耐受的生理原因，甚至是对2倍或3倍推荐量的锌不耐受。一个有问题的 ，那就是铜的缺乏，这在一般人或ASD人群中是不常见的。
铜和锌竞争吸收，当铜的水平已经很低时，额外的锌可能导致铜的缺乏。铜是抗氧化剂保护（超氧化物歧化酶）和多巴胺和组胺代谢所需要的。然而，根据我的经验，在自闭症/ASD中，通过实验室测试发现铜含量低于正常值的情况很少。更有可能的是，补充锌后行为的恶化是由于锌所结合的物质造成的。尝试不同的形式（如从皮酸盐换成葡萄糖酸盐或柠檬酸盐）可以解决这个问题。大剂量的锌可能会出现不良反应，但这种剂量远远超出了我们上面的表格。
关于锌（选读）
关于锌在自闭症中的地位的观点已经像钟摆一样摆动了。你是否熟悉 "看鲸鱼 "这个说法，当它被用来描述目前流行的东西时？嗯，我知道有两次，锌是自闭症的鲸鱼。伯尼-里姆兰曾经向我描述过，在20世纪60年代，锌的缺乏是自闭症儿童父母的一个主要话题，一些医生也是如此，以至于做了一些临床研究。第一届 "立即战胜自闭症 "会议的结论是："自闭症 "是一种疾病。1995年1月在达拉斯举行的第一次战胜自闭症会议的结果被记录在1996年的共识报告中。该报告中提到了低锌和与饮食中肽类过量有关的锌功能障碍的证据。低锌的发现来自l 1 inicnI cxpciicncc us icp()i tc(I l)y ({(k*tors wlu) nttciulcd I|】c会议。IHcsc意见大相径庭（Yom结论由Coleman和Gillberg在1976年发表。他们repoi ted clcwnvil scrum /inc in imtistics versus controls.Ili(,y founcl自闭症患者的平均锌浓度为171兆%(ii=64)，而I 12.5 mcg%%r对照者(n=69)。在C olciHiin's st udics中，自闭症患者和对照组的铜含量没有明显的差异，人群的铜含量约为120 nic^%。
伊利诺伊州Pfeiffer治疗中心的威廉-沃尔什（William Walsh）博士在2000年左右对该主题进行了第三次研究。沃尔什的研究结果与科尔尼安和吉尔伯格所引用的内容不同，支持之前的概念，但更多的是关于相对低锌的传闻。沃尔什在2001年报告说，自闭症患者（n=503）的血液浓度比，血清铜大于血浆锌为1.63，年龄匹配的对照组（n=25）为1.15*。但是，Walsh还说，这种相对的铜/锌过剩在503名受试者中的85%或428人身上出现。503人中有75人，即15%，没有明显的血铜/锌比率的异常。没有说明的是503人中有多少人的锌含量在实验室参考范围内绝对偏低--沃尔什-WJu 自闭症患者的金属硫蛋白n Pfeiffer治疗中心，内珀维尔IL，（2001年10月）在美国精神病学协会年会上发表，2001年5月，新奥尔良LA。
随着沃尔什在APA的演讲，锌再次成为自闭症的 "鲸鱼"。从那时起，人们对锌和铜的兴趣已经大大减弱，但它并没有消失。它仍然是一个值得关注的话题。另见，沃尔什、乌斯曼和塔尔佩，"'大型自闭症人群中的无序金属代谢'，Nezu Research Abstractsy No. NR823, p 223, APA, May 2001.
在我看来，这些不同的发现是由几个因素造成的。首先，自闭症的病因已经从高度遗传和低发病率转变为高度环境/获得性（包括胎儿和婴儿接触）和高发病率。从数字上看，它已经从20世纪50年代每万名新生儿中的3至6人，发展到现在每万名新生儿中的90至100人。）现在有许多患有ASD的人也有肠道紊乱的炎症和大脑炎症的迹象。随着炎症的发生，特别是慢性感染（如肠道组织中可能存在的益生菌群失调），铜从肝脏重新分配到血液中。一种被称为白细胞内源性介质的数量可能参与其中，其重新分配铜的作用是对感染和炎症的正常生理反应 tion。Tills过程会增加血铜水平，在急性感染反应中甚至可能引起高尿酸血症。因此，降低血铜/锌比例或使之正常化的部分补救措施是停止炎症过程。
那么，相对于比例而言，绝对低的锌的发现呢？我经常看到这种情况；它是真实的，不是想象的；但锌缺乏在ASD中远非普遍现象。缺锌的一个可能的原因是我们在一些未经治疗的病例中看到的消化不良/吸收不良。这确实发生了，但它是一条鲨鱼，而不是鲸鱼。
文献 - 矿物
国家研究委员会，《建议的膳食摄入量》，第十版，国家学院出版社，华盛顿特区，1989年
Shils, Olsen and Shike, Modern Nutrition in Health and Disuse Lea & bebiger, multiple editions - 1990s
Nielsen F4< Ultratrace Elements in Nutrition" Rev Nntr 4 (1984) 21-41
Ashmcacl Au lhe Metabolism of Amino Acid Chelates" Albion Laboratoris, Clearfield UT
高氯酸盐文章（碘）。化学和工程新闻'。
2003年5月5日，第11页tt 生菜和火箭燃料"
2003年8月18日，第37页 "以火箭为燃料的河流
2005年1月17日，第13页，"设定Pcrchloratc的安全剂量n
2005年9月26日，第35页 "联邦对高氯酸盐的政策演变"
l; eb 7, 2011 p 6 ''Changing Course on Perchlorate - EPA will set drinking water standards R）r the rocket-fiicl chemical"
^益生菌的介绍-
饮食干预的一个目标是减少可能进入小肠下部和大肠的未完全消化的食物数量。这样的食物有利于 motes dysbiosis--错误的微生物在肠道中的生长。菌群失调导致感染、炎症、肠道粘膜组织的渗透性增加，以及有毒物质的吸收/摄取增加。消化酶的使用对实现更完整地消化食物的目标有很大帮助。但补充的酶并不能完成肠道清理和维持健康菌群的全部工作。
有时，已经存在的菌群可以适应食物供应的变化，当饮食改变或使用消化酶补充剂时，可能会发生这种变化。适应通常意味着一些人死亡，而另一些人改变他们的生活方式，以应对现有的东西。适应可以产生一些相当有侵略性和讨厌的微生物。一个例子是念珠菌酵母，它从一个椭圆形的菌落变成了一个真菌感染，其特点是有一个线状菌网，试图侵入肠道的粘膜内壁。这种类型的入侵性念珠菌渴望得到一顿好饭，如果它不能从你的食物中得到它，它就会试图从你那里得到它。这种情况发生在白念珠菌身上，因为它容易得到的葡萄糖和半胱氨酸的食物供应受到限制。需要的是另一种友好的生物机体，使这些坏生物受到控制。我们称这些友好的生物为 "益生菌"。除了抵御有害菌群外，益生菌还有助于免疫防御和基本营养物质的供应，有些还能将食物物质改变成更有用的形式。有些可以制造泛酸和生物素，有些从卵磷脂中制造胆碱，有些将复杂的糖消化成简单的糖（乳糖或牛奶糖变成葡萄糖和半乳糖），有些制造天然抗生素物质，对肠道病原体的生长产生作用。
需求的迹象
•当你改变饮食习惯时
•当你开始使用消化酶的时候
, 当实验室的粪便分析报告显示有不平衡或致病菌群时
•当粪便分析显示消化不良时
•当关于肠道渗透性的实验室报告显示测试物质过度转移到血液中时（"肠道泄漏"）。
•当符合itcstinal dysbiosis的化学标记物在尿液中达到高值时，根据InbonitcMy报告（DI I PPA.I AC；, indolcncctic acid, pliunyhicctic acid, succinic acid, citnunalaic acid, others)
•慢性的或频繁的（liarrhcn
•慢性或频繁的便秘
•在任何解毒过程中；在任何解毒过程中。
•在使用百里香或牛至等抗菌草药补充剂时
•在使用抗生素药物期间和之后。
什么时候和多少钱
在需要的时间方面，"什么时候 "在上文{适应症}中已基本涵盖。Dur ing 日常活动，服用益生菌补充剂的最佳时间是在两餐之间，并用大量的水冲洗。这可以减少由于胃酸和消化造成的菌落形成单位的损失。菌落形成单位(CFU)是指活的数量，可以 ，确保益生菌的有效性。我不建议患有ASD的人使用肠道包裹的益生菌补充剂，因为通常胰腺的Rmetion不足以让生物体释放出来--后面会有更多关于这个问题。对于大多数关注ASD的益生菌补充剂，我们正在谈论数十亿CFU。例如（为4至12岁的孩子）是一
益生菌有机体        每日食用量，CFU
鼠疫乳酸杆菌        20至100亿
嗜酸乳杆菌        10至50亿
植物乳杆菌        10至50亿
双歧杆菌        10至50亿
布拉氏酵母菌        5亿至30亿


在所有关于多少的问题上，你的医生或营养师有决定性的一票。在我看来，含有少于上述CPU范围的产品很少有帮助，除非是对幼童。在某些情况下，超过CFU范围可能是有益的，但需要真正高的CFU数量（200亿、500亿）意味着胃肠道有很大问题。不管是什么问题，都不可能通过服用大量的益生菌来治愈。继续使用非常高的CFU数量而不调查真正的问题是不好的做法。对于那些认为从大量CFU益生菌补充剂中受益的人来说，一些建议是：一
•饭后45-60分钟，是否需要补充碳酸氢盐？(这将表明胰腺功能紊乱，肠道内的pH值呈酸性，这将不断地杀死大多数菌群）。
•最初使用的益生菌是否真的符合标签上的效力？现在使用的益生菌是否真的符合标签上的效力？询问这个问题，因为根据我的经验，很多都不是。它们在生产时可能是这样的，但时间、温度和空气（氧化、潮湿）都会加速这些生物体的死亡速度。在最佳储存条件下，每个月可能会有5%的损失。
•('hcck hnwrl HhhmK linir uihI did, Probiolicn cmft ntop rupiil bowel transit when H\ chiihcmI by liiod icm （ivily.( 'hec k for food allergy.
对益生菌的不良反应
When liiMt probiotic orgnnlHiiiH inny diHphur exinting organiHrnH, some of which iiiv piithogvnlc or will become ho when killed.J他益生菌Strcptomyccs boulardii，为（，xninplr。In CNprcinlly ndrpi w\ killing other yc;iNfH.降低肠道的致病性是好的，但胶结他们的oltcn inrnnH更糟糕，才是bcllrr。When pathogenic flora die oa their cells Hiptun* ami loxinN arc relciiHcd/lhc huibc thing enn happen when digestion in improved by dirtai v chungCH or by iihc oldigcwtivc nidh（cuzyincs）/lbxinH Irorn dic-offcan evoke symp- irnix and one coui nc ol remedial act ion is oral uhc of activated charcoal,它能吸收毒素并使其在粪便中排出。活性炭最好在两餐之间服用，当给予营养补充剂时，不要在姓名中加入活性炭。在两餐之间（上午和下午）服用一粒250毫克的簇状活性炭，通常对幼儿来说是有好处的。超过5或6岁，可能需要两粒，一粒两次。把木炭放在要吃的东西上是一种最后的策略。如果有必要，将其搅拌在果汁中，在两餐之间服用，C'harconI会使大便变黑，有时会变成黑色。这样做没有坏处。在口服药物的一小时内（之前或之后）不要使用活性炭。
需要注意的、可能与益生菌群失调有关的症状包括头疼，孩子可能无法告诉你，（增加）多动和刺激，腹泻，普遍烦躁和睡眠恶化。虽然我在这里提到了这些症状，但当开始使用消化酶或尝试饮食时，它们可能已经完成了它们的过程，你可能看不到益生菌补充剂带来的任何症状。
我建议益生菌补充剂应逐步开始，并在两周内逐步增加数量。最终的目标水平是你的医生或营养师的建议或产品标签上的内容。对于我有经验的大多数益生菌，打开明胶胶囊并将其洒在食物上立即食用，效果还不错，但它不如用大量水浸泡的方法好。
其他问题可能来自于某一品牌益生菌中的稳定营养物质和添加剂。如果牛奶过敏是一个问题，请仔细检查你正在使用的品牌的无乳制品方面。有时只需更换品牌就能解决问题。
1不建议患有ASD的人使用u 肠溶的,, 补充剂，这也适用于益生菌。为了发挥作用，肠溶补充剂需要正常或接近正常的胰腺功能，这正是一些ASD患者所不具备的，尤其是在治疗的早期。在许多其他功能中，胰腺将碳酸氢盐分泌到小肠上部，那里部分消化的食物（食糜）在胃的作用下呈酸性。肠衣是耐酸的，可以保护胶囊内容物免受酸的侵蚀--这是正常消化的好策略。当碳酸氢盐将pH值从酸性提高到中性或微碱性（pH值为7至8）时，胰液可以溶解涂层，营养物质/益生菌被释放。但是对于一些患有ASD的人来说，这种情况并没有发生，而且肠道包裹的益生菌也没有被释放出来。
关于选定的益生菌（可选阅读）
有许多类型的益生菌有机体、物种、亚种和 "菌株"，如果你探索弧形销售的种类，你会遇到。这已经超出了本书的范围描述所有可用的益生菌生物体的特征。取而代之的是，我将提到少数几个，并讨论一些你应该寻找的一般特征。
益生菌是以休眠状态出售的，其中包括辅助营养物质。希望它们能在用户的肠道内生长和繁殖。它们的植入、生长和繁殖取决于肠道条件。如果胰腺或胆汁功能不佳，小肠下部或大肠的pH值不正常，就可能没有生长或繁殖。如果饮食不当，如果有太多活跃的过敏体质，如果胰腺不能将足够的碳酸氢盐放入食糜，如果胆汁合成紊乱，等等，那么任何品牌的益生菌都不可能蓬勃发展。而且几乎没有活的益生菌菌落可以从这种人的粪便标本中培养出来。这种情况经常发生在自闭症患者身上，关于更换品牌的炒作就是这样--炒作。在这些情况下，你可能需要医生的帮助来处理食物过敏、胃肠功能紊乱，并做实验室测试，以表明潜在的问题。
益生菌群有一个 "保质期1%"，无论冷藏与否，它们每天都会在罐子里死亡。(冷藏有很大帮助，但不能阻止这种情况）。小心那些 "不需要冷藏 "的品牌，我对这些品牌的经验是最令人失望的。这种非 冷藏型的产品往往不包括一些最有益的菌群，如鼠李酸乳杆菌。另外，在独立测试时，许多这类产品的活体CPU数量很低。因此，保持罐子冷藏，并购买一个好的品牌（需要冷藏的品牌）来开始使用。
rhamnosis乳酸杆菌。这种益生菌与"'Lactobacillus GGn "非常相似，后者以u Culturellen ™品牌名称出售。纯L. rhamnosis不需要包含任何酪蛋白或乳制品。I. rhnmnosis是Khem Shahani博士和内布拉斯加大学乳品科学系的 "DDS#1 "菌株。多年来，rhamnosis被认为是嗜酸乳杆菌的无乳制品亚型，之后有一段时间，它被认为是 "L・ caseiin 。在接近正常的肠道条件下，L. rhamnosis在小肠下部的粘膜中植入并有力地定居。有些人声称，它几乎在整个小肠内定植。这只是个别情况，取决于整个小肠的局部条件。L. rhamnosis确实产生类似抗生素的物质，抑制一些病理 菌群的生长，这意味着rhamnosis与其他益生菌有协同作用。它能在糖类上生长，如鼠李糖（L-caseii不能）、半乳糖、果糖、乳糖、麦芽糖和葡萄糖。鼠李糖是耐酸的，它的大部分可以在胃中存活。它应该是抗生素治疗后首先使用的益生菌之一。最近的临床研究告诉我们，鼠李糖还可以协助摆脱ASD的病理嫌疑人之一--艰难梭菌。
嗜酸乳杆菌。嗜酸菌是益生菌世界中的 "老牌可靠"。但如果避免乳制品/酪蛋白是一个目标，请要求供应商或制造商证明产品不含乳制品。市场上的大多数嗜酸菌是以乳制品为基础的产品，含有一些酪蛋白。嗜酸菌产生嗜酸菌素，这是一种广谱的抗菌剂，对可能存在于食品中的病原体起作用。与鼠疫一样，ACI 嗜酸菌已被观察到可以减少或阻止因益生菌群失调而引起的腹泻。嗜酸菌可以植入口腔、喉咙和小肠的粘膜中。在女性中，它可以在阴道中生长并保护阴道道。有些菌株需要冷藏，有些则不需要。不管怎么说，冷藏会使它的药效保存得更久。大多数菌株的酸度相当稳定，像鼠李一样，它们在正常的胃部条件下也能存活。
植物乳酸杆菌。乳酸菌发酵牛奶并制造乳酸盐（乳酸）；它们被发现和分类的依据是它们可以在哪些糖上生活并加工成乳酸盐。植酸菌是不寻常的，因为它喜欢谷物中的碳水化合物和糖类，特别是黑麦，酸面团，还有橄榄、泡菜和几种东方蔬菜。它产生一种抗生素--乳酸菌素，它是白色念珠菌的大敌。这种微生物最初是在20世纪30年代被发现和研究的，最近引起了人们的注意，因为它在接触一些医用抗生素（四环素）后仍能存活，在胃酸的作用下仍能存活，并开始工作，击倒包括梭菌在内的肠道产气细菌。作为一个额外的好处，它可以减少硝酸盐--一种食物来源的氧化剂。十年前，很少有益生菌补充剂含有任何植物乳杆菌。我们现在知道，它调节肠道菌群的能力有助于正常的运动，减少肠道组织的刺激性和炎症。我强烈建议在治疗ASD的益生菌补充剂中加入L. plantarum。
双歧杆菌。双歧杆菌，也叫乳双歧杆菌，被认为能产生一种与嗜酸菌类似的天然抗生素，但双歧杆菌在嗜酸菌生长的大肠下面定居。因此，嗜酸乳杆菌和双歧杆菌在位置和抗菌功能方面相互补充。已经发现厌氧双歧杆菌在健康母乳喂养的婴儿的结肠中占主导地位。那些非母乳喂养的婴儿可能很少或没有双歧杆菌来帮助肠道的酸碱平衡。细菌作用和腐烂会产生氨，而氨是碱性的（高pl I），B・双歧杆菌能减少腐烂并产生短链有机酸（乙酸、乳酸），降低或恢复pH值。双歧杆菌可以在不含乳制品的情况下生长，这可能是你需要的菌株。询问并确定。这个可能需要也可能不需要冷藏；请参考产品标签。但同样，无论是否指定，冷藏都有助于延长保质期。
布拉氏酵母菌。这是我们的u "雇佣枪"。它是一种酵母菌，而不是细菌，它能杀死其他酵母菌，如白色念珠菌。布拉氏酵母菌是布拉氏酵母菌的一个亚种类型，你可能在阅读益生菌时遇到过。整个菌种群都是酵母菌的杀手。我不建议每天持续使用十亿以上的CFU数量。布拉氏酵母菌的有效用量取决于个人，以及是否还在使用潜在的促进酵母菌生长的营养物质或补充剂，以及用量多少。酵母促进物质包括α-硫辛酸、DM SA、胱氨酸、半胱氨酸和N-乙酰半胱氨酸，有时还有谷胱甘肽。
最近；布拉氏酵母菌被报道可以帮助消除肠道梭状芽孢杆菌（dif ficile），当与其他药剂（特殊抗生素：，L. rhamnosis，L. plantarum）一起使用。有些 ，布拉氏酵母菌需要两到三周的时间，每天20亿CFU，有时需要两倍的量。需求的终点是当尿液中的IAG、DHPPA和其他相关的尿路菌群失调标志物通过实验室测试恢复到正常水平。不要因为肠道烦躁的症状消退就预先停止使用。
布拉氏酵母菌在人类肠道中不能很好地定植，随着食物供应的减少，它也会消亡。它本身被抗真菌药物Diflucan和Sporinox所限制。布拉氏酵母菌益生菌制剂必须冷藏以保持其效力。当与其他益生菌（如植物蛋白）混合时，其他益生菌会有轻微但持续的损失。Usu ally，一个负责任的制造商会在布拉氏酵母菌中加入超量的其他益生菌，以便在至少六个月内达到标签上的CFU要求。过期的布拉氏酵母菌益生菌制剂应该被销毁。
文献--益生菌
Friend BA anti Shahani KM4< Nutriti()iEil ;in(l therapeutic aspects of kict,()bat:iHin /。 z7/y>/Nutrition 2()no.2 (1984) 125-153.
Marteau R Pochart P ct al.u Eftcct of chronic ingestion of a fermented dairy product containing Lactobacilhis acidophilus and Bifklobactcrium hifidum on rnctubolic activities of colonic flora in hii！nansn A mJ.Clin Nutrition 52 (1990) 685-688
Berg R, Bcrnasconi P et al.口服布拉氏酵母菌对小鼠胃肠道内白色念珠菌转移的抑制作用V )ri/ect Dis 16Sno,5 (1993) 1315-1318
Salminen S, Isolauri E和Salminen E "益生菌稳定肠道粘膜屏障的临床应用：成功的菌种和未来的挑战"/ van Leeuw J Microb (Kluwer) 70 (1996) 347-358.
Majumaa H和Isolauri E "Probiotics: a novel approach in the management of food allergy" /力〃Clin Immunol 99 no.2 (1997) 179-185
Wynne AG, McCartney AL等人，u ，体外评估广谱抗生素对人类肠道微生物的影响，并同时分离出具有抗念珠菌活性的植物乳杆菌" Anaerobe 2004 Jun;10(3):165-9
BixquertJMu 用益生菌治疗肠易激综合征^ Rev Esp Enferm Dig 2009 Aug 101(8):553-64 (见PMID 19785495, Pub Med)
牛磺酸
牛磺酸是一种条件必需的、类似氨基酸的营养物质，具有许多重要功能，从协助大脑发育和神经递质调节到消化和抗氧化职责。不要忽视这一点--它真的很重要，而且很可能会有帮助。这就是为什么它被建议为第一级补充剂的原因。
需求的迹象
睡眠不好，持续的氧化应激或炎症迹象，癫痫发作，粘土色粪便，对游泳池水的反应性，诊断为血氨升高，粪便脂肪过多，草酸盐升高（血或尿），维生素A或D或E或精 tial脂肪酸或胆固醇不足；镁缺乏，维生素B( 缺乏。
通过血液或尿液中的氨基酸分析测得的牛磺酸水平异常总是令人怀疑的。血浆中牛磺酸含量高可能是由于炎症和细胞损伤，而低往往意味着内部合成和饮食供应不足。尿液中的高值几乎总是由于尿液浪费。肠道细菌 菌群失调（产生bcta-丙氨酸，阻碍肾脏保存牛磺酸）、饮食中摄入过多bcta-丙氨酸肽（安色林、肌肽）或嘧啶代谢紊乱（可能是广泛性发育障碍，u PDDn ）时，都可能发生这种情况。在ASD中，间接证据表明，牛磺酸在被测量但不需要的地方（例如尿液）可能很高，但在需要但不被测量的地方（中性粒细胞、神经元和脑组织）可能很低。
什么时候和多少钱？
在早期，往往在营养干预的开始阶段，是你尝试牛磺酸补充剂的好时机。它在早餐时适量服用似乎效果特别好。2至5岁的孩子每天100至250毫克，6至12岁的孩子每天250至500毫克。青少年和成年人可能从500至100（）尼格/天中受益。我不建议任何人每天补充超过2000尼格的牛磺酸。
对牛磺酸的不良反应？
根据我的经验，对适量牛磺酸的不良反应非常少， mon。在我建议使用牛磺酸的25年多时间里，向我报告的问题不到一打（在成千上万尝试使用牛磺酸作为营养补充的人中）。如果电解质水平已经以某种方式失衡，并且没有通过平衡来纠正，那么大量的牛磺酸可能会使失衡状况恶化。如果连续使用克级数量的牛磺酸，在高钾血症（血钾过高）、爱迪生病和胰岛素缺乏症中会出现不耐受。这是因为牛磺酸可以调解电解质矿物质在细胞膜上的流动。与所有补充剂一样，从低水平开始（100或250毫克/天，取决于体重或年龄）。临床研究人员提醒我们不要使用超过2000毫克/天（2克/天），大量使用会产生与预期或希望相反的效果。同样，如果使用得当，对牛磺酸的反应性或不耐受是罕见的。
关于牛磺酸（选择性阅读）
平均而言，我在80年代初对32名自闭症患者的氨基酸分析进行调查时，发现牛磺酸是缺乏的。我在1984年的NS AC年会上介绍了这一发现（还有低半胱氨酸）。(NS AC现在是自闭症协会，以前是ASA。)我的研究发表在那次会议的论文集上。许多临床医生在审查自闭症患者的氨基酸分析时发现，与实验室的标准相比，牛磺酸的含量很低。最近，在亚利桑那州立大学James Adams教授主持的一项研究中，自闭症儿童与对照组相比，牛磺酸再次被测定为低（在血浆中）。(参见文献-牛磺酸的引用。)当我提出牛磺酸含量低的结论时(1984年)，西德尼-贝克(Sidney M. Baker,MD)预先 ，发表了一篇关于牛磺酸补充剂如何在许多方面使自闭症儿童受益，特别是睡眠。他的临床经验和病例报告也被记录在1984年NSAC会议记录中。
1827年，两位奥地利科学家Leopold Gmelin和Fredrich Tiedemann发表研究报告，在牛胆汁中分离并鉴定了牛磺酸。格梅林从牛的拉丁文名称Bos taurus/lbdajs中提取了 "牛磺酸 "一词，我们仍然在学习这种非凡的 "氨基酸"，它与连接在一起形成蛋白质的20多种氨基酸有很大的不同。牛磺酸部分是基于硫，而不是碳，虽然牛磺酸可以与其他一些生物化学物连接，形成肽类化合物，但它不包括在蛋白质中。然而，在实验室的氨基酸分析中，它与血浆或尿液中的常规氨基酸一起被测量。
作为一种营养素，牛磺酸对幼儿来说是有条件的，这意味着制造牛磺酸的内部过程还不成熟，在生命的最初几年通常是不足的。对于发育中的胎儿和新生儿来说，内部形成还没有开始满足需求，因此，牛磺酸是一种严格意义上的必需营养素。它必须通过脐带血或牛奶来自莫尼，或来自婴儿胎盘。是什么让这个东西如此重要？下面是牛磺酸在我们的细胞和器官中的一些作用，以及一些临床和营养观察。
吸收必需的脂类（脂肪） 在肝脏组织中，牛磺酸与胆固醇结合，形成胆汁的一个重要部分--U taurocholate， （Taurocholate和其他胆汁成分（包括甘氨酸类似物，glycocholate）促进小肠对必需脂肪、脂肪酸和甘油的吸收。在我们生活的大部分时间里，维生素A、D、E和胆固醇的充足性在某种程度上取决于牛黄酸。在婴儿期，这些必需的营养物质的吸收非常依赖于牛黄酸。虽然维生素D大部分是在体内制造的（来自胆固醇），但维生素D也是有条件的，特别是在阳光稀少的情况下，如在北纬或南纬350度以上的冬季，或在生活方式中以室内活动为主时。家长们，如果你们被建议给孩子服用维生素D或胆固醇 terol，那么我建议也要给孩子服用一点牛磺酸。
饮食中脂肪摄入量减少的另一个潜在问题是饮食中草酸盐的摄入量增加。几年前，一位独立的研究人员苏珊-欧文斯让我们注意到草酸盐。草酸盐可能是氨基酸（gly cine）代谢的一个死胡同产品，当发生某些代谢不平衡时，会在内部形成过量的草酸盐。草酸盐也直接来自饮食；高草酸盐食物包括菠菜、芥菜、大黄、可可、绿豆和蜡豆、甜菜、红薯、腰果和杏仁、无花果以及大多数浆果。草酸盐的一个问题是，一旦进入人体，它就会与钙结合，形成一种不溶性化合物，即 "石头"。大多数食物中的草酸盐应该是在肠道中与钙相遇并形成草酸钙。这种草酸盐不会被吸收；它会随着粪便离开身体。这就是牛磺酸变得重要的地方。牛磺酸有助于将饮食中的脂肪从肠道中转移到体内。如果肠子里有太多的脂肪，这些脂肪就会与钙结合，然后，草酸盐就可以自由地进入血液。
当我在Harrisons Principles of Internal Medicine^中查找 "hyperoxaluria"（尿液中草酸盐过多）时，我发现脂肪吸收不良被报告为导致草酸盐过多的主要原因， 晚期吸收。请参考《消化酶》一章中的脂肪酶部分，了解更多信息。
谷氨酸-GABA平衡、睡眠、癫痫发作、氨。牛磺酸的另一个重要作用是调节谷氨酸（glutamate）和γ aminobutyric acid（GABA）之间的平衡。自闭症的一个神经递质理论是谷氨酸神经递质和/或受体活动过度。高谷氨酸也被认为是某些类型的癫痫发作的一个原因。谷氨酸是一种刺激性神经递质，而GABA是抑制性的，或对神经元的兴奋性有下调作用。当谷氨酸激活 ，牛磺酸被认为是通过促进从一些谷氨酸形成谷氨酰胺来对抗这种情况。这使谷氨酸与GABA更加平衡。一些研究人员报告说，在服用牛磺酸后，谷氨酸水平下降，某些癫痫病症在一定程度上不发作了。N van Gelder博士的开创性工作就是一个突出的例子。在网上，PubMed现在列出了200多个与牛磺酸和癫痫发作有关的出版物的标题，有些报告了缓解情况，有些则没有。
潜在的，自闭症的睡眠模式不佳有几个已知的原因。其中一些重要的原因是mclatofiin不足和腺苷代谢失调。但是，当西德尼-贝克博士用牛磺酸来纠正一个15岁男孩的清醒-清醒-清醒-清醒-清醒.... 的快速转换时（在他和其他人在之前的四年中几乎尝试了所有其他方法），我开始更加关注它。我不得不相信是牛磺酸的ghitainntc-to-glut；uninc fiinchon，使刺激性的ncurotransmit- rcr谷氨酸下降，从而达到了效果。贝克斯博士关于这个问题的轻松报告可以在1984年NS AC年会会议记录中找到，第16-17页。
癫痫发作情况如何？它们在自闭症中是否被过分强调？我不这么认为。在最近的DAN！会议上，NIMI I的Susan Swedo博士报告了脑电图的发现，显示30%至60%的自闭症儿童/青少年在某种程度上有癫痫。大多数情况下，这是由一夜的脑电图发现的，这些脑电图发现了各种弥漫性或多灶性或Tbcal的发作，而这些发作在个人清醒的时候是不存在或没有注意到的。(2008年10月在圣地亚哥举行的 "立即战胜自闭症 "会议，见会议记录，科学会议，第11-18页，特别是第17页）。
如果一个自闭症患者有癫痫发作，要注意血浆中的高牛磺酸。在我看来，高牛磺酸可能反映了一种纠正性补偿机制。在文本 《Taurt7ie》（Raven出版社，1976年，编辑Huxtable和Barbeau，第297页）中，van Gelder博士报告了在血浆牛磺酸已经很高的情况下，通过给癫痫患者服用牛磺酸来降低谷氨酸水平。van Gelder博士发现，给予牛磺酸--无论其最初或最终的血浆水平如何--都能将谷氨酸的血浆水平恢复到正常。
为什么血氨升高是使用牛磺酸的指征？在大脑和中枢神经系统中，氨首先通过与α-酮戊二酸结合制成谷氨酸（谷氨酸）来自然解毒。然后谷氨酸再加上另一个氨（作为一个 "酰胺"），形成谷氨酰胺。谷氨酰胺很容易通过脑血屏障排出体外，而谷氨酸的转运速度太慢。牛磺酸的作用是加强谷氨酸-谷氨酰胺的转化。如果没有这一系列的转化，氨就会积累起来，攻击ceu膜，导致脑室肿胀和偏头痛。氨中毒还可引起言语不清、迷失方向、易怒；长期升高可降低智商 急性升高的氨可致死。如果你的孩子被诊断为氨气升高，请让医生负责，不要试图自己治疗。
CeU电解质平衡和稳定细胞膜。我们体内的细胞不断地将电解质离子传入和传出，这是它们努力维持器官和组织活动和健康的一部分。电解质元素是钾、镁、钠和钙，而离子是每种元素的带正电的原子。一个带正电的离子可以被认为是一个失去一个或多个电子的原子。化学家将其表示为Kr 、MgM 、Na*和Caw 。它们在我们的组织中被各种负离子平衡，如氯化物Cl、硫酸盐SO.和碳酸氢盐HCO3 。细胞膜包含化学 cal泵和通道（"通道"），操作离子转移过程。
当神经元在大脑中进行工作时，它以葡萄糖的形式吸收能量（燃料），但在此过程中会损失一些钙离子。如果钙没有得到补充，钙的消耗很快就会阻止神经元的运作。20世纪70年代，韦尔蒂博士和南达科他大学生理学和药理学系的其他人报告了动物组织研究，证明牛磺酸可以调节或控制部分离子转移过程。从他们的研究中，我们知道牛磺酸能逆转葡萄糖在大脑和心脏细胞中的钙补充作用，并能逆转心脏组织中的钾流失。其他ignhH> nUributr simiLu的研究；全身米，trolytc bakuKC到（；uirii）c。A(lc(]U；itc i.uii ine in the kidneys pnivulrs w inugnchiuin sparing cflcct for the body。
C'clhiliir //nti(>xi<kiiit" htsiilc sonic cells, such white blood cells (neutrophils) t;iu- i ine pres ides w crucial .uHioxidinH limction.Ihcsr cells arc dclciisu cells for the body, anti imnnHh'h'gists and i \ tolngisis cull them phagocytes.I hey respond to ulifn stiili by trying (o puiH fuiv, penehiUr, rmclop, digest, oxidize, etc.AihI wh;U gets phagocytic cells going ,uv ；nn ol （hr hdlowing
•B.idei i.i (staph, s(rc| siilinoiH'llat cntcrobactci; protons, klcbsiclla, rnicrobactcria, others)
•、。心3 (念珠菌，aspcigilhis)
•小麦得到了凝集素，这些物质u cluiupH 细胞。
•有机和无机颗粒，发动机和发电厂废气
•指南针
•一些病毒（没有脂质包膜的裸露病毒形式--鼻病毒、乳头瘤、轮状病毒）。
细胞防御的氧化部分会产生次氯酸和In pochlorite离子（OCI），也就是家用漂白剂的活性剂。次氯酸会氧化（灭活或杀死）几乎任何东西，包括细胞膜和细胞本身，如果过量的次氯酸没有被拖走。谁是拖把？是的，是牛磺酸。牛磺酸通过形成一个稳定、惰性的u 氯胺n ，收集过量的OCI。帮助应对中性粒细胞的氧气 dant作用的是维生素C和E；它们可以中和氧自由基（具有受损电子的极度反应形式的氧气，通常在不到万分之一秒的时间内找到反应目标）。这意味着，当吞噬细胞决定攻击一些外来物质时，必须有一些牛磺酸和维生素C和E存在于吞噬细胞中。没有时间准备；它们必须在现场存在。
月桂酸是 "多核白细胞"（一种吞噬细胞）形式的中性粒细胞中最丰富的自由形式氨基酸。它在这些细胞内的浓度通常比下一个最丰富的氨基酸（天冬氨酸）多出lO倍 - Bremer等人，"氨基酸代谢紊乱。临床化学和诊断，1981年，第225页，表B24。
牛磺酸也是一种神经细胞（星形细胞）中最丰富的自由形式的氨基酸。它在那里的作用还不是很清楚，但它被认为是神经元和星形胶质细胞合作互动，在需要时制造牛磺酸。
排毒。你的身体有称为排毒的清理过程，你的临床医生有称为排毒的治疗方法。牛磺酸在排毒方面有几个主要作用。首先，它与胆固醇结合，形成牛磺酸。这是胆汁的一部分（上文已讨论过），超过 ，牛磺酸有助于身体的胆固醇平衡。它通过帮助饮食中的胆固醇进入体内，并利用其中的一部分来做到这一点。大约一半的胆固醇在转化为胆汁盐牛黄酸和甘草酸后通过粪便排泄出体外。
胆汁途径本身是身体的一个主要解毒途径。大多数油性(lipiJ-)可溶性废物通过胆汁排出，一些与自闭症有关的有毒物质也是如此。硫酸盐结合的汞和硫酸盐废物（类固醇、儿茶酚、苯酚、酚类物质）都以这种方式排出，铅、砷和有机氯和有机磷农药和除草剂的代谢形式也是如此。


最后，牛磺酸与一些用完的或降解的脂质分子结合（"共轭"），其中一个特别值得关注的是维生素A，即视黄醇。降解的维生素A与牛磺酸结合，形成视黄醇，通过胆汁和粪便排出。几年前，有人提出将超大剂量的维生素A作为自闭症的有益营养物质，原因之一是它是一种抗感染剂，可能会防止或减少病毒感染的影响。如果你对维生素A的剂量感到担忧，一个预防措施是补充牛磺酸。
神经系统发育的调节器。作为细胞电解质的调节剂，可能还因为其他yct-to-bc描述的功能，牛磺酸被认为影响了胎儿和新生儿时期的大脑和神经系统的发育。更多相关信息如下。
胎儿和新生儿中的牛磺酸（可选阅读）
纽约市西奈山医学院的John Sturman和Gerald Gaull医生在之前提到的《牛磺酸》一书中对牛磺酸在人类（和恒河猴）大脑发育中的作用进行了精彩的评论。以下是其中的一些要点。
当人类胎儿小的时候，枕叶牛磺酸浓度为每克枕叶组织5至7微 摩尔/这被认为是比成年人类高500至700%。随着胎儿1 大脑的成长，牛磺酸浓度不断下降，但仍明显高于成年人类的水平。出生后不久（几天），枕部 tal叶牛磺酸水平已被测量为每克只有约1微摩尔。肝脏组织研究显示了一个非常类似的模式，肝脏组织中的牛磺酸浓度在妊娠期从每克3至5微摩尔下降到出生后四天的1微摩尔/克。这里发生了什么？
我对这方面的文献进行了回顾，得出的结论是，胎儿的牛磺酸主要来自母亲，她既能制造牛磺酸，又能从饮食中获得牛磺酸。牛磺酸存在于肉类、鱼类和禽类中；在贝类中含量相当丰富。牛磺酸可以由半胱氨酸或胱氨酸通过酶的作用制成。这些氨基酸也可以从饮食中获得，或者通过对必需氨基酸蛋氨酸的一系列化学变化形成。
从半胱氨酸制造牛磺酸需要一个化学转化，由一种名字很长的酶控制：半胱氨酸亚磺酸脱羧酶，简称 "CSAD"。




CSAD是牛磺酸形成的限速酶，它在胎儿期几乎没有任何活性。在婴儿早期，它的活性增加，但仍不足以提供所有需要的牛磺酸。因此，在婴儿期牛磺酸是有条件的。顺便说一下，CSAD需要辅酶Pyridoxal S^phosphate（来自维生素Bn ）来完成其酶的工作。这就是为什么诊断或怀疑需要维生素也可能是需要牛磺酸的一个迹象。
当然，出生后，牛磺酸的转移系统，即妈妈对胎儿的转移系统已经消失。在出生前的三到四周，它特别活跃，当时胎儿每天积累6到8毫克的牛磺酸。那么，出生后会发生什么？嗯，又是妈妈来拯救了--用母乳。我林南的母乳含有非常丰富的牛磺酸。商店里的牛乳则不然。
早产的新生儿缺乏通常在出生前几周积累的牛磺酸储备，因此早产儿可能从额外的牛磺酸中受益。在德国，两位临床 cal的研究人员Berger和Gobal博士正是这样研究的{Monatsschr Kinderheilkd.140 (1992) 416-421，文章为德文）。在对22名在妊娠30-35周期间出生并需要肠外喂养的早产儿的研究中，Berger和Gobal发现，每天需要补充50毫克/公斤体重才能达到母乳喂养新生儿的血液牛磺酸水平。
现在你已经了解了半胱氨酸亚磺酸脱羧酶（CSAD），我可以多说一点关于牛磺酸在神经元通讯中的作用，它是为了满足需求--就像快餐店的汉堡。在我们的大脑中，对神经元活动至关重要的微小电荷打开了一个通道，让钙离子离开ced（神经元）；这是神经元电化学的正常现象。钙离子作用于一个酶的过程（磷酸化），激活CSAD并制造牛磺酸。而牛磺酸有助于补充神经元的钙。通过反馈调节，当牛磺酸积累时，它关闭了CSAD。然后牛磺酸被分散或代谢，以便在下一轮神经元活动中不会抑制CSAD。然而，如果由于某种原因大脑CSAD不能制造牛磺酸，那么在我看来，神经元通信--以及神经元网络的发展--将陷入困境。如果你对大脑中牛磺酸形成的动态有研究兴趣，有一份关于此的研究出版物。Wu J-Y, W Chen et al. "Mode of Action of Taurine and Regulation Dynamics of its Synthesis in the Advances in Experimental Medicine and Biology book series, 483 (Taurine 4) Springer (Netherlands) 2002 35-44.
如前所述，胆汁中的牛黄酸和糖胆酸（来自甘氨酸）是需要的，以便对饮食中的脂类如胆固醇、维生素A和必需脂肪酸有足够的吸收。但是对于母乳喂养的婴儿来说，牛黄酸盐必须完成整个工作!只有在断奶后 ing，作为糖胆酸的甘氨酸才开始接管这一功能的一部分。牛奶的情况如何？嗯，在小牛出生后，牛乳中也有丰富的牛磺酸。但我们人类并没有得到这种牛奶；小牛才有。经过长期的哺乳期，在小牛断奶后，牛乳中的牛磺酸含量已经明显下降，只有人类母亲为新生儿所做的10%左右。
我们一直都明白这一点吗？直到1984年，在发现牛磺酸是人类婴儿必需的营养物质后，才在婴儿配方奶粉中加入牛磺酸--对视网膜、大脑和肝脏组织的发育至关重要。






牛磺酸的食物来源
        毫克陶林
蛤蜊* 牡蛎* 金枪鱼* 猪肉 羊肉 牛肉 鸡肉 人奶 牛奶        每四(4)盎司的食物** 275
80
75
60
55
40
40
60
7
* 当心汞含量
**牛磺酸的含量可能会有+/-20%的变化。


改编自Hayes KC和EA Trautwein，u Taurinen ，Shils, Olson和Shike编著的第31章。健康和疾病中的现代营养。Lea & Febiger出版社，1994年。
婴幼儿的牛磺酸，什么会出错？
除了饮食不足和CSAD不成熟之外，陶氏 rine的供应会出什么问题？事实上，有很多--下面是其中的一些。
持续的炎症和氧化应激可导致半胱氨酸从牛磺酸的形成转向谷胱甘肽的合成。应对炎症的基因表达的变化（表观遗传学变化）可以降低半胱氨酸的硫酸水平，使CSAD可能没有什么材料可以利用。如果谷胱甘肽Rmction是紊乱的，就像许多自闭症患者那样，如果氧化应激的生化信使（细胞因子）持续升高，由此产生的适应不良的状态可能是慢性牛磺酸不足。消化不良、吸收不良、食物不耐受和肠道菌群失调会导致炎症和牛磺酸的形成受到限制。相反，特殊饮食、补充消化酶和抗炎策略可有助于牛磺酸的形成。
酶或运输机制的毒物损害加上3种不同的遗传因素，可以限制牛磺酸的内部形成。对于自闭症来说，现在有许多关于制造牛磺酸的代谢顺序：蛋氨酸--半胱氨酸--牛磺酸的mea sured, inferred, and hypothesized disorders。可能的疾病涉及运输机制受到抑制，维生素辅助因子不足，遗传变体和表观遗传学（由后天压力引起的基因表达变化）以及包括有机磷酸盐（农药，神经毒剂），汞，铅和锑的毒物。
一种不寻常的氨基酸--β-丙氨酸的升高会导致尿中牛磺酸的流失。牛磺酸和β-丙氨酸看起来与肾小管相似，当β-丙氨酸在血液或尿液中升高时，过多的牛磺酸就会进入尿液。虽然尿液（和血液中的牛磺酸水平可能是正常的，但重要的是要认识到细胞和器官的水平才是最重要的。{Jtifbrtunatcly we carVt measure those levels with convcnrional kiboratory tests.
导致β-丙氨酸升高的原因是什么？ (a)l*'xcc%siv('饮食中摄入的安赛蜜和车 nosine peptikies（鸡肉、火鸡、鸭肉、隧道、香肠、牛肉、猪肉）；(b)Bnctcria)inGtcrion或dysbiosis；（c）Pyriinidinc代谢紊乱wilh加速！β-丙氨酸的代谢&斤maticn。据报道，Pyrimiilinu代谢紊乱是音速ty()cs()t Perva sive Developmental Disorder'll^)！)的基础。）
1.发现牛磺酸的问题后，血液中的牛磺酸水平也出现了升高。一般来说，血细胞的牛磺酸水平比血浆水平高得多。但如果细胞发生破裂或存在组织炎症，血浆可以从受伤的细胞中获得牛磺酸。此外，如果谷氨酸（glutamate）上升，一种防御机制是牛磺酸也会上升。关于血浆和/或尿液中牛磺酸水平的底线是警惕高或低的读数。这两种情况都可能表明牛磺酸在最重要的细胞环境中存在严重不足。
如果作为51-磷酸吡哆醇的维生素Bf 真的缺乏，那么CSAD就不能发挥其作用来制造牛磺酸。
胱氨酸尿症是肾脏处理胱氨酸的一种遗传性疾病，导致胱氨酸的尿液浪费，可能限制牛磺酸的形成。然而，饮食中的牛磺酸（来自rnom）可能会在婴儿期得到补偿，而常规食物来源可能会在以后的生活中得到补偿。在我查阅的数以千计的ASD儿童的氨基酸分析中，我只记得有两三个有胱氨酸尿症的迹象--所以我提到这个只是为了完整。这种情况 tion可能只是一个巧合，其发病率与普通人群一样。
在大脑发育过程中，一些毒物可能会导致神经元电 ，并干扰神经元的行动、同步和结构，而不考虑牛磺酸水平。根据Casarett和Doulls的毒理学教科书，一些器官赭石和拟除虫菊酯作为神经毒素，并被记录为扰乱神经元电 特质、能量和极化过程。这种类型的环境毒物的例子是（或已经是）DD工dicofbl、硫丹和狄氏剂。
文献 - 牛磺酸
Huxtable R and A Barbeau eds, Taurine Raven Press, NY, 1976
PDR fbr Nutritional Supplements、Thompson/PDR 2001, Thompson PDR, Mont vale NJ p 442-445
Hayes K和E Trautwein，u Taurinen Chapt. 31 in Shils, Olson and Shikc, cds.模 "厘米健康和疾病的营养，第8版，Lea & Febiger, NY 1994年
Seri ver C和T Perry""自由和肽形式的欧米茄氨基酸疾病 "Scriver等人编辑的第26章。遗传性疾病的代谢基础：*」。第六版。McGraw-Hill (1985) 755-760
Pangborn JB, Proceedings 1984 NSAC (now ASA) Annual Contcrence, San Anto nio I X, 32-51.(raurine/cysteinc讨论第44-46页)。
Adams JB et at aNutritional and Metabolic Status of Children with Autism vs Neu rotypical Children, and the Association with Autism Severity'* Nutrition and Metabolism 2011, 8: 34


Forehand J等人，"遗传性吞噬细胞杀伤障碍"，Scriver等人cds的第114章，同上。
Bremer H ct al. Disturbances of Amino Acid Metabolism:临床化学和诊断》，Urban和Schwarzenberg，慕尼黑，1981年，关于牛磺酸的文章
^维生素的介绍〜
维生素一词是 "重要胺类 "的缩略语，一个世纪前，人们用这个短语来认识 ，并对一组对健康和生命至关重要的膳食营养素进行分类。"胺 "指的是这组营养素中最早发现的成员的氮含量。第一次使用时，"维他命 "这个名字是由卡西莫-芬克（Casimer Funk）应用于维生素（硫胺素），他在1911年分离了它。但为了保持记录，Funk并不是第一个识别B的人r ，铃木Umetaro在1910年做到了这一点，他跟进了1884年海军上将Takaki（日本海军的外科医生）的观察，即他的一些水手在长期航行中得了脚气病，而这种疾病通过完整的饮食得到了缓解--水手在海上的饮食中缺少一些基本的东西，几年后铃木博士去寻找它。
今天，"维生素 "指的是更广泛的一类基本营养物质。一些B族维生素含有氮，是胺类。维生素A、C、D和E不含氮。维生素 ，但它们并不广泛参与身体结构，这使它们与其他重要的胺类物质，即必需氨基酸，有所区别。
另一个区别是：如果只给动物喂食纯蛋白质、脂肪、碳水化合物和必要的矿物质，它们不会活得很久。维生素是健康和生命所需的额外营养物质。
B族维生素充当酶的助手。酶是蛋白质，是我们细胞、器官和组织中化学变化的催化剂。它们促进物质之间的转化，使我们的身体能够生长、运作、修复和重建，这是良好健康的必要条件。
并非所有的酶都需要维生素辅助剂。当它们需要时，维塔 min的营养形式必须经历化学变化，以成为一个帮助者或 "辅酶"。辅酶附着在前酶蛋白（apoenzymes）上，形成完整或整体的酶（holoenzymes）。只有这样，这种组合才具有促进我们身体所需的转化所需的催化能力。酶所作用的物质被称为反应物 tants或底物，而转化后的物质是酶过程的产物。




人体内的绝大多数酶过程不需要辅酶，但许多重要的酶需要辅酶。通常情况下，如果没有膳食中的营养物质输入，人体是无法合成代用维生素或辅酶，而不需要从食物中摄取营养。维生素D和辅酶形式的维生素H《，烟酸f()nns可以从营养必需的氨基;u t(l色氨酸中获得有限的数量，而维生素D可以从胆固醇中获得，但需要和w;iy一起烧制模拟。由于我们不能制造足够的这些必需的代用品，它们在某种程度上被认为是饮食中的 "eqiiircd"，也被认为是xntamins。
除了B族维生素的辅酶作用外，还有许多维生素的功能。维生素 min A能促进细胞的分化（当细胞成熟时成为什么），帮助免疫反应，努力保持膜的完整性，包括保持皮肤健康，并参与视觉的化学反应。维生素C可作为一种抗氧化剂。它能增强涉及与氧结合的氢的化学转化（羟基化），如肉碱的形成、胶原组织和多巴胺的代谢， 。维生素D具有调节钙代谢和基因转录功能的荷尔蒙作用。维生素E具有不同于维生素C和A的抗氧化和膜保护功能。它们能有效地相互协助维持健康，但它们通常不能相互替代。
维生素和自闭症
自闭症是由维生素缺乏引起的吗？在我看来，不是；这种笼统的说法太过分了。一些自闭症患者能否在功能和行为方面受益于维生素的补充 ments？是的，许多人肯定可以。
自从克里斯和我被告知我们的儿子被诊断为自闭症后（1970年），Fve仔细观察了关于自闭症和维生素的假说，从一个跳到另一个。维生素B6? 维生素C、叶酸、叶酸与Bp 、维生素A、不含叶酸的BJ2 、维生素Bp B】）作为甲基钴胺，以及最近的维生素D，都轮到了他们的关注点。每一次，相当夸张的关于自闭症的全球需求的说法都被减少到一个亚组，有时是一个相当小的个人群体，其中非凡的好处已被仔细和严格地验证。请认识到，如果我们可以用一种维生素或所有维生素一起使用来预防或治疗自闭症，那么自闭症将是一个微不足道的问题。它当然不是。
是否有一种维生素可以让你的自闭症儿童或家庭成员受益？我可以说有，而且可能性非常大。根据ARI家长反应统计表（ARJ Publi cation 34,2009），我们有以下数据一
维生素       
的报告        %
更好的行为        %
无影响        %
更糟糕的行为
皮下注射        899        72        22        6
OralBp **        98        61        32        7
鱼肝油。                               
维生素A和D        2250        55        41        4
B6 ，含镁        7556        49        46        4
P5P        920        48        40        11
维生素C        3077        46        52        2
叶酸        2565        45        50        5
维生素A        1535        44        54        3
* 来自2008年2月的ARI Publ 34；口服B12 的反应在该日期之后没有编入。当然，任何形式的注射B12 ，都不是营养补充剂；它是一种医疗干预，使用医生处方的B12 （注射用甲基钴胺）。**这些答复是传闻，它们不是对照研究；没有保证 ，对服用rhe维生素的人进行自闭症或ASD的医学诊断。


在父母看来，任何行为的改善都会使维生素获得u "更好的行为 "的分数。但从我们的角度来看，这可能是一个很大的优点！"。有一个方面，父母是比公测更敏感和精确的改进裁判。
维生素与个性
我们不必在此方面绞尽脑汁。在ASD人群中，有很多易感的遗传因子 fections和不同的基因表达。营养状况因人而异，诱发因素可能是毒物、感染或先天性的伤害。而且，我所说的先天性，不一定是指在错误的时间接种疫苗。我们应该同样关注过度使用抗生素药物和病原性肠道状况，在这种情况下，坏的、顽固的微生物菌群占据了上风。
总之，在自闭症的谱系中，有许多自闭症患者。帮助街边的吉米的营养 tional regimen可能对你的家人完全不起作用。这意味着，你必须对不同的维生素和混合维生素进行试验，找出对你的情况最有效的方法。我的经验告诉我，使用完整的混合维生素（"多种维生素"）通常能获得最佳效果。对一些人来说，使用额外数量的一种或两种特定的维生素可以带来更多好处。一些品牌已经有了这样的配方--例如，增加了B6 ，增加了P5H。如果它有效的话，生活就会变得更简单。
维生素测试（选读）
有一种策略可以解决个性问题，并且可以减少特别需要什么维生素的尝试，那就是维生素检测--由客户实验室对血液、细胞或尿液中的维生素进行分析测量。(一般来说，这需要医生的嘱咐，而且结果可能带有信息评论。你应该提前与你的医生和/或营养顾问讨论做这种测试的好处。根据我的经验，很多时候，尽管4< ，实验室报告上的所有norniar1 分析结果，维生素补充剂还是有明显的帮助。维生素在体内的化学反应很复杂，在一个组织/液体中仅测量一种维生素形式的水平，就像只读一页书就判断一本书一样具有欺骗性。
维生素的分析测试（实验室测试）一般有两个种类，即quan titative和functional。这两种方法都不是万无一失的，也不能真正测试任何维生素的营养是否充足。这两种测试的价值在于，如果测得的结果不正常，那么就有分析的理由来补充与该结果相对应的维生素。
定量检测
维生素定量分析（测定）是对体液或组织（如血浆、细胞或尿液）中某种维生素浓度的测量。测量单位如每毫升液体中的纳克或皮克，并与实验室的参考范围进行比较。顺便说一下，参考范围应该是由独立的实验室为他们测量和报告的每一种分析物建立和验证的。
以维生素B12 为例，正常的定量结果可能是每毫升血清700皮克，典型的参考范围是350至1000皮克/毫升，低于350为低；高于1000为高。这种类型的测试至少有两个不足之处。第一个是，测试的是什么形式的维生素Bp ？不是甲基钴胺，即细胞液中协助蛋氨酸代谢的辅酶形式。当然不是腺苷钴胺，线粒体辅酶形式，协助丙酸和甲基丙二酸化学。根据具体的分析技术，所测量的是运输中的钴胺。也就是说，非功能性的维生素Bp ，与几个不同的载体蛋白或 "transcobalamins "结合，才是被测量的。因此，当我们进行维生素定量检测时，没有对维生素的特定区别形式（辅酶形式）的测量。当然，第二个缺点是，我们无法测量维生素的作用程度。必须对维生素作为辅酶的作用进行特别分析才能发现。
这并不意味着维生素定量检测的结果不好。相反，它们有利于筛查严重缺乏的情况--在这个加工食品和垃圾食品饮食的时代，这种情况确实会发生。此外，对于一些维生素，特别是脂质（油）可溶性维生素--维生素A、D和E的定量检测，没有实际的替代方法。这些营养素的一些功能是复杂的，类似于激素，不容易单独列出。
此外，维生素C（水溶性）可以定量检测其活性或化学 cally还原的形式。一种方法是进行尿液分析。身体需要时应该有一些活性维生素C，这意味着我们会在尿液中发现一些活性维生素C。如果没有，那么很可能是身体组织用完了，只剩下氧气 ，尿液中没有--或很少--还原的维生素C，这表明有更多饮食/补充维生素C是需要的。在这种情况下，如果很可能其他抗氧化营养物质的弧度也不足。
功能检测
这将我们引向功能性维生素分析，它在20年前就像是维生素测试的黄金标准。随着时间的推移和经验的积累，我对它的热情已经减退了。尿液MMA检测
让我们继续以维生素Bp 为例。线粒体维生素B1) （腺苷钴酸）是否充足的一个初步测试是测量尿液中的甲基丙二酸，"MMA：这是一个很好的测试，是少数几个真正评估细胞线粒体内部情况的测试之一。我对DAN！智囊团的医生进行了调查，得出的结论是他们的自闭症患者中约有25%的人的尿液MMA高于测试实验室的参考范围。这显然是新出现的、未经治疗的自闭症患者的典型情况。
在线粒体中，辅酶Bp 协助处理一种代谢物，这种代谢物自然来自于人体对三种营养必需氨基酸，即蛋氨酸、缬氨酸和异亮氨酸的使用。这种代谢物，即甲基丙二酸，缩写为 "MMA"，应该被转化为琥珀酸，供柠檬酸循环使用。这就是腺苷钴胺的协助作用。这三种氨基酸在身体组织中经历了不同的转化过程，但所有这三种氨基酸都有助于在细胞线粒体内形成丙酸。一些丙酸被左旋肉碱清除，其余的成为MMA。然后需要腺苷钴胺来帮助将其变为琥珀酸。如果线粒体BJ2 不能很好地完成其工作，多余的MMA就会进入尿液。测量尿液中的MMA水平可以告诉我们，作为辅酶的维生素B1? ，腺苷钴胺是否做了足够的工作（好吧，有点--继续阅读）。
对于尿液充分性测试，我了解到有两个混杂因素。第一个因素是，左旋肉碱在线粒体丙酸转变为MMA之前，首先得到的是线粒体丙酸。
蛋氨酸
分解代谢为<        < 缬氨酸
酮酸形式的异亮氨酸
I
线粒体膜
丙酸-Co A（丙酸的形式）+L-肉碱-►去除
I
缺少钴胺时，MMA-CoA -a到尿中
突变酶                腺苷酸-
酶制剂         cobalamin
琥珀酰-CoA
用于柠檬酸循环


如果肉碱缺乏，你可能会用手推车给B12 ，但仍有多余的 sive MMA溢出尿液。第二个难题是氧化剂压力。在细胞中，必须与谷胱甘肽结合，才能进入线粒体。一旦进入线粒体，线粒体还原酶必须在钴胺的氧化状态（价位）上进行还原，才能使腺苷钴胺转化为钴。如果氧化应激真的是阻止B. ，从做它的线粒体工作，那么抗氧化剂的补充可能比更多的Bp 。
一般来说，功能性维生素检测还有什么问题？它的局限性在于一个功能测试只看一个特定的功能。幸运的是，Bl2 在人类中只有两个<>重要的 timetions。另一个，即细胞膜的作用，是协助一些高半胱氨酸回收为蛋氨酸，这就是甲基钴胺的作用。如果血液或尿液中的同型半胱氨酸很高，那么也许BJ; ，作为甲基钴胺是缺乏的--也许。高半胱氨酸升高也可能是由于：维生素B6 缺乏或P5P辅酶功能障碍，叶酸缺乏或功能障碍（其中一些可能是基于遗传的），氧化压力（这也阻碍了甲基钴胺的工作），或在罕见的情况下，下一个氨基酸的问题，胱硫醚。这里的启示是，维生素通常在体内有多种功能。测试一种功能可能会告诉我们有问题，或者我们可能会错过真正的问题，认为一切都很好，但实际上并非如此。
让我再重复一遍，以便没有误解。对于患有ASD的人来说，尿液MMA的测量是一个很好的分析测试。但是，不正常的结果不一定能通过补充维生素Bp （任何形式）来补救。而且正常的结果并不能说明Bp 的其他功能没有问题。
尿液FIGluTest
不，这不是一个玩笑。FIGlu代表一种谷氨酸--Fbrmiminoglutamic acid。它是一种谷氨酸，上面有一个花哨的小碳和氮块（对于好奇的化学家来说，-CH=NH）。FIGlu来自组氨酸，一种食物来源的氨基酸。活化的（指化学上被还原的）叶酸是四氢叶酸（THF）；也就是带有四个氢原子的叶酸。THF是FIGlu的fbrmimino部分的受体；它成为fbrmimino-THR，这种形式的叶酸成为5,10-methenyl-THF，在它有助于组装重要的核苷inosine和adenosine之前还要经过一个转变。很抱歉关于化学的问题，但你们中的一些人一定会问FIGlu有什么作用。它有助于腺苷的供应，其中一些成为ATP，如果没有它，我们很快就会死。




我为什么要提出这个令人费解的人类生物化学问题？因为，)ur DAN！智囊团的医生们一致认为，60%到HO%的未经治疗的ASD新患者在第一次测试时，尿液中的FIGlu轻度升高。这些结果主要来自两个临床实验室：（北卡罗来纳州阿什维尔的Jenova诊断公司和佐治亚州诺克罗斯的MetaMe- trix。u 高点M ，与实验室的标准相比，我认为这两个实验室已经独立地建立了小儿尿液FIGlu的参考范围。
参考几乎所有的生理学或实验室分析教科书都会告诉你，高尿液ElGlu意味着叶酸的活性不足，因为Tf IE 嗯，不完全是。Ilowerdc Sauberlichs的杰出著作的第二版。CRC出版社（1999年）出版的《评估营养状况的实验室测试》（Laboratory Tests fbr the Assessment of Nutritional Status）说，维生素B12 问题也会导致高FIGlu结果（第122页）。然后，还有一个事实是，将谷氨酸的甲酰亚胺片转移到四氢呋喃的酶需要P5P作为辅酶（P5P，即5-磷酸吡哆醛，来自维生素Br/ ），而且，该酶是细胞中微管蛋白结构的一部分（在高尔基复合体中），该结构相对脆弱，可能被有毒的化学 cals损坏。而且，根据DAN！智囊团的医生，叶酸补充剂有时并不能明显改善尿液中的FIGlu过量。相反，这些医生说，维生素B12  和解毒疗法往往能使尿液中的FIGlu水平正常化。偶尔 ，他们所尝试的一切都没有帮助。
这里的启示是，虽然自闭症患者（主要是儿童）的尿液中FIGlu经常轻度升高，但给予叶酸往往不是答案。在大多数情况下，还有一些问题。也许身体不想要更多的腺苷，而且对fbrmiminoTHF前体装配线有一些反馈调节？这是一个棘手的问题， lem，我们还没有弄清楚。
这让我们如何看待维生素检测？我们知道，如果维生素检测，无论是定量 ，还是功能性检测，都显示出缺乏，那么就有问题，但补充维生素并不是一个确定的解决办法。我们还知道，"正常 "的结果可能真的毫无意义，特别是对于定量测试。定量测试并不显示维生素的作用有多好或多差。这就是为什么在对ASD进行营养干预时，给予完整的维生素混合物，在某些方面进行平衡或加强，是最有意义的。这也是为什么你通常要用维生素混合物做尝试和观察试验，也许在混合物或多种维生素补充剂之外再给予特定维生素。
维生素数据
在开始描述维生素之前，让我们先了解一些关于使用营养产品和产品标签的基本知识。
使用安全数量
安全始终是一个问题，而且总有一种东西是太多了。在大学里，我加入了化学兄弟会。阿尔法-奇-西格玛。这个兄弟会的历史导师是生活在500年前的瑞士医生（和炼金术士）帕拉塞尔库斯。归功于他的概念是："任何东西都是有毒的，只是量的问题。n
当我们参考医学或生理学教科书中的维生素过量水平时，我们发现使用时间（急性或慢性）是一个问题。科学论文和毒理学文本告诉我们，纯度和维生素形式也是问题。当我们阅读营养学文献时，我们发现体内的一些化学物质如果足够的话，可以起到保护作用。例如，牛磺酸有助于处理用过的、多余的维生素A。换句话说，个性有助于安全)r 问题。
作为一般规则，使用维生素和所有营养补充剂时，应从低量开始，并在注意R>r c什 "cts,R()od和不好的情况下向上发展。根据法律，补充剂产品的标签上有一个每日食用量。在超过这个量之前，请咨询你的医生或营养顾问，或者不要超过这个量。
产品标签、数量和百分比
外面有一个谜，一个标题不断变化的谜--"建议膳食摄入量"（RDA）、"建议每日摄入量"（RDI）、"膳食参考摄入量"（DRI）、"每日价值"、"每日价值的百分比 "等等。这到底是怎么回事？历史上，美国国家研究委员会的食品和营养委员会确定（或pos tulated），饮食中一定数量的维生素对于预防健康人群的疾病是必要的。这些假定的数量是对年龄和性别的影响。关于这项工作的详细描述已发表。国家研究委员会，建议的膳食摄入量1第十版，国家学院出版社（1989）。最近，医学研究所（IOM）的食品和营养委员会对营养摄入量的建议作出了回应， sibility。
任何名称的基本营养素的数量都不能保证任何个人的营养充足--高出10倍的数量也不能保证。RDAs和类似的RDIs和DRIs的汇编适用于健康人群，而不是有特殊代谢问题的个人。那些有新陈代谢问题的人，不管是遗传的还是后天的，都可能从某种营养素中获得相当多的好处 。
每当我们购买一箱包括一些编纂的营养素--维生素、必需的矿物质（元素），也许是蛋白质等的补充剂时，我们就会碰到这些推荐量的特殊版本。这个特殊版本的量是由食品和药物管理局（FDA）制定的。FDA的数量是法定的参考水平，与年龄或性别无关。它们被编入FDA法规（21 CFR第1章）。它们很少，如果有的话，会发生变化。FDA的参考水平是典型的成人RDA/RDI/DRI量；它们不是儿童量，即使补充剂产品是为儿童准备的。例如，国家研究委员会将维生素B的RDAs设定为6 ，单位为毫克/天：儿童1-3岁，0.5；儿童4-8岁，0.6；男性14-18岁，1.3；女性14.18岁，1.2；男性51-70岁，1.7；孕妇10-30岁，1.9；哺乳期2.0；女性51-70岁15r FDA的参考水平（"每日价值"）只是2.0mg/天。表 以下是一些FDA参考水平（以前是 "美国RDAs/目前是M DaiIy Values）。


       
美国食品和药物管理局的基本营养素参考水平
维生素A        5000 IU
维生素C        6() mg
维生素D        400 IU
维生素E        30 IU
硫胺素 (B1)        1.5毫克
核黄素 (B7 )        1.7毫克
烟酸 (B3 )        20毫克
吡多辛（BJ        2.0毫克
维生素B17)        6微克
泛酸（Pantothenic acid        10毫克
叶酸        0.4毫克（400微克）
钙质        1.0克（1000毫克）
镁        400毫克
碘        150微克
铁        18毫克
锌        15毫克
        经常有人问我 "一种维生素在体内能维持多久？"这也是一个个人问题，因为u ，多少才是合适的P^Tie维生素数据表，下面汇编了一些信息。
维生素数据表，2011年
1 维生素        半衰期        单位和        补充范围        长期使用
        在人类中        转换        (口述)        口服过量水平
1 维生素A。        3-6周        生物相容性。        1000-10,000 IU/d        > 50,000 IU/d
                3.33 x 103 lU/mg                >15至20毫克/天
1 视黄醇                1.0 USP单位=0.30pg视黄醇=0.344pg                取决于牛磺酸状态、胆汁淤积。
                维生素A醋酸酯               
1 Bcni-c；irotene        受控制的        1IU = 0.6 pg        2000-20,0001u/d        胡萝卜素血症在>
        转换        B-胡萝卜素                50,000 IU/d；不
        对视黄醇                        导致高维生素A中毒
Br 硫胺素        〜1天        1个USP单位=3pg的硫胺素-盐酸        10-100 mg/d        < 125毫克/公斤体重
B,, 核黄素        4-5天        1000 pg = 1 mg        5-50 mg/d        在人类中未知
B3 , niacin        1-2天        1000 pg = 1 mg        烟酸，20-100毫克/天
烟酰胺，50一        >100毫克导致皮肤
                        1000毫克/天        潮红；使用烟酰胺（niacinamide）不潮红
泛酸盐        〜2天        1000 pg = 1 mg        10-100 mg/d        在人类中未知
B6 , 吡哆醇        〜1天        1000 pg = 1 mg        I56,10-100 mg/d
P5P, 5-50 mg/d        Bft >500毫克/天，可能会诱发（可逆的）。
                                周边神经病变
B , 钴胺        350-400        1000 pg = 1 mg        50-5000 rg/d       
        天        1个USP单位=1皮克（氰钴胺）。                在人类中未知，钴作为钴胺没有毒性
叶酸        〜1天        1000 pg = 1 mg        200-1000 小        在人类中未知
生物素        2-6周        1000 pg = 1 mg        100-1000 Rg/d        在人类中未知
I 维生素C 抗坏血酸        16天        1000毫克 ♦ 1克
1 pg D2 = 40 USP单位        50-200毫克/(j        尿中矿物质流失/抗坏血酸>4000 mg/d
1 维生素D        1-3周                200-1200 ru/d        形式和钙质状况
                0.025 pg D3 = 1 USP单位               
                1个USP单位=1 IU                依赖性，>2(X)0 IU/d D。
维生素E        12-15天        1毫克d-a-E = 1.49 IU
1毫克dJ-a-E = 1.0 IU        30-400 IU/d        如果E>1000IU/d，则有抗凝血潜力
                               


维生素数据表的解释性说明
HairLife：生物半衰期或一半的维 分被 "用完"，或被排出的时间段；此时，一半仍留在身体组织中。当然，这是假设在半衰期内没有额外的维生素输入。这些半衰期不一定适用于超大剂量用药。对于超大剂量用药，前一或两个半衰期可能有很大的不同，通常较短。此外，这些半衰期是正常健康人的平均数或计算的平均数。生物化学和新陈代谢的个体性、压力和疾病预计会改变特定个体的这些半衰期。
巨量补充：是指在健康人群中，以大大高于美国政府规定的预防疾病所需的水平进行补充， 。巨量补充可能适用于解决疾病状况，因为维生素或其辅助代谢物的水平升高被认为是有益的。
单位和转换：mg=毫克，千分之一克；ug、pg或mcg=微克，百万分之一克。
补充剂范围：在各种维生素补充剂中发现的每日口服量，我认为对许多ASD患者是合适的。补充量的范围是高于u "每日价值 "的水平，以便
a)增强一种或多种功能失调或虚弱的酶，并依靠维生素的辅酶形式来发挥其生化活性。
b)克服肾脏损耗的情况下的肾脏损失。
c)克服由于肠道吸收不良而导致的吸收不良。
d)对抗感染。
e)对抗化学毒性，增强酶解毒过程，或提供增强的抗氧化能力。
儿童应使用较低的剂量。大剂量（超过补充剂范围的量）应在医生的监督下使用。如果补充剂的范围超过了标签上的每日食用量，我建议在使用这些量之前与你的医生或营养 tion顾问商议。
过量水平：达到或超过这些水平的量可能引发症状或副作用，这取决于生化个体。在大多数情况下，通过降低或停止摄入维生素，症状是可以逆转的。关于过量水平的更多信息可在《药物事实和比较》中找到。Wolter Kluwer Health, St.Louis, MO.
虽然烟酰胺（和肌醇六磷酸酯）可以用大剂量（1000毫克及以上），但不建议用于ASD。任何形式的Mcgadose B都会通过尿液中的甲基烟酰胺损失导致甲基化能力的丧失。


口服B族维生素和叶酸治疗ASD的方法
这些维生素；是-
Bp 硫胺素(或tbinmin)
B " 核黄素 烟酸
B( , 吡哆醇
I*，，钴胺
泛酸（不，它不是 "BJ"）。
叶酸
所有这些维生素都很容易溶解在水中，使它们具有相当高的生物利用率，但在我们体内的停留时间也很短。一个例外是Bu ，它有一个相当复杂的吸收机制和很长的停留时间。
B[通常被稳定为单硝酸酯或盐酸；在补充水平上这两种都可以。
B、通常以非冲洗（皮肤）形式提供，即烟酰胺，或者更好的是肌醇六烟酸酯，它还提供一种ncar-维生素营养和生长因子，即肌醇。
B6 ，通常以稳定形式的吡哆醇*盐酸出售，虽然是酸性的，但在补充水平上也是安全的。提供一些B，以实际的辅酶形式，即5-磷酸吡哆醇，可以克服辅酶的吡哆醇>吡哆醇的障碍 ，即使磷酸部分在肠道的吸收过程中会丢失（在细胞内被替换）。提供80-90%的吡哆醇和10-20%的磷酸吡哆醇的B6 ，特别有利于ASD患者的子集。
泛酸通常以泛酸钙的形式提供，泛酸钙是该维生素的一种稳定形式。
Bv ，一般以稳定的形式出售--氰钴胺。这是一种微克 量的营养素，氰化物部分（氰化物-rclatcd）很容易被身体的酶解能力（Rhodanase，它可以制造硫氰酸盐）或α-酮 戊二酸处理，其组织水平可以与微量氰化物结合并消除，消耗量可以忽略不计。此外，提供一些维生素B1： ，如甲基钴胺，是一个好主意，特别是当甲基化学可能被抑制时，正如临床研究表明，许多ASD患者的情况就是这样。它的稳定性明显低于氰钴胺，所以当你使用这种形式时，应保持容器黑暗、凉爽和紧闭。
使用辅酶形式的维生素或B2 是有问题的，关于其益处的报告相互矛盾。这些形式是硫胺二磷酸盐、核黄素单磷酸盐或单核 otide（FMN），或黄素腺嘌呤二烯醇化物（FAD）。它们不能很好地从胃肠道被吸收到血液中；要被吸收，它们必须被解磷化（分解）。与B6 不同，口服辅酶形式的B1 或B)・没有任何好处，而且这些形式可能使身体的营养吸收工作更加困难。
一般来说，我们不单独使用这些维生素，因为当有合作努力时，它们的效果要好得多。自闭症的营养治疗确实是从使用维生素B开始的，f ，有22篇发表的文章证明了这一点。在这22篇文章中，有21篇报告了有益的结果。然而，纯粹主义者认为所有这些研究都有问题，因为缺乏适当的控制，缺乏严格的测量指标来判断改善 ment，样本量小（没有足够的对象），其他干扰因素等等。


在生物化学的基础上，1 doiYt like giving just vitamin or any single vitamin.1 lerc's why, usin^j B, as the cxiiniplc.首先，我们的吡哆醇要被氧化成吡氯醛，:在enzyni ；itic步骤cnhunccd :i coenzyme fonn ol ribofluviii, flnvin ni on on tie I co tide (FMN), 为了从核黄素中制造FMN，inagnesium is rc<|uircd ;是一种酶的激活剂，正如A1P的磷酸盐。接下来，吡哆醇需要磷酸盐，也是来自Al R的一种促进酶（吡哆醇激酶）处理。在细胞内，当需要更多的Pyridoxal phos phate时，是什么发出了信号？褪黑激素就是。在所有这些发生之后，P5P就可以开始工作了。但你知道吗？大量的P5P会干扰一种叫做硫酸化的解毒过程。英国伯明翰大学的罗斯玛丽-沃林博士研究并向ARI报告了这一点。然而，镁的补充会加速与吡哆醇竞争的硫酸化步骤。镁是一种平衡的、协同的营养物质，对于许多患有ASD的人来说，必须与维生素Bh 一起使用。
现在，如果我们只补充吡哆醇而不补充核黄素、镁、锌、褪黑激素等，我们能走多远？要知道这一点，我们必须看看ARI出版物34的旧版本，即1995年之前出版的版本，因为当父母不再单一使用B「时，ARI就不再将单一B「的结果联系起来。不到30%的人得到了帮助，大约10%的人的行为更糟糕（n〜600）。
家长们对使用B（加镁）有什么反映？49%改善，只有4%恶化。褪黑激素得到66%的改善。这里的启示是，我们要在不同的干预阶段使用一组补充剂，最好使用含有辅助和协同营养素的多种维生素混合物。而当某些辅助营养素 ，没有包括在混合物中时（如褪黑激素或牛磺酸，通常不包括在多种维生素中），将其添加到治疗方案中是有意义的。见补充剂干预表。
B-维生素对ASD的益处（可选阅读）
如果你有兴趣了解所有关于维生素的作用，这不是一个地方。请参考本节末尾的文献-维生素中列出的出版物。有相当多的书籍提供关于维生素和其他营养素的非专业信息；还列出了生理学和生物化学书籍，供更高级的兴趣者参考。在这里，我把文字限制在我认为这些维生素对ASD患者有好处的原因上。偶尔这也是技术性的，你不需要知道所有这些来做营养 tional intervention，我提供这些信息是因为经验告诉我，你们中的一些人确实需要这些信息。
关于硫胺素（选择性阅读）
临床医生和生物化学研究人员认为，有些ASD患者的生理学有两个部分出现问题，而且与硫胺素有关。
1.制造足够的非常重要的抗氧化辅助因子NADPH，这是烟酸的一种辅酶形式（B）。
2.从线粒体过程中获得足够的能量（作为ATP）。
(1)在我们的组织中，大部分平衡氧化-还原的化学成分总是来自于葡萄糖，而葡萄糖则来自于饮食中的碳水化合物。从我三十年前的研究，到今天许多人的工作，氧化剂压力已被确定为许多ASI患者的生理问题。）氧化剂应激是指细胞中过多的反应性化学物质的反issurs。当这些化学物质与细胞的incml)r;incs、蛋白质或其他正常的代谢物相遇，并将它们氧化，就会发生氧化损伤和inHamrnation。
糖（如葡萄糖-6-磷酸）应该做的一件事是允许氢气被添加到维生素B的磷酸化、辅酶形式p 烟酰胺腺嘌呤二柱体；它被表示为^NADP**。
NADP + H - NADPH。
这种将Imlrogen加载到辅酶B上的过程需要消耗能量，释放CO2 ，并改变糖分子的chcnHc.il形式。这个过程的核心是维生素B［作为辅酶硫胺二磷酸盐。没有二磷酸硫胺，就不可能用糖来制造NADPH。糖变成了核糖，并用于制造核酸和核苷酸。如果你想进一步了解这个过程，请在生理学或生物化学书中查找 "六糖单磷酸酯分流"。
NADPH是抗氧化剂氢气的顶级载体，它可以把氢气送给我们组织中的其他抗氧化剂工作者再生。例如，NADPH向谷胱甘肽还原酶提供氢 gen，用于谷胱甘肽（GSH）的酶促再生。
GSSG（氧化）+2 NADPH f 2 GSH（还原，活性）+2 NADP
一些自闭症患者的NADPH低于正常值是Tapan Audhya博士的研究发现，由相关研究员james Adams博士在DAN！TliinkTanks上发表。(Ari zona State U)。这一发现也由Audhya博士在2008年凤凰城举行的自闭症/过敏症年度会议 ence。截至该日，研究中共有52名对照组儿童和127名受测自闭症患者。对照组红细胞NADPH值为24.5至49.6纳诺尔/毫升（平均37.8），78名自闭症患者的NADPH值明显降低，为8.3至20.4（平均11.7）。另一组49名自闭症研究对象的NADPH水平基本正常。
(2)你准备好接受硫胺素带来的第二个ASD益处了吗？这个好处是通过让细胞线粒体中更多的能量转换工作来制造更多的ATP。对于那些对生物化学有兴趣和经验的人来说，关注的领域是丙酮酸脱氢酶复合物、柠檬酸循环和线粒体呼吸链的磷酸化。
对于我们其他人来说，这是发生的事情。碳水化合物和一些氨基酸被加工成丙酮酸，一种简单的碳水化合物。对于氨基酸，这需要去除氮（氨基）--这主要是由维生素B6 ，作为P5P协助称为转氨酶的一系列酶完成的。(丙酮酸被允许通过线粒体膜；其前体，如果糖、葡萄糖和甘油酸，不能进入。一旦进入，大部分丙酮酸被改变为化学燃料，用于能量传递的化学反应（称为 "柠檬酸循环"）。将丙酮酸改变为燃料的酶系统被称为 "丙酮酸脱氢酶复合体，PDH使用二磷酸亚硫因以及核黄素辅酶、I AD和硫辛酸（lipoate）。PDU的工作原理被汞、砷以及可能被其他毒物关闭。当PD11抑制发生时，正如你所期望的那样，丙酮酸积累，血液/尿液水平上升。这在一些患有ASI的人身上可以看到）。丙酮酸、丙氨酸（由pynivarc形成）、乳酸以及可能的支链氨基酸（缬氨酸、leu cine、isoleucinc）的Islcvations可以成为被抑制的PDI I的标志，补充硫胺是一种可能的补救措施（Harper's Review of Biochemistry、20th K（l）。
经验之谈：硫胺素作为维生素团队的一部分对ASD来说是必要的。每天5至100毫克的量经常在不同的补充剂产品中提供。我的经验是，如果有其他维生素团队的存在，每天10至25毫克就足够了。在特殊情况下，在医生的指导下，更多的维生素会有好处。
关于核黄素（选读）
我们在前面的维生素团队工作讨论 sion中遇到了核黄素的辅酶活动之一。它能加速从吡哆醇形成P5P。的确，如果没有核黄素的帮助，P5P也能在我们的细胞中形成FMN，即黄素单核苷酸，但这时形成的速度很慢， tion。核黄素还有什么作用？
在线粒体中，柠檬酸循环和随后的能量传递过程需要FAD来制造ADP（成为ATP），FAD是核黄素制造的另一种辅助因子/辅酶--黄素腺嘌呤二核苷酸（由核黄素、两种磷酸盐、核糖和腺嘌呤组成）。当我们谈到能量供应时，核黄素作为FAD还有一个重要的线粒体作用。这是促进脂肪酸氧化的第一步的酶--一个主要的能量供应过程，使线粒体功能得以实现。
核黄素还帮助我们解毒 醛是类似于有机酸的化学物质；它们在细胞中自然生成，但也可能是由我们环境中的污染造成的。肠道中的酵母菌过度生长会导致吸收乙醛，这可能会产生有毒后果。有一种主要在肝脏组织中活跃的醛类解毒酶，即醛类脱氢酶。它依赖于FAD。
显然，核黄素是维生素队伍中非常必要的一部分，每天5至50毫克的量是合适的。儿童通常不需要超过10至20毫克/天。它有一个黄色的色素特性，黄色的尿液意味着它被吸收了，还有一些剩余。这很好。医学和生物化学参考书说，核黄素在人类中的毒性水平是未知的（只要肾功能正常）。身体会将不需要的东西排出体外。
关于烟酸、肌醇和胆碱（选择性阅读）
化学家称烟酸为尼古丁，尼古丁酸。如果饮食中补充超过25-50毫克（儿童），或50-100毫克（成人），皮肤U flushes, / a redish hue with a warm sensa tion。如果使用酰胺形式（酰胺是氮加氢），其中酰胺取代了维生素分子的酸部分，我们有烟酰胺，皮肤潮红 ing 不发生。
也有另一种非冲洗形式，即肌醇六磷酸酯。这种物质是六种烟酸与一种肌醇相连，特别的好处是包含了细胞生长因子肌醇--严格来说不是人类的维生素，但几乎是！它是一种天然的食物物质，可以促进细胞生长。肌醇是一种天然的食物物质，可促进细胞生长。在正常情况下，它也在我们的身体里制造，并且据我所知，它存在于每个健康的细胞中。有些动物需要它，对它们来说，它是一种维生素。例如，在小鼠中，从饮食中绝对剥夺肌醇会导致毛发脱落、眼部疾病、生长不良和乳酸失调。
像胆碱一样，肌醇对脂肪酸的代谢有有益的影响。像胆碱一样，我们可以制造它，也可以从饮食中获得一些。像胆碱一样，它一直是 "有条件的必需品"，不具备成为维生素的资格。但你猜怎么着--经过几十年的二等营养素，胆碱在1998年4月被正式提升到必需品的地位。肌醇的情况还没有发生。
烟酸形成两个绝对必要的辅助因子/辅酶形式，其中包括阿德 九、NADH（H，氢，使其成为活性的、还原的形式）和NADPH（也包含磷酸盐）。前面已经讨论过NADPH--它利用糖的能量来获得氢，然后捐出氢来保持一些重要的抗氧化剂、抗 炎症的化学作用--特别是谷胱甘肽的作用。
NADH是做什么的？几乎是同样的事情，只是它被用于不需要特殊磷酸盐版本的地方。这并不意味着它不那么重要。细胞中的线粒体如果没有NADH，就会把自己烧毁。但是NADH和NADPH都不能穿过保护线粒体过程的双膜屏障。在内部发生的能量动态需要比内部可用的更多的氢淬，而我们的细胞已经进化出了来自NADH的抗氧化氢的外部供应，而没有让NADH本身进入。
发生的情况是，细胞膜NADH将其H交给在细胞膜上制造的草酰乙酸。草酰乙酸+氢气生成苹果酸，苹果酸被允许进入线粒体。一旦进入，它发现NAD需要氢气，就会逆转外面的过程。苹果酸变成了草酰乙酸，NAD得到了它的氢气，制成了NADH。草酰乙酸找到谷氨酸，制成α-酮戊二酸，它有一个通用的护照，并到了细胞膜上。在那里，它又被转化为草酰乙酸。这整个反式 ，从NADH获得氢气进入线粒体的过程，被称为 "苹果酸穿梭"。
我的经验是，ASD儿童在补充少量或不补充烟碱酸时表现最好，但在补充适量的烟酰胺和烟酸肌醇时表现相当好。每天补充20-100（最大）毫克的烟酰胺和烟酸肌醇是合适的，但不能超过。NADH也可以作为一种补充。我听说过一些关于它的好报告--到目前为止，都是传闻，但很有希望。
在医疗监督下服用较大量的维生素B3 ，用于治疗ASD以外的疾病，大剂量（1000至5000毫克/天）已成功 ，完全用于缓解某些类型的精神分裂症。在这里，生理学目标是减少甲基。这与ASD疗法相反，后者旨在增加同型半胱氨酸的甲基化，并增加由甲基化产生的物质的数量：肉碱、肌酸和褪黑激素。对于某些类型的精神分裂症，去除甲基导致改善。维生素B3 ，通过形成其废物代谢物N-甲基烟酰胺来实现这一目的，该代谢物在尿液中排出。换句话说，每一个维生素B的分子a ，当我们用完它后，离开身体时都会有一个甲基附着。维生素B，在补充剂队伍中是需要的，但数量相对较少。如果补充剂超过几百毫克的B/天，消耗了甲基的供应，就会对身体有害。


关于吡哆醇、P5P和镁
Pyridoxine是维生素，Pyridoxal 5-phosph;itc（PSP）是活性辅酶形式。维生素Bf ，是家长和许多临床医生报告的改善自闭症踪迹和行为的重要营养补充剂。第一个关于吡哆醇使用的临床研究发生在1965年(Drs. 1 Icclcy and Roberts, Dev Med Child Neurol 966, 708-18) 。他们给16名自闭症儿童一次性服用3()in*的吡哆醇。Jhcrc没有对照组，并且通过口服必需氨基酸Iryptophan来测量生化效果，其代谢是B6 -dcpcndcnt。当维生素B不足时，色氨酸的代谢就会减慢，尿液中几种明显的代谢物的排泄就会增加。这些提示性标志物可以通过实验室分析来测量。负载色氨酸会加重这些Br 不足的征兆。然后，给予一定量的B6 ，表明它是否有利于色氨酸的代谢。16名儿童中有11人在服用吡哆醇后显示色氨酸代谢正常化，5人没有。一个孩子继续每天补充B6 ，据说他的行为有了 "显著 "的进步。
多年来，又进行了许多关于维生素Br 补充剂治疗自闭症和ASD的试验。你可以从ARI获得1965年至2003年由不同调查者进行的22项维生素B6 试验的摘要。ARI摘要的标题是：w 自闭症儿童和成人高剂量维生素Bfi （经常与镁）的研究11 。它的硬拷贝有五页，可在网站上找到 www.autism.com.这些测试中有21项反映了有益的结果。最近，James Adams教授、R. Tapan Audhya等人又发表了几项维生素B6 的研究。这些也可以在该网站上找到。r这些新的研究表明，试图评估血液中的吡哆醇、吡哆醛、磷酸化和P5P水平与细胞中的水平的复杂性。
在过去的45年中，一些试验涉及增加吡哆醇的剂量--一直到500到1125锭/天的范围（Lelord，1981）。在80年代初，克里斯和我被指示对我们的儿子使用500毫克/天的吡哆醇。结果并不理想4 一个星期后，他表现出紧张和越来越激动，我们选择停用这个量。我们又回到了50毫克（连同其他B族维生素的适度补充 精神水平），他一直保持在这个水平，效果很好。
与任何补充营养素一样，由于微量杂质的存在，存在着数量问题。1987年，一项备受关注的临床研究记录了持续口服大剂量吡哆醇的感觉神经病变（[Dalton and Dalton] Acto Neurol Scand 76 (1987) 8-11）。Daltons的研究包括大约170名妇女，相关的每日补充吡 多辛的摄入量从低于50毫克到50（）不等。Daltons报告的综合征包括胳膊和腿麻木、骨痛、肌肉无力和麻痹症（刺痛、刺痒或烧灼的感觉 ），吡哆醇得到100%的指责。
在随后的研究中（没有大张旗鼓地宣传），干扰性维生素被确定为污染物，可能存在于成批生产的吡哆醇中，也可能不存在。在很大程度上，维生素制造商在1990年和2000年之间清理了他们的行为。然而，现在，由于所有的外国原料，我再次感到担忧，我完全支持由制造商提供详细的纯度分析的政策。
在同一时期，临床医生了解到，镁需要与吡哆醇或磷酸吡哆醇一起服用（可被吸收到体内）。
血液中的Pyridoxal和磷酸盐随后在细胞内被替换）。如果不同时服用镁，额外的吡哆醇会干扰促进硫酸盐化的酶的活动。硫酸盐化是将硫酸盐附着在分子上，以改变其功能或使硫酸盐溶于水，以便在排毒过程中排出体外。Rosemary Waring博士已经研究并记录了这一点，ARI可以提供一份报告。
再一次，这是邮寄者最关心的（结果的盟友）。根据ARI Pub 34 (2009)，49%的人在使用B( + 镁的情况下得到改善；只有4%的人变得更糟，n=7256。
Bccnusc P5p在人体细胞和组织中具有如此多的辅酶作用，究竟ir's在哪里帮助一半的ASD人群，这是一个猜想。可能由于个体差异和精确的生物化学需要，存在很大的差异。以下是P5P在生物化学中帮助的一些候选领域。
1.我之前告诉过你的苹果酸穿梭机（将用于抗氧化的氢进入线粒体），如果没有P5P，它就无法工作。这是因为该穿梭机取决于α-酮戊二酸从天冬氨酸 tate抓取一个氨基部分，成为谷氨酸，等等。氨基酸的转移需要一种 "转氨酶"，而转氨酶需要P5R。
2.转氨酶（很多不同的转氨酶）含有氨基酸赖氨酸，而赖氨酸是P5P被附着的地方。但是蛋白质上的赖氨酸是同 半胱氨酸硫代内酯附着的地方--当有机磷酸盐使用（也许是破坏）海因半胱氨酸救援酶时发生的那种死胡同半胱氨酸，< paraoxonase, （而且最近发现paraoxonase在儿童中有很大的变异 能力--所以它可能或可能在开始时不充分。对于这些人来说，有机磷酸盐污染可能足以将生理上的弱点推向病理上的灾难。补充吡哆醇可以争夺赖氨酸的附着点，增强转氨酶的活性。
3.在蛋氨酸形成半胱氨酸和牛磺酸的代谢过程中，P5P被多次需要。排毒、抗氧化和抗炎功能 tion、免疫反应、胆汁排泄废物和胆汁摄取基本脂质都在一定程度上依赖于这一代谢途径。
4.一些癫痫发作病例的特点是中枢神经系统谷氨酸过多，而伽马 氨基丁酸（GABA）缺乏。谷氨酸是一种兴奋性神经递质；GABA是抑制性的。促进谷氨酸转化为GABA的酶需要P5P。
5.色氨酸的代谢非常依赖于P5P，包括产生血清素的途径。血清素先于褪黑激素，当补充了褪黑激素后，对60%以上的ASD患者有帮助。
       
在ASD中使用维生素B6
在过去的一年里，许多补充剂制造商降低了多种维生素的含量，以解决我提到的问题。除非是在医生的指导下，否则500毫克不再被认为是一个好主意。此外，随着所有其他营养团队成员的加入，吡哆醇并没有被要求单独完成其工作。
镁是否足够？这里有一个B6 和镁（Mg）需求量的表格，以及建议的补充水平与儿童体重的关系。
体重        NAS/IOM日报        + P5P        额外的Mg，mg
千克        推荐毫克。        最大的建议Mg        (至少)
10        80        25        15
20        130        50        30
30        190        50        30
40岁及以上        260        100        60


吡哆醇加P5P的总量超过100毫克时，应在医生的指导下使用 。这是对我和其他人，包括已故的Bernard Rimland博士几年前所说的话的警示性改变。有一些代谢紊乱的患者在补充吡哆醇超过100mg/d时可以获得好处，但这些都是不常见的 mon disorders。
关于泛酸（选择性阅读）
首先，让我们了解到有一个名称问题。不是因为它对我们有很大的区别，而是因为营养生物化学家或营养科学的毕业生会认为，如果我们把这个东西称为 "维生素Bs), 。它真的不是，尽管它有时被这样称呼，甚至在一些书中。
在20世纪20年代至30年代，食品科学研究人员做了大量工作，以确定食物中人类不能缺少的微量成分。维生素A于1913年被确定，接下来的工作是确定维生素B的特征。维生素B实际上是由铃木博士于1910年在日本确定的，但我们当时没有很好地沟通。英国化学家卡西米尔-芬克（Casimir Funk）在1911年分离出了一种抗白血病因子，并将其命名为 "维生素"。然而，直到1934年，科学家们才找到了它的化学结构。那时，他们知道并不只有一种维生素B。铃木-丰克的因子是第一个，它被称为维生素Bp  硫胺。
各个调查小组提出的其他B族维生素候选者有十几个。你知道B吗？而B3 ，作为核黄素和烟酸。BJ是腺嘌呤，加入核糖后变成腺苷，再加入磷酸盐后变成AMR ADH和ATP。当我们发现腺嘌呤在细胞中通过 "嘌呤 "代谢充分制造时，腺嘌呤就从维生素候选者的地位降级了。什么被提议为B5 ？它是鸽子的一种生长因子，在1930年的《生物化学杂志》上有描述。它也没能入选。
泛酸常被称为4 维生素B J，营养学家会知道你的意思 jr         j
当你使用这个术语时--但我认为你至少应该了解这些事实。威廉姆斯等人在1938年出版的《美国化学学会杂志》上对泛酸进行了描述。它的名字来自泛酸，它是维生素结构的一部分；另一部分是氨基酸bcta-alanitic。一些肠道细菌可以把泛酸和β-丙氨酸放在一起，制造出（他的维生素；人类的问题是，我们的肠道细菌没有制造出足够的维生素，所以有些是需要在我们的食物或补充剂中使用。这种维生素几乎总是被稳定化，并以钙I)-泛酸的形式提供。纯泛酸是一种粘稠的油性物质，可与水混溶，在室温下会在空气中氧化。钙形式是固体，可以作为细粉装入胶囊，并且是水溶性的。
泛酸的活性形式是辅酶A，u CoAn ，在体内制造它是非常耗能的--需要四个ATP或三个ATP和一个CTR 合成CoA也需要半胱氨酸，其中一个ATP必须甩掉所有的磷酸盐来添加其腺苷。这意味着我们必须为每个形成的CoA制造一个新的腺苷。珍贵是你应该与CoA联系起来的词。在一些书中，它被表示为CoASH，其中的-SH识别半胱氨酸部分的硫氢片（类似于谷胱甘肽的GSH）。这个-SH部分是Co As化学活动的主要发生地。
CoA是一种强大的辅酶。在线粒体中，它是由脂肪和碳水化合物制造细胞能量的化学反应所需要的。没有它，线粒体的能量转换过程就会失效。从较小的脂肪酸制造较大的脂肪酸也需要CoA（一个细胞膜过程）。身体的一些主要解毒过程也依赖于CoA--乙酰化（磺胺类和磺胺类药物、PA.BA、联苯胺、胺类、苯胺、氨基苯酚、未分解的5-羟色胺），胆汁形成（各种不需要的东西的排泄途径），以及CoA激活的垃圾（苯甲酸盐、苯乙酸盐）的肽共轭。
有一种天然来源的泛酸含量非常丰富，但你必须进入蜂巢才能得到它。它是蜂后制造的特殊蜂蜜，*皇室果冻n 。你可能会把普通的蜂蜜弄出来，但它们会和你争夺这东西!多种维生素补充剂通常包括每天10至50毫克或每份，100至200毫克/天的量对一些人来说是有益的。毒性或过量似乎不是泛酸的问题。
关于钴胺（选择性阅读）
与拟议中的维生素B〔和最初的B.一样，食物中被提议为维生素B的微量成分7 -BH ，也没有达到这个等级。B序列中的下一个是B]2 ，它被命名为钴胺，因为它含有金属元素钴作为激活剂。钴胺（Cbl）之所以获得维生素地位，是因为它不能在体内合成，而且研究人员发现，如果没有它，人类就会出现贫血和神经 ，从而导致神经损伤。1944年，Bp 的红色结晶形式的分离和维生素地位的宣布发生了主导作用--Riekes, et al, Science 107 (1944) 296.现在，我们在与Bp 缺乏有关的疾病清单上增加了glos sitis、疲劳或全身无力、精神抑郁、痴呆和免疫缺陷（抑制自然杀伤细胞活性）。
在体内，Cbl以几种化学形式存在，但只有两种辅酶作用是已知的一
1)细胞中的一些同型半胱氨酸被甲基化，重新变成硫代 9，这增加了从消化食物中的亲 tein获得的蛋氨酸，以及
2)将甲基丙二酸（MMA）转换为琥珀酸，这发生在细胞线粒体内。实际上，MMA必须与辅酶A相连才能发生这种转换，因此将此加入到CoA（来自泛酸）所需的列表中。
Diclniy uptukc ol viltiniin B( Jh ;i bil com|)lic;i1c(l, bill worth Iruniing "L川il. li nturlh with thcstonHvh secrclingH inh insii        conHliluriH <4 gastric jui( r, BI? gcth ；ittaclic( !
lo本质因子和携带（<>hiieiII inlcbtim-,(<4 infrirruft()r *s工作是保护dir Bp 不被消化，uiul nuolhcr是定位h[)c( ial ini< r(；vill;ir位点在回肠的tnucosu上，吸收将lukc地方。( )mc abMirbed, ihr Bt . 满足它的下一个护送者，一个(wo proteins -n trunscol)aknnin VolH tranHc< )buhnnin ro which most blood plasma C'bl is nllnchcd。现在你可能已经明白，Uhl是一种Iragilc nuiricfn，总是需要一个伴侣。你是对的，它确实如此。
如果Cbl去了肝脏，抓住它的伴侣是Iraribcohalniin 1.（）thcr目的地涉及transcobalamin 11.一旦cobakunin到达最终要使用的细胞，就会作为hyclroxocobaliunin藏在（he eel Is lysosoiTics）。I fydroxocobalarnin是一种储存形式，钴的状态是+3（氧化，因此稳定）。溶酶体是细胞的细胞膜区域的微小隔间，水溶性物质被保存和处理。
当Cbl需要发挥其两个辅酶中的任何一个功能时，它必须与另一个保护性的护卫队（大家都熟悉的一个）--谷胱甘肽（GSi I）/lbgcthcr联合（ip），它们成为谷胱甘肽钴胺，GSCbl/Ihcn，必须做出决定。Cbl是要协助高半胱氨酸的再甲基化以形成蛋氨酸（细胞），还是在线粒体中需要它来处理MMA？
体内的大多数甲基化反应需要S-腺苷蛋氨酸（SAM）作为甲基供体。一些SAM甲基化的重要产品弧褪黑激素、肌酸、汽车 硝酸盐、邻近信息受体的神经元中的甲基化磷脂，以及内部制造的胆碱，这成为TMG和DMG。SAM是由蛋氨酸和ATP制成的，而蛋氨酸全部来源于饮食中的蛋白质--除了有一个重要的蛋氨酸循环供应。在SAM让出其甲基部分后，剩下的是同 半胱氨酸与腺苷结合。在腺苷离开后（这可能是一些自闭症患者的一个大问题），我们剩下的是高半胱氨酸。现在，在基因的指导下，新陈代谢必须做出一个决定。一些高半胱氨酸肯定是需要用来制造半胱氨酸和来自半胱氨酸的东西（GSH、牛磺酸、胰岛素、酶、身体蛋白质和肽）。如果有炎症发生，某些基因将被表达，以强调半胱氨酸的途径，从而使大量的GSI I可以被制造。如果这是重点，那么默认情况下，增加用于甲基化的蛋氨酸和SAM的储存就会减少， sis。
减少甲基化的一个可能后果是邻近处理来自外部的感觉信号的神经元受体的脂肪酸的僵化。这些受体的适当行动使神经元网络能够注意到来自环境的消息。如果相邻的脂肪酸没有被甲基化，这些受体就不能正常行动，因为那样它们的弧度太僵硬，不灵活。多巴胺D4受体就属于这种类型，我们要感谢理查德-戴斯教授（东北大学）对自闭症病情和脂肪酸甲基化的相关性的开创性研究。当与多巴胺D4受体相邻的尼古丁脂肪酸的甲基化不足时，会导致神经元同步性的丧失。(如果磷酸肌酸和ATP不能及时向神经元提供能量，这也会产生同样的结果）。
现在你已经了解了juethylation的情况，让我们跟随钴胺的旅程，帮助甲基化任何需要重新制作蛋氨酸的高半胱氨酸。当我们最后一次考虑Cbl时，它已经从一个脂质体中释放出来并加入了
与谷胱甘肽形成GSCbl。在这里，现在被氧化的谷胱甘肽已经将钴还原到+2氧化状态。GSCbl前往一个大的酶复合物，该复合物将促进一个甲基转移过程。接下来发生的事情是进一步将钴的氧化状态从+2减少到+1；同样，谷胱甘肽说再见并离开。大的酶复合体是^蛋氨酸合成基带，减少钴的氧化状态的部分被称为 "蛋氨酸合成酶rcductascn 。很快（希望如此！），SAM出现并将Cbl+1甲基化，形成MeCbl，即甲基钴胺（钴然后回到+2）。1然后MeCbl反 fers the meth\-l to the enzyme apparatus that holds homocysteine nearby, and homocysteine receives the tnethyh transforming it into methionine.随着甲基的消失，Cbkl仍然存在，并且很快再次（我们希望）出现了甲基化的叶酸（S'-甲基ketrahydrofolate），将其重新甲基化为MeCbl。从那时起，Cbl和叶酸一起工作，将同型半胱氨酸甲基化。作为MeTHF的叶酸将甲基带到Cbl；MeCbl将其交给转移装置，将其加入同型半胱氨酸。
对于许多ASD患者来说，我认为有三件事会出错。(1)由于腺苷过量，SAM的甲基化速度很慢，(2)无论腺苷如何，氧化剂过于丰富和快速，Cbkl被氧化为Cbl+2。(3)个体有一个形成甲基载体MeTHF的酶的遗传变体，其供应不够可靠，无法应对氧化剂和腺苷的影响。然后发生的情况是，从溶酶体中调用一个新的GSCbl，并希望能促使SAM甲基化以重新启动这一过程。
所有这些都是James Neubranders博士提出的定期、亚库 ，皮下注射甲基钴胺的方案背后的原因。(见《DAN！会议记录》（ARI）：2005年秋季第29-31页，2004年春季第241-252页，2003年春季第103-118页）。不幸的是，对这种疗法的认知结果有很大的差异，显著受益的报告从大约15%到90%以上不等。家长们怎么说？根据ARI Pub 34/2009年3月，72%的人报告行为得到改善，22%没有效果，4%行为恶化，n=899。哇！这真是一个好消息。
这里所说的不是注射东西--那是药物，程序必须由医生指导。口服B族维生素12 ，通常是氰钴胺，但也可作为口服MeCbl？当数据被保存时，报告的好处每年都不同，改善行为的比例为50-60%--不错。
这涵盖了钴胺处理的两个辅酶任务中的一个。另一项任务发生在线粒体内，相关的代谢步骤是一




谷胱甘肽通过线粒体膜，遇到线粒体还原酶，将Co+2还原为Co+1。被氧化的谷胱甘肽离开，必须在它再次发挥作用之前被再生。紧接着，Cbl+1遇到了附近的腺苷 转移酶系统，该系统将ATP上的磷酸盐甩掉，并将腺苷与钴胺连接起来。
ATP        磷酸盐
Cbl+1                 ► adenosyIcobalamin (AdoCbl)
转移酶，Mn
纽带转移酶是一种金属激活的黄素蛋白，其结构的一部分是核黄素辅酶，锰是激活剂（Mn+2）。而且还有一个技术 nicality。虽然这种钴辅酶通常被称为腺苷钴胺，但它实际上是用还原腺苷，即5-脱氧腺苷制成的。这就是普通的腺苷，在分子的核糖部分缺少一个氧原子。
腺苷钴胺的线粒体辅酶功能会出什么问题？就像inethylcobalarnin一样，谷胱甘肽的短缺可能会限制可用的GSCbl的供应。丙酸过多的MMA可使其看起来像AdoCbl缺乏，因为这种情况会导致尿液MMA升高--这是维生素B12  不足的标志。肉碱功能不足恰恰可以做到这一点，因为肉碱应该从线粒体基质中去除丙酸盐。而肉碱的形成需要SAM对赖氨酸进行三次连续的甲基化。甲基化的减少与ADE nosine的升高（认为是炎症）可能导致肉碱水平降低。然后，如果环孢菌素或其他药物出现，并绑住肉碱运输器，将增加线粒体功能障碍的可能性。
在自闭症或ASD人群中，我们没有看到很多维生素代谢的先天性错误，尽管我确信有一些发生。内在因素和转氨酶缺乏的情况时有发生，但相对罕见。蛋氨酸合成酶/还原酶变体确实存在，可以通过基因测试来确定这些变体。我们很少看到丙种人，而腺苷钴胺形成的先天性错误也很罕见。并不罕见的是，在大约25%未经治疗的ASD儿童中，尿液中的MMA呈轻度至中度升高。因此，这里有一些问题，可能是线粒体的问题，与上面解释的化学问题有关。
使用一氧化二氮，（N9 O）作为麻醉剂会扰乱Bp 和叶酸的代谢，蛋氨酸合成酶在之后的三四天内不能很好地工作。一些牙医和麻醉师否认这一点；几乎所有研究和发表过相关论文的人都说是这样。


补充多少钴胺才是安全的？
普通的钴胺补充剂几乎没有毒性，即使在政府建议的水平上也是如此。在使用钴胺补充剂时，你不会看到尿液中的钴增加很多，因为它主要在胆汁/粪便中排泄。此外，无论是甲基钴胺、氰钴胺或羟钴胺，还是很少使用的腺苷钴胺，钴都被封存在维生素的化学结构中。通过ICP-niass光谱仪测量的血液和细胞中的钴含量会随着钴胺素的补充而上升，因为在这种分析程序中，血细胞标本的生化基质在定量分析之前被完全破坏。在体内，钴不能从BJ2 结构中出来。
氰钴胺和麦芽糖钴胺的口服补充剂水平可能在每份（或每天）20至1000微克之间。就我个人而言，我怀疑少于50微克/天的量对需要它的ASD患者有多大好处。
关于叶酸、叶酸（可选阅读）
叶酸的名字来自拉丁文u fbliumP fbr叶子，酸确实来自叶菜，如菠菜和欧芹，但它也来自肉类、谷物和豆类。许多不同类型的酵母和一些细菌也可以合成它。在自然界中，叶酸与不同数量的附着谷氨酸一起存在。维生素被定义为只有一个谷氨酸附着的叶酸--这被称为叶酸或fblacin，在自然界中没有发现这种方式。几十年前，各种谷氨酸的附着物使人们对这种维生素的性质产生了混淆。Tie triglutamate是^发酵因子^，heptaglutamate是一种酵母源类型。它被称为维生素Be、维生素M和抗贫血因子。直到20世纪40年代，叶酸的化学成分和食物来源才被充分了解。
与大多数维生素一样，叶酸必须在我们的组织中被处理才能发挥作用。除了一个谷氨酸之外，所有的谷氨酸都必须被去除（酶），然后产生的叶酸必须被激活。在这种情况下，激活是通过添加大量的氢进行化学还原--每分子叶酸有四个氢原子。为了制造四氢叶酸，需要一种活性辅酶/辅助因子形式的烟酸；NADH或NADPH都可以是氢的提供者。由此产生的四氢富勒酯通常被缩写为THF。
一旦形成，THF是一辆分子卡车，可以获得、携带和赠送由一个碳原子、一些氢气、也许还有氧气或硝基 gen组成的化学部件。这些不同的部分被生物化学家称为 "一碳团"。我在下面列出了一些单碳基团，希望对你了解叶酸在我们体内的作用有帮助。这些单碳部分旁边的连字符是碳键，是连接到四氢呋喃中相邻原子或从四氢呋喃中获得碳部分的分子的附件。所有这些碳部分对人类的生命和健康都有极其重要的弧度。
-CH? 是甲基
=CH2 是亚甲基
=CH为乙烯基
-CHO为甲酰
-CH=NH是fbrroimino
THF对这些不同的单碳部分做了什么？
•它将甲状腺素带到蛋氨酸合成酶上的钴胺，使高半胱氨酸甲基化，重新制造蛋氨酸。(见上一节 "关于钴胺"）。
•四氢呋喃为我们细胞中制造肌苷的嘌呤装配线提供甲基和甲酰部分。肌苷成为腺苷和鸟苷（tor ATP和GTP）> ，或腺嘌呤和鸟嘌呤（用于DNA）。没有ATP，就没有腺苷来制造SAM。
•四氢呋喃为嘧啶装配线提供亚甲基，以便从尿苷中制造胸苷。对不起，我说得太多了，但当这种情况不发生时。
a可能的后果是 "脆性X综合症"，其特点是自闭症和智力迟钝。这种灾难可能发生在胎儿发育期间，而且
在出生后用叶酸补充剂来逆转它并不奏效。然而，由于持续的饮食中叶酸不足而导致的持续问题，如不良的甲基化，可以得到纠正。
当四氢呋喃与一种来自膳食氨基酸组氨酸的物质相遇时，就会产生听起来很有趣的一碳部分，即fbrmimino。这种物质有一个很长的化学名称，既然我们已经说得够多了，那就用它的缩写FIGlu吧。(Glu部分代表谷氨酸)。
我的经验是，对于ASD来说，仅仅通过补充叶酸就能使高FIGlu状况正常化是不正常的。通常情况下，甲基钴胺、TMG或DMG、抗氧化剂甚至L-肉碱会提供更多帮助。此外，当叶酸补充剂确实有帮助时，它更有可能是叶酸，而不是叶酸或甲基THF。MethylTHF在做其他事情之前必须先把它的甲基送出去，而主要的送出去的部位是蛋氨酸合成酶上的钴胺。如果该酶发生故障，那么四氢呋喃就会作为甲基四氢呋喃被截留。对苯二甲酸是带有甲酰部分（-CHO）的THF。夫林酸与其他四氢呋喃形式的交换很好，不太可能在蛋氨酸合成酶中被卡住。
在ASD中，有一个例子，补充甲基THF可能特别有帮助。那就是当有一个基因变异体，即制造甲基四氢呋喃的酶（MTHFR）的弱点。MTHFR的弱点可以通过你的医生的基因测试来确定。请注意，当测试显示MTHFR弱点时，你不能保证通过补充甲基THF来解决这个问题。ASD的上游生物化学问题似乎是每三个变异MTHFR患者中至少有两个的情况。上游问题包括腺苷过量、谷胱甘肽不足；以及钴胺素供应问题（ ）。(以目前对这一问题的了解，不要依靠遗传学测试来告诉你什么是错的。到目前为止，在ASD中，这还没有结果）。
除了可能的叶酸陷阱问题外，还有哪些情况会增加叶酸的需求和叶酸/叶酸补充剂的使用？
•消化不良/吸收不良症候群
•垃圾食品饮食
•损害NADH/NADPH对叶酸激活的氧化剂压力或化学毒性
•使用叶酸拮抗剂的药物：非甾体抗炎药 matories (NSAIDS), methyltrexate, cholestyramine, valproate, colchicines, sulfasalazine, phenytoin, phenobarbital.卫生专业人员应该能够对此提供帮助。
•饮用酒精饮料或肠道酵母菌过度生长的自酿酒综合征。
根据我的经验，含有400微克/份（每天）叶酸的复合维生素作为叶酸或叶酸+叶酸对5岁及以上的儿童来说是有作用的。对于2岁的孩子，将其减半。只有当你有证据表明存在MTHFR问题时，才可以尝试使用5-甲基THF（FolaPro™），否则可能会使情况变得更糟。多种维生素应含有维生素，因为它含有叶酸。不要把叶酸作为一种独立的维生素来补充，除非你也补充维生素B]? 。
评论--每隔一段时间，一个善意的医学权威，通常是一个学者，决定将自闭症归咎于饮食中叶酸的过量，特别是添加到u fbrtifyn 加工食品中的量，加上饮食补充剂。他们 "发现 "甲基化、单碳化学等可能与自闭症有关系！"1"。嗯，食物或补充剂中的叶酸不会导致自闭症。但自闭症可以和医生，在某种程度上，特点是叶酸代谢问题，如methylTHF陷阱和神秘的，可能是复杂的FIGlu困境。
维生素A和β-胡萝卜素
维生素A被命名为视黄醇，以表彰其在视觉化学中的重要作用。维生素A也是维生素不属于身体结构的一个小例外。眼睛视网膜中的色素，即荷叶蛋白（视觉紫色）是一种与维他 min A相结合的蛋白质。当光线照射到荷叶蛋白时，它分裂成两部分，蛋白质片（opsin）和视黄素，也称为维生素A醛或 "视黄素"。视黄醇或维生素A（根据定义）是一种酒精形式。当荷叶蛋白被分裂并形成视黄素时，也会产生几种彩色物质。视网膜有所有生成的颜色；颜色的差异是由于蛋白质或视蛋白部分的差异。
在动物来源的食物（肉、鱼、禽）中，维生素A主要以视黄醇的形式存在。在蔬菜 etable食品中，维生素A以β-胡萝卜素的形式存在，特别是在黄色或橙色的食品中。β-胡萝卜素类似于两个视黄醇粘在一起。β-胡萝卜素有时被称为维生素A原，比视黄醇或视紫红质更稳定、更持久。作为视黄醇的维生素A是在肝脏中通过酶的作用从β-胡萝卜素中产生的，方法是将其一分为二并向每一块添加氧气。通常情况下，这不是一个非常有效的转换，人类需要相当多的β-胡萝卜素来形成所需数量的维生素A。
需求的迹象
以下所有情况都与维生素A的需求增加相一致：暗光下视力困难，眼部组织干燥和/或增厚，皮肤增厚和变硬 （角化过度），由于毛囊受阻而导致皮肤毛发脱落，经常感染，鼻腔或肠道粘液缺乏，免疫缺陷（T淋巴细胞功能降低），以及氧化剂压力和炎症，血液维生素分析结果可能显示维生素A和/或β-胡萝卜素不足。蛋白质营养不良和缺乏足够β-胡萝卜素的碳水化合物饮食也可能导致这种维生素的缺乏。对于ASD，我们特别关注维生素A有助于降低感染和炎症的发生率。
什么时候和多少钱
在营养干预的开始阶段，可以单独提供维生素A，如鱼肝油，或在多种维生素产品中。根据我的经验，早餐、晚餐或睡前服用没有什么区别。由于维生素A的测量单位比较混乱，所以服用多少的问题比较复杂。在较早的维生素文献中，你会发现维生素A仅以国际单位（IU）衡量。ent1.0 1U的维生素A是0.30微克的全反式视黄醇，1.0 IU的维生素A作为β-胡萝卜素是（曾经）相当于0.60微克的β-胡萝卜素。已经被新的测量单位 surement和新的建议所取代。目前使用的领带单位是视黄醇当量（RE）。1.0 RE相当于3.33 IU的维生素A。1.0 RE=1.0微克的所有反式视黄醇=6.0微克的所有反式β-胡萝卜素-U A1I lransw 指的是分子中一些碳-碳键的构型--这是在维生素A补充剂生产过程中考虑到的，并由产品标签说明。β-胡萝卜素的当量较高，因为估计在饮食中吸收和转化为视黄醇的效率较低。提供维生素A的多种维生素产品也应含有β-胡萝卜素，它本身具有重要的抗氧化功能（另见维生素E部分）。
目前食品和营养委员会（医学研究所）推荐的维生素A的数量，以RE或微克（它们是相同的）或IU表示的是
年龄/状态        维生素A（RE）或微克        lU(约)
出生-6个月        375        1250
6个月-1年        375        1250
1-3年        400        1330
4-6年        500        1660
7-10年        700        2330
11岁及以上女性        800        2660
怀孕的女性        800        2660
哺乳期女性        1300（前6个月）        4330
哺乳期女性        1200（第二个6个月）        4000
11岁及以上男性        1000        3330


还记得我说过，美国食品和药物管理局对产品标签的规定与食品和营养委员会的建议是不同的吗？那么，FDA的每日价值或 "食用量 "与几十年来的维生素A相同，即5000 IU。这是一个成年人的量，或相当于2000卡路里/天饮食的量。如果你的补充剂瓶子上写着每份4000 IU的维生素A，那么你就得到了FDA每日摄入量参考值的80%。
维生素A是一种油（液体），但维生素瓶中却含有胶囊或片剂，这个问题怎么解决？当然，这对鱼肝油等鱼油补充剂来说不是问题。但如果要包装成胶囊或片剂，制造商需要粉末状的固体。最常使用的是一种合成的酯化形式，即乙酸雷锡酯。大约1150 RE的醋酸视黄醇提供了与1000 RE的全反式视黄醇相同的活性，你需要大约15%的醋酸视黄醇来等于一定量的维生素A。有一种方法可以为胶囊制剂提供类似固体的天然视黄醇，即使用喷雾吸收到载体颗粒上，但这是昂贵和不寻常的。
如果你使用β-胡萝卜素来提供维生素A的活性，你需要知道三件事。首先，β-胡萝卜素在你的肝脏中被储存并转化为维生素A， nience。人类婴儿和一些幼儿不能有效地进行这种转换。在某些情况下，这种转换是极其有限的。通过使用大剂量的β-胡萝卜素，不可能产生高维生素A症。但是如果使用大量的β-胡萝卜素，皮肤可能会因为大量储存的β-胡萝卜素而变成红褐色。第二，如果你有纯正的、全反式的β-胡萝卜素，那么要获得1000 RE，你通常需要大约6000微克的这种类型的β-胡萝卜素/第三，如果有其他胡萝卜素，甚至需要更多。如果你有一种天然的混合类胡萝卜素，来自一些植物来源，那么要获得1000个RIC，你需要12000微克的混合类胡萝卜素。
医学上对怀孕期间过量使用维生素A的警告来自于出生缺陷的可能性，这在人类中是罕见的，但在高剂量维生素A的动物试验中发生得更频繁。但如果真的过量，你会遇到麻烦。药房手册《药物事实和比较》列出了与急性毒性（单剂量）相对应的允许水平（不包括怀孕）一
1岁以下的婴儿，100,000 lU/剂量 1至6岁的儿童，100,000 lU/剂量 成人，1,000,000 lU/剂量
对于慢性毒性-
婴儿，18,500 lU/天，1至3个月
成人，50,000 lU/天，时间超过18个月
或500,000 lU/天，为期两个月。
我对ASD补充维生素A的建议是--
1.不要忘记补充牛磺酸
2.为5岁及以上儿童使用通过视黄醇（30 60%）和β-胡萝卜素（60-30%）的混合物提供3000至5000IU的多种维生素。对于3-5岁的孩子，将其减半。对于小于tlnee岁的孩子，请看医生或营养顾问。
3.如果有证据表明特别需要更多的维生素A或更多的是专业 ally建议，提供部分或全部的额外数量作为鱼肝油（含有维生素A和D）。确保你的鱼肝油是由制造商认证的，或经过纯化以去除汞和重金属元素以及其他可能的有毒物质。
对维生素A的不良反应
根据ARI家长对补充剂的反应统计表（ARI Publ.34，2009年3月），1535个反应中只有3%，即46个行为恶化的例子，来自ASD人群的报告。对不良反应最简单的解决办法是停止使用补充剂。不幸的是，维生素A在人体中的生物半衰期是3至6周（因为它是一种油），所以症状可能会缓慢消失。这是一个很好的理由，可以从低量的补充开始。数量、纯度或新陈代谢可能是不良反应的原因。
高维生素A的症状包括 --
头痛、头晕、恶心、无力、肌肉僵硬、关节或骨骼疼痛，长期用药过量会出现脱发，有时会出现皮疹，通常在后颈部。
牛磺酸不足吗？牛磺酸有助于对使用过的维他命A进行解毒。
维生素A有几种形式，包括鱼肝油中的rctinyl pal mi rate。棕榈酸或棕榈酸是一种长链油，自然存在于许多植物和蔬菜中。一个非常小的子集<,l人类似乎对棕榈酸有类似过敏性的敏感性，他可能是对其他东西的 "交叉反应"。食物过敏通常涉及蛋白质或肽，而不是乳酸。然而，受人尊敬的过敏症专家，如Jhcron Randolph MI）（现在dcceasc<0，报告了对棕榈油和棕榈酸酯的敏感性。因此，一种可能的补救措施是改用另一种类型的维生素A，也许是醋酸维生素A，尽管它是一种合成形式。如果一个孩子在食物过敏测试中显示对椰子有反应，而对维生素A棕榈酸酯有困难，那么你就有充分理由尝试另一种类型的维生素A。
关于维生素A（选读）
维生素A被称为u 抗感染的维生素"。在药理学上，它被定义为一个分子结构，u 全反式维生素, 。在自然界（动物，而不是植物）中，有几种类似维生素A的分子，具有不同程度的维生素A活性。鱼油，特别是鱼肝油，含有几种维生素A形式，主要是酯化视黄醇棕榈酸酯形式。酯化意味着它与另一个分子相连，这通常会增加维生素的稳定性。虽然植物不含维生素A或D，但它们含有维生素A的前体，即原维生素A或bcta-胡萝卜素< 维生素A在自闭症中很有意义，因为它似乎可以改善免疫功能，对细胞线粒体有保护作用，而且在肠道紊乱时，它可能无法从食物中很好地吸收。
1999年，医学博士玛丽-梅格森（Mary Megson）推测，维生素A可以帮助缓解自闭症中的G-α蛋白功能缺陷[Med Hypotheses 54 (2000) 979-83]G-α亲 tein是细胞信号传输系统的一部分，位于神经元的外膜（质膜）。它通过释放GTP中的磷酸盐形成GDP，为信号传输提供能量推动。这种化学变化为一些化学反应提供了能量，这些化学反应将信息从细胞膜受体转移到细胞内部工作。梅格森博士对有G-α蛋白缺陷家族史的病人进行了这项研究。DAN！研究和其他人对自闭症人群的研究没有证实G-α蛋白缺陷是自闭症的一个共性。然而，有非常有力的间接证据表明自闭症患者的脑细胞存在GTP能量供应不足。这些证据包括Minshew等人发现的低脑ATP和磷酸肌酸，《生物心理学》33（1993）762-73。当大脑ATP或磷酸肌酸不足时，维生素A补充剂是否有助于细胞的感知，目前尚不清楚。有许多关于补充营养量的天然维生素A（如鱼肝油中的维生素A）而得到改善的轶事报告。
有人建议使用维生素A来对抗根深蒂固的病毒感染，那些似乎静止的、不受自闭症患者免疫系统影响（或至少是不被征服）的病毒。这种维生素A的使用是有争议的。抗病毒的使用涉及到大剂量的维生素A，高达100,000 lU/天（30,000 RE/天）的短期（几天）使用。在自闭症会议上，医生 tors的演讲中没有描述过使用这些量的老年儿童或成人的高维生素A事件。他们也没有报告任何关于病毒治疗或包括麻疹在内的病毒滴度正常化的共识。虽然有一些传闻说<iuniticrt nt impnnetneni, most vlo not show such responses with meg "履c A/lln-rapcutic j;XSHlg ot'Juklrei^ with vitamin A shouhl be done under (he Jiredien ""f a physician.
Keecm publications in tucdicnl aiul scienlifir Ihcramre supporl the contcnrinn that \iuin\ Jeplelion can le；ul (o itntiniiUHleliciciu V, oxidanl stress uixl ii>it< ) clu.n(lri;il Khstuncnon.Ihe itninuiuHldicieihy can rrsull from death < )l I' lymphocyic cells; <>xi(l;inisnvss (tvm gvtu'iation ot reactive nxygcn species ("ROS"), ami mitochondrial dysfunc tion "nnii inciubranc        (.'hiu I IJ, I'isi,htHiui I)A, I liiiiinici liiig【1, /,〃、/:', /〃〃/〃/2()()X
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肠道粘膜细胞分泌的Igninoglobulin A（IgA）部分取决于。011 vir-.imin A - Mere J R, l\v；it；i M et al. Science 2006 Nov. 3J4（5802）1157-60.
补充Xitatnin A可以增强免疫球蛋白的产生，并降低调节免疫反应 - Aukrust f, Muller V ct al. Ear J. Clin Invest^ 2000 Mar, 30（3）252-5^
维生素C
除了公认的抗氧化作用和缓解 ，维生素C还有几种生物功能，对ASD非常重要，包括它在肉碱合成中的作用。
根据超过3000名家长对ARI关于对行为的好处与恶化的答复，维生素C得到了一颗 "金星"！超过1400个，得到了改善"（46%），而只有大约65个 "得到了恶化"（2，）。超过1400个u "变得更好"（46%），而只有约65个 "变得更坏"（2，）。"更坏"/"更坏 "的比例超过20
需求的迹象
符合需要维生素C的症状包括：便秘、牙龈发炎或出血、皮肤粗糙/发炎的斑块或丘疹（角化过度）、瘀斑、皮肤出血点、经常/持续的炎症迹象、全身虚弱、缺乏身体耐力和经常感染。与氧化应激或铁缺乏相一致的实验室测试结果也是指示性的。饮食中的抗坏血酸能增强对饮食中铁的吸收。
什么时候和多少钱？
对于体重小于50磅（23公斤）的自闭症儿童，通常建议用量为250毫克/天，这也是最初的试验剂量。对于体重在50至100磅的儿童，可以使用500毫克/天或更多（根据医生的指示）。通常，500至1000毫克/天是足够体重超过100磅的自闭症患者使用的最小剂量。我通常不建议使用超过2000毫克/天，除非在短时间内，如需要抵制便秘时。根据我的经验，早餐和/或午餐是补充维生素C的最佳时间。在晚餐时使用可能会导致夜间多次小便。在不同的时间/次数给予独立的维生素C补充剂和维生素B补充剂。
对维生素C的不良反应？
正如上文所总结的，不良反应并不常见。大多数是大便过于稀溏或腹泻。通常情况下，这是由于服用了太多的具有通便作用的补充剂：镁、柠檬酸盐、磷脂酰胆碱、草药以及维生素C。
偶尔，对玉米极度敏感（过敏）的人在服用维生素C补充剂时也会遇到麻烦。不含玉米的维生素C是可以买到的--请向营养 tionist查询或致电供应商。大多数健康食品店都有玉米基维生素C的品牌；非玉米基抗坏血酸盐的价格确实更高。99.9%纯度的低过敏性维生素C很少有关于过敏问题的报告。
当使用量超过500毫克/天时，多元素缓冲维生素C可能是答案。肠道对这种抗坏血酸的耐受性要好得多。另外，多元素缓冲维生素C补充了在补充抗坏血酸时可能在尿液中流失的元素（钙、镁、钾等）。
关于维生素C（选读）
维生素C的化学名称是抗坏血酸，它可以与元素（矿物质）结合，制成盐的形式，如抗坏血酸钙、抗坏血酸镁、抗坏血酸钾等。当这些盐形式被制造出来时，维生素C的酸性特性就被抵消了。然后，抗坏血酸和抗坏血酸盐的混合物可以被配制成弱酸性、中性或弱碱性的结果。换句话说，抗坏血酸盐补充剂可以定制，以便不破坏脆弱的酸碱平衡。
许多哺乳动物可以从食物中的糖或葡萄糖合成自己的维生素C。抗坏血酸对它们来说并不是真正的维生素；它是一种天然的生物化学物，它们会在 间制造。猫和狗每天每公斤体重可以制造5到40毫克的维生素C。不太注意饮食习惯的动物可以制造更多（并且需要它）--山羊每天每公斤体重32至190毫克，大鼠40至200毫克。说明这些数量的同一权威参考资料（《新英格兰医学杂志》，1986年4月3日）也说明了美国政府为人类制定的建议饮食量，计量单位相同，每天0.9毫克/公斤。人类不能形成维生素C，因为我们缺乏所需的一种酶。因此，对我们来说，抗坏血酸是一种维生素。看起来我们在这里被亏待了，不是吗？事实上，国家研究委员会的食品和营养委员会确实在这个问题上取得了一些小进展。在20世纪70年代，成人维生素C的RDA是45毫克/天。在80年代末，它变成了60毫克/天，增加了33%。看一下药房手册《事实与比较》（2003年1月更新页），RDA或DRI仍然是60毫克，但专家们开始为有特殊需要的人向上对冲。如果你使用尼古丁（吸烟或咀嚼烟草），你应该至少服用100毫克/天。"平均保护剂量是70至150毫克/天P （对于成年人，'保护'没有解释）。对于坏血病，规定为300至1000毫克/天。对于加强伤口愈合，300至500毫克/天，持续7至10天，对于严重烧伤，建议1000至2000毫克/天。在这期《事实与比较》中还提到："......每天对健康成年人静脉注射多达6克，没有证据表明有毒性。"但是，对于糖尿病患者和有复发性肾结石的人来说，有一些警告。对于这些人来说，大剂量的维生素C可能是有害的。
维生素C在人体中到底有什么作用？为什么它对自闭症有好处？
1.抗氧化剂的作用。血液中的某些细胞在遇到不属于它们的东西时发挥着保护作用。中性粒细胞可以做到这一点，它们可以使用几种方法来驱除不需要的东西。不需要的东西包括各种微生物、某些类型的病毒、毒剂，甚至非常细小的颗粒，如可能来自吸入并从肺部吸收的发动机废气，这些吞噬细胞可以使用酶消化、化学氧化和其他破坏性手段。因为所有关于氧化剂压力和氧化剂损害的研究结果，氧化活动在ASI中是值得关注的。维生素C能中和活性类型的氧和氢氧化物，并被视为对感染性毒素或有毒化学品暴露可能发生的氧化剂压力的保护。
2.肉碱的组装。在我们的大多数细胞内有一些小隔间，它们进行化学能量生成以及其他关键任务。它们被称为线粒体，它们的能量生成过程需要里尔，而很多燃料来自饮食中的脂肪。但是，如果没有护照和护送，将脂肪（脂肪酸）或其他任何东西进入线粒体是不可能的。肉碱是一个有护照的大护卫（它在特殊的入境口岸被接受），它携带脂肪酸通过线粒体内膜。(见有关肉碱的章节。）肉碱组装过程中的最后一个酶步骤使用维生素C作为促进剂。由于线粒体过程包括肉碱的功能已被发现 ，成为ASD的关注问题，我们有充分理由关注维生素C的充足性。
3.催产素的增效作用。催产素是一种具有重要激素功能的肽 tions。肽是身体器官或组织组装的氨基酸链；催产 tocin是在大脑（下丘脑）中制造的，在那里它被输送到垂体后部的神经，在那里它被释放到血液循环。它也在大脑中使用，在那里它影响社会互动。在临床研究中，给予催产素可以改善自闭症患者的社会参与。对于出生后的妈妈来说，催产素可以促进乳腺中的乳汁喷出。催产素的水平、催产素的基因和催产素的受体都在研究它们在ASD中的可能作用。
1986年，马克-莱文博士为《新英格兰医学杂志》撰写了一篇关于抗坏血酸的评论文章（4月3日，第314卷，第4期，第892-902页），在这篇权威的评论中，莱文博士引用了四篇涉及肽类激素化学的研究论文，明确提到了催产素。一种 "调解"（影响）催产素形成的酶被认为在抗坏血酸作为还原剂的协助下具有 "最大的活性"--这是维生素C对ASD的另一个可能的好处。
4.fblinic acid的形成。对ASD人群新陈代谢的研究常常得出结论，对某些人来说，叶酸的生物化学作用被搞乱或堵塞了。这可能是由遗传引起的，或由于接触毒物，或由于我们还不知道的原因。不管怎么说，一个潜在的问题是在被称为叶酸或fblate的维生素中加入氢原子。一种活性形式是四氢叶酸（THF），有四个添加的氢。另一种活性形式是叶酸，Bolinic         -全脂酸还带有一个碳（甲酰）基团，增加了它的有用性和多功能性。它是维生素C，可以增强添加在fi)liuic acid上的活性碳基（LlmgJFacts & Comparisons，Jan 2003 p 19; I Lirper cl al.Review of Iy I)ysiological (Jl)cinisir^ 17th Ed, 1979, p 172). holinic acid can Iced into fblntc mehibolistn in places where tetrahydrofblate can not aiul also where incihyl tctrnhy(lr() G)latc cannot.
5.代谢辅助（或catccholanHiics和phcnylalaninc/tyrosinc。儿茶酚胺是一类神经递质，我们都听说过其中一些--多巴胺、iKlrcnulinc（肾上腺素）、去甲肾上腺素，等等。大部分必需氨基酸苯丙氨酸变成了另一种氨基酸--酪氨酸，而酪氨酸是合成儿茶酚胺的起始 ing材料。它也是甲状腺激素的基础。但只有少量的酪氨酸被用于这些目的。它的大部分被用于身体组织的蛋白质形成。剩余的酪氨酸会经过一个氧化/分解序列，有助于乙酰辅酶A的供应。在酪氨酸代谢的两个分支--儿茶酚胺分支和氧化分解分支中，有维生素C促进的步骤。这是必须有效工作的生物化学，特别是在试图改善自闭症的情况下。
6.抗精神病药物的清理协助。多年来，我们的儿子需要氟哌啶醇（"Haldol"）来控制他的行为。这是在我们能够通过排除酪蛋白来控制他的饮食之前。其他方法都不起作用。我们希望使用最小的氟哌啶醇剂量，以减轻他的攻击性 ，破坏性行为的工作。我们可以用0.1毫克的剂量，每天两次，而医生从0.5毫克开始，每天三次，并希望能增加剂量。他还得到了每天1000毫克的抗坏血酸。我们不知道这怎么可能，但0.1毫克的剂量是有效的。1985年，答案出现在《科学》杂志上：抗坏血酸能增强霍多尔和其他一些抗精神病药物的疗效，可能是通过明确 ，延长药物在体内的生物效应，使其与神经元受体部位结合，从而引起抗精神病作用。见本章末尾引用的文献-维生素，Rebec, G, Centors J等人。
纠正对维生素C的一些错误认识
维生素C不是一种螯合剂；它不会螯合任何东西。抗坏血酸可能与有毒元素（如铅）形成一种化合物（盐），并以抗坏血酸铅的形式排出体外。据我所知，这纯粹是一种假设，但这仍然不是螯合作用。
在这里描述的补充量下，维生素C非常不可能在体内形成草酸盐。多年前的研究表明，服用多克量抗坏血酸的人的尿液标本中会形成草酸盐。这是因为在分析之前，老化的尿液中出现了草酸盐 。对同一人的尿液进行及时（即时）分析，显示出可忽略不计的草酸盐。如果你想了解医学教科书中关于这个问题的说法，请参见希尔曼-Ru 原发性高草酸盐"，Scriver等人编的《遗传性疾病的代谢基础》第6版第25章，McGraw-Hill（1989）第935和938页--抗坏血酸摄入量少于4克/天不会增加尿中草酸盐（成人）。
"维生素C会破坏维生素l^/ZIhis是起源于实验室的台式研究，将Bt ，放入含有溶解的抗坏血酸的烧瓶中。这并没有反映出rcul lilc中的情况。然而，将独立的口服维生素B(2  补充剂，如 ns incthylcobalmnin，与 stiuul-alonc 抗坏血酸或抗坏血酸补充剂 ments 分开，给它们 nt dillcrcnt 膳食。
维生素D
多年来，人们只认识到维生素1）在调节钙质方面的作用。事实上，我们现在了解到，它的作用远不止这些，包括增强我们的主要抗氧化剂辅助因子NADPH的作用。此外，维生素D还能激活一种蛋白质，其功能是重新平衡细胞内的生化还原-氧化（氧化还原）过程。也不 ，只有当我们没有接触到足够的阳光时（脸部、手部和手臂每天约20分钟），它才是营养上必不可少的。如果有充足的阳光（紫外线部分）和正常的生理机能，我们会从自身组织的胆固醇中制造足够的维生素D。然而，即使有阳光，当有持续的氧化剂压力或细胞的氧化还原调节能力失去平衡时，也会出现维生素D充足的问题，如恶性肿瘤。对于ASD，我们经常关注克服由于NADPH和GSH的限制而产生的氧化 dant压力。
需求的迹象
症状包括：实验室测试结果或与氧化应激一致的症状，或每次分析的GSH（还原型谷胱甘肽）低。血液分析中维生素D低于正常值是一个明确的需求指标。每天有限的阳光直射是另一个原因，还有肠道 tinal吸收不良或粪便中脂肪含量增加。自闭症/ASD患者应补充维生素D，其量至少相当于其年龄段的推荐量（份量）。
什么时候和多少钱？
作为日常维生素治疗的一部分，ASD患者预计会从以下方面受益：1至2岁的患者每天50至100 lU；3至10岁的患者每天100至200 lU；11岁及以上的患者每天200至400 lU。维生素D的数量以USP单位或IU单位为传统单位，FDA（成人）的每日用量为400 IU。一（1）IU是0.025微克，无论是维生素D? （麦角钙化醇）还是D3 （胆钙化醇）。400 IU是10微克的维生素D。
维生素D分析（血液）是可取的，但当氧化应激与炎症是一种持续的状况时，"正常 "的血液水平实际上可能是不够的。这种测试的价值在于发现不正常的水平。根据我的经验，高维生素D缺乏症是罕见的，我没有收到关于儿童（3至10岁）服用成人服务 （400 lU/d）的报告，也没有听说成人服用三倍的量（1200 lU/d）有问题。对于超过这个量的补充，要有充分的理由，并有医生监督。当你在补充剂干预计划的第1层中开始维生素试验时，你可以开始补充维生素D。使用Dp cholecalcitcrol，lorm。如果你使用的是独立于多种维生素的维生素D补充剂，那么晚餐时（给钙的时候）是服用维生素D胶囊的好时机。
对维什明D的不良反应？
Ihe only rcpoi is to me about problems with appropriate levels of supplemental vita min I) have occurred for people, wilh poor kidney fiiiu tion or who, f()r some reason, have elevated blood calcium levels.Ihcrcnscd血crcalininc与明显正常的肾功能是一个警告coiulition和u禁忌的维生素D补充^bur这是罕见的ASI）Syuiptoms符合维生素）I）过量包括干燥rrmuth和口渴，nuMallic味道，食欲不振，恶心，头痛，和一般虚弱。
Iljn错误，吞下大量（几粒）维生素D，然后用嘴提示矿物油，会增加粪便的排泄；随后给大量水喝。
关于维生素D（选读）
首先，把这种东西*称为2种维生素是很夸张的。它是一种由胆固醇制成的荷尔蒙，是我们其他一些荷尔蒙的来源。维生素D的不同之处在于，真正的活性形式在其组装过程中需要紫外线能量的输入。
根据定义，维生素D是维生素D和鲁米斯特罗的混合物。鲁米斯特罗是胆固醇的一个化学表亲。现在你知道了这一点，你可以忘记它；D〕是一种糟糕的补充维生素D的形式。
维生素Da被称为钙化醇或麦角钙化醇或油性维生素D），它有很多其他商业名称。D是在植物中通过光解作用自然产生的。它也没有什么好处，因为仍然需要紫外线（阳光）来发展成D的活性形式。
维生素D3 被称为胆钙化醇或油性维生素D3 或 "活化 "的7-脱氢胆碱酯酶（没有一个氢原子的胆固醇）。虽然它被称为 "激活"，但它并不是维生素的真正活性形式--它只是比D? 。 D<是我们的身体利用阳光中的紫外线能量敲掉一个氢原子而制造的。当然，这发生在皮肤上。D，是一个很好的补充形式，因为它是脱氢形式，不需要更多的阳光来获得活性形式。
食物中的D3 或我们皮肤中的D? 接下来进入肝脏。在那里，D（上的第25个碳原子被添加了一个羟基（-OH，氧和氢）。其结果是25-羟基胆钙化醇；它是维生素D的中间或储存形式。
最后，在两个可能的最终活化步骤中，有一个步骤会使我们的25-羟基D, 。在儿童 ney、骨骼和胎盘组织中，1号碳也得到一个-OH连接，成为l,25-二羟基Df ，这是维生素最有力的激素形式。它和副肾脏 roid激素控制钙的代谢。
在相同的组织和肠道中产生的第二种形式是24,25二羟基D，。它作为1i25-二羟基D的节流剂或平衡剂3 ，并影响饮食中钙的吸收。
好吧，这可能比你想知道的更多，关于我们的身体如何制造维生素D，但现在你已经得到了全貌--除了维生素D的作用可能有利于自闭症状况。维生素D可能提供三种生化方面的好处。
首先，1,25-二羟基D，可以增强形成葡萄糖-6-磷酸脱氢酶或G6PD的遗传机制。这是一种将氢放在NADP上的酶，以使我们的顶级抗氧化剂辅助因子NADPH（回头看看
rcajr hc niacin部分的B vinunin章节，如果你不记得NADPH）。我们需要NADPH来回收氧化的谷胱甘肽<H)e，并取回uctivc（；SI I形式。
Secoinh h25 dihvdroxy I)t can cnhaticc the genetic niech^ni^m for formation of rhecnzvm c cysrarhioninc bct.i synthnsc.Ihat cnzynic pnucsqcs honiocysteinc into cysta- thioninc, evstathinninr then Garins cystrinr, ；uul cysteine is nccilcd to make glubithione or raurinc or sullate 01 mctulliMhionrin 01 oxyt(x in or (J6PD or any ol the orher many cysteine A'mitaming biochcniicals in">ui botlics.
Unrd.两个lorms <"f dihvUroxy l)p 一起工作，nuKluLitc v;ik iurn结合/运输蛋白，包括在神经元中持有钙的蛋白,m(l interneuron^。在imcnicurons中，钙的结合往往有GABA作为邻居。脑组织中一些结合钙结合点的神经元结构随着大脑dcvek)ps和"<、nenvork同步成为感知和响应外部消息的必要条件而发展。随着 ，充分的钙结合，一些这种同步性就不会发生。因此，充足的维生素D对大脑的正常发育确实至关重要。还请记住，牛磺酸的功能之一是照顾神经元的钙水平，团队合作是营养素的全部内容。
过去十年发表的科学研究也表明，激活的维生素D具有免疫调节和抗感染的功能，如下调炎症 matory细胞因子。我们仍在了解他的荷尔蒙对人类发展和健康的复杂而深刻的贡献 tions。
维生素E
与维生素A、C和D一样，维生素E可以作为独立的补充剂，也可以作为多种维生素配方中的一种成分。我们对自闭症和ASD患者补充维生素E感兴趣，因为它具有抗氧化和保护组织的特性。
需求的迹象
当实验室检测结果与氧化应激/损伤和/或炎症一致，或血浆/血清生育酚水平低（<0.5毫克/分升）时，补充维生素E可能是有益的。那些有肠道吸收不良，特别是脂肪吸收不良 （粪便脂肪过多），牛磺酸或胆汁不足，或粘土色粪便的人很可能缺乏维生素E。早产婴儿和那些有任何形式的胃肠道不适的人也很容易出现这种缺乏。维生素E不足的症状是多种多样的，可能并不明显。慢性或偶发的炎症，红血球破裂时容易瘀伤（溶血），肌肉疼痛/虚弱，头发无光泽，掉头发，以及神经元紊乱是需要维生素E的其他可能迹象。
什么时候和多少钱？
如果它包含在日常的多种维生素（一级补充剂）中，那就是hnc。如果营养师或医生建议增加用量，那么就选择独立的维生素E的晚餐时间。
维生素E家族有十几种不同的形式（生育酚），但α-1 - 生育酚形式被定义为单位效力的维生素。即使这样也不能使事情变得简单，因为有：合成的（固体）d,l-
醋酸盐、天然液体d-α-生育酚和天然凝固d-alph；； 醋酸盐、天然液体d-α-生育酚和天然凝固d-alph。
加入乙酸盐使天然和合成生育酚成为固体粉末，而没有乙酸盐则是油状液体。
对于人工合成的固体的dj-a-tocophcrol acetate，1.0 mg - 1.0 IU（通常更纯净，容易包装，效力最低）。
对于天然、固体的d-a-生育酚醋酸酯，1.0毫克=1.36IU（易于包装）。
对于天然、液体的d-a-生育酚，1.0毫克=1.49ILJ（最高效力）。
NRC的食品和营养委员会（现在隶属于医学研究所，IOM）为儿童列出了非常小的维生素E（d-a-生育酚）的RDA水平，大约每天4到10毫克（第十版RJDA，NRC，国家学院出版社7 1989年）。对于许多ASD患者来说，这些少量的维生素E是不够的。我推荐以下d-a-生育酚的补充 ment范围。如果可以忍受，你可以尝试包括额外生育酚的 "天然 "产品（见下文）。天然混合生育酚补充剂是通常由玉米油提炼的油。更高的量可能是有益的，但在这样做之前要寻求医生的指导。


年龄(岁)        lU/天
1-3        15-30
4-6        25-50
7-10        40-80
11-14岁的男性        50-100
15-18岁的男性        60-120
11-14岁的女性        45-90
15-18岁的女性        50-100


对维生素E的不良反应 ?
如果你使用的是天然维生素E，很可能是玉米基。罕见的是，精致的玉米 ，每天使用这种形式的维生素E会产生不良反应。这种情况很不常见；比起经常添加玉米淀粉的玉米基维生素C要少得多。偶尔，玉米基维生素E的另一个问题是系统性作物喷雾剂的携带。我建议在放弃补充这种营养物质之前先更换品牌。必须使用非常大量的维生素E才能产生高血压E中毒的情况--儿童超过500至1000 lU/d，成人超过2000至3000 lU/d。在适当的水平和过量的巨量之间，可能会出现血液凝固缓慢的问题。生育酚水平过高的症状包括胀气、恶心、头痛、腹泻、痉挛、流鼻血和肌肉虚弱。过多的维生素E还可能导致胆固醇升高，甘油三酯升高和甲状腺激素水平下降。
关于维生素E（选读）
有六种天然存在的生育酚，它们按化学结构区分，特别是按分子上出现的甲基的位置区分。每种生育酚都是整个天然维生素E家族中的维生素E成员。每一种都有轻微不同的活性或维生素家族所关注的各种功能的效力。天然的托克夫 酚是一
阿尔法        5,7,S-三甲基苯丙胺
β        5,8 二甲基
伽姆努伊        7,8 - 二甲基
三角洲        8-甲基
Eta        7-甲基
泽塔        5,7-二甲基




含有维生素E的食物是植物，而不是动物或鱼类，每种植物通常产生不同数量的全部或大部分的这些生育酚。此类食物有：大豆和豆油、玉米、红花、小麦胚芽、葵花籽、橄榄、核桃、芝麻和花生。维生素E是一种常见的食品添加剂，用于延缓食品的氧化。在这种使用中，维生素E被氧化（牺牲），以保存食品本身。
维生素E的主要功能是在暴露于适度的氧气或氧化剂浓度的组织中作为一种抗氧化剂， erate浓度。维生素E能防止脂质（脂肪酸）膜的氧化和磷脂的过氧化。例如，它有助于保护神经元膜上的脂质，因为这些脂质与受体结构相邻--如引人注意的多巴胺D4受体。越过维生素E的过氧化作用将由谷胱甘肽处理， 。当维生素E接触到氧化剂，如过氧化氢时，它会中和它，但在这个过程中会分解成两部分。这是其抗 氧化剂能力的结束，需要一个新的维生素E分子来中和下一个出现的氧化剂分子。领带维生素E的氧化产物通过与葡萄糖醛酸结合解毒，并通过胆汁排出。这就是为什么我们的身体在有氧化剂压力时需要良好的生育酚供应。
抗氧化剂团队成员在很大程度上是专业化的，我们需要所有的成员来完成工作。
抗氧化剂团队
f 增加氧化剂的浓度
L03        模式特质        湿度
-- - - --
β-胡萝卜素        维生素E        谷胱甘肽
这是因为硒（Se）是谷胱甘肽过氧化物酶的一部分，促进了谷胱甘肽的抗氧化活性。
2 GSH + 活性氧化剂                        ► GSSG + 中和的氧化剂
        Se 酶


GSH能处理的氧化剂越多，维生素E的破坏就越少。但许多ASD患者的GSH太少，3SSG（氧化的谷胱甘肽）太多。
NADPH是使GSH从GSSG中恢复的东西。维生素D有助于NADPH的形成；硫胺素是它的必要条件。
抗氧化剂营养物质作为一个团队工作。几年前，反维生素的干部努力 ，以证明单独补充维生素E是没有好处的。他们做到了这一点。但是，正如你所知，当一个足球运动员没有一个团队在他身边协助他时，他就无法对对方球队得分。只有一个轮子的汽车也不好走，而只有一个梯子的梯子也不能让你爬得很远。成功的营养干预需要团队合作，而不是一个骁勇善战的补充者。当你访问互联网或会议上的营养产品供应商以及访问健康食品商店时，请记住这一点。
文献 - 维生素
国家研究委员会，《建议的膳食摄入量》，第十版，Nat.Acad Press, Wash DC 1989
Shils, Olsen and Shike Modern Nutrition in Health and Disease, Lea 8c Febiger, mul tiple editions, 1990s.
Kutsky R 《维生素、矿物质和矿物质手册》 Van Norstrand Reinhold (1981)
Ames BN et al.u 大剂量维生素治疗刺激变异酶...nAm J Clin Nutr75 ⑷ Apr 2002,606-58
Calabrese EJ Nutrition and Environmental Health, Vol. 1 The Vitamins,John Wiley & Sons, Wiley-Interscience, 1980.
Chung JW等人，"维生素D$上调蛋白1（VDuPl）是氧化还原信号和压力介导的疾病的调节器 "J Dermato/ 33 (2006) 662-69
PDR fbr Nutritional Supplements.Thomson PDR, 1st Ed
Drug Facts and Companisons, Wolters Kluwer Health, St. Louis MO（你的药剂师可能有这个）。
Levine M "抗坏血酸的生物学和生物化学的新概念n Nezu Eng J Med 324 no.14 (Apr 3,1986) 892-902
Lewin S 维生素C。它的分子生物学和医学潜力，学术出版社（1976）。
Jacob Ru 《维生素C》第27章，载于Shils, Olson和Shike编的《现代营养学与疾病》第8版。Lea & Febiger (1994)
Rimland Bu 维生素C在预防和治疗自闭症方面的作用n 。国际自闭症研究评论^^12，no2（1998），ARI，圣地亚哥。(虽然我对所提到的百万剂量水平有异议，但这是Rimland博士的一篇有趣的文章）。
Rebec G, Centors J等人 "抗坏血酸和对氟哌啶醇的行为反应：对抗精神病药物作用的影响n Science 227 (25 Jan 1985) 438-40。


        需要警惕的补充剂产品
N-acetylcysteine (NAC)
这可能是谷胱甘肽合成的一个绝好的启动器，因为它提供了所需的但限制性的氨基酸半胱氨酸。NAC有两个经常遇到的缺点。(1）通常提供的材料在某种程度上被氧化，而氧化的NAC只是增加了组织的氧化剂负荷。有NAC质量认证的药店是首选来源。(2) 无论氧化状态如何，NAC是（肠道）酵母菌生长的培养材料，特别是念珠菌。如果你选择尝试NAC，也要使用抗酵母/真菌补充剂，如辛可霉素、橄榄叶提取物，如果怀疑或证实有酵母菌生长（通过粪便分析或尿液生物标志物），也许还有布拉氏酵母菌。
S-腺苷蛋氨酸（SAM或SAMe）
根据给ARI的报告，几百名家长已经尝试了这个方法。它所引起的问题几乎与它所帮助的人一样多，而帮助的比例不到1/fbur。根据现在已知的生物化学，如果腺苷高于正常水平或甲基化受损，我们不想使用它，而这些是许多ASD患者的重大问题。充足的 mented SAM只是增加了被功能不良的代谢所困住的物质的负担。
硫辛酸（Alpha-Lipoic Acid
这有时被建议作为解毒或线粒体功能的辅助手段；脂酸是丙酮酸脱氢酶复合物的一部分，为柠檬酸循环准备化学燃料。与NAC相同的注意事项适用于此--氧化物质是反 ，肠道酵母菌过度生长是一种威胁。
环孢菌素
这实际上是一种处方药，听起来像一种氨基酸补充剂。它有时被用来治疗结核病，因为它能抑制分枝杆菌的生长。家长们偶尔会问起这个问题。我相信环丝氨酸被提议用于自闭症，因为它也与一种神经元受体（NMDA）相互作用，可能有助于神经元同步和学习。然而，它有不良的作用，包括增加对维生素的需求
B作为P5P，使一种平衡甘氨酸和丝氨酸水平的酶变慢。当丝氨酸变成甘氨酸时，就会产生亚甲基羟乙基，这听起来像是个好主意，但往往不是。11cun导致更多被困的5-n)cthyl Illi*（见维生素章节中的酸）。它还可能导致更多的甘氨酸、乙醛和草酸盐。在某些情况下，它会使维生素1兀地减少。他是一把双刃剑，我不喜欢自闭症中的东西，它们常常是错误的方式。
半胱氨酸
它的反应性太强，是念珠菌的主要培养材料。不要把它作为一个独立的补充。(它的气味和味道都不好！）。
胱氨酸
我也不建议把它作为一个独立的补充剂使用。像半胱氨酸一样，它是一种酵母菌生长剂，是半胱氨酸的氧化形式。
5-羟基色氨酸 (5HTP)
几年前，当色氨酸被美国食品和药物管理局禁止使用时，5-HTP开始出现。这种化合物是色氨酸在被制成血清素之前所变成的。在适当的时候，血清素变成褪黑激素。在你解决了肠道菌群失调的问题之后才使用5HTP（在第2层之后）。在此之前使用5HTP会增加肠道内的菌群失调和毒物生成。根据父母对ARI的反应，5HTP对47%有帮助，11%有阻碍，42%没有明显的效果（n=644，2009）。
甲磺酰甲烷 (M5M)
尽管它的名字叫MSM，但它并不帮助SAM甲基化。它已被用于动物（主要是马），以减少因体力消耗而产生的氧化压力。然而，2006年发表的一项关于两名人类儿童的研究报告称，由于经常摄入MSM，出现了可疑的脑电波异常（Willemsen等人，Europepediatrics 37,2006,312-14）。Brien ct al.回顾了MSM，并说需要进行更多的科学研究来决定MSM的可能益处。(Brien S等人，《骨关节软骨》16（2008）1277-88）。我的结论是--不要使用它。
        词汇表和附加信息
腺苷、AMP、ADP、ATP
腺苷是一种在体细胞内由氨基酸（甘氨酸、谷氨酰胺、天冬氨酸）、糖（磷酸化核糖）以及由叶酸形式捐赠的单碳化学 cal部分组装而成的分子。像腺苷这样的分子在生物化学中的花名是ll 嘌呤核苷"。腺苷在加载磷酸盐时成为化学能量传递剂。AMP（单磷酸盐）、ADP（二磷酸盐）、ATP（三 磷酸盐--能量最高的形式）。当磷酸盐离开时，释放的能量可能被用来推动一个本来不会发生的化学变化。通常情况下，腺苷成为化学变化的主要参与者。例如，当ATP与蛋氨酸接触时（在一种促进腺苷转移的酶的存在下），其结果是形成S-腺苷蛋氨酸，SAM。S代表硫磺，是蛋氨酸中连接腺苷的原子。一旦与所连接的腺苷一起被激活，SAM就可以让出其甲基部分，前提是有另一种酶可以协助（转甲基酶）。此外，腺苷作为核糖核酸（RNA）的一个亚单位，如果没有糖和磷，我们知道它是腺嘌呤，DNA的四个碱基之一。
在正常情况下，作为一种神经递质，腺苷具有镇定作用。当腺苷升高时，一个后果是甲基化减少，可能导致神经元同步性的丧失。当腺苷不能有效地转化为其他嘌呤核苷（如肌苷）时，会导致免疫失调。
有一些自闭症的形式是以腺苷代谢异常为特征的。一种罕见的遗传形式是由于腺苷酸裂解酶的功能障碍。腺苷脱氨酶是另一种重要的酶；它促进去除腺苷的氮（胺部分），形成肌苷。我们没有证据表明腺苷脱氨酶在自闭症中功能失调，但我们有证据表明一种支持性蛋白对某些人来说是个问题。这种支持蛋白是二肽肽酶IV（DPP4），它将一些腺苷脱氨酶固定在细胞膜上。在一个完全不同的地方，即小肠粘膜，DPP4应该是消化来自酪蛋白（乳制品）和谷蛋白（谷物）的某些肽类。根据Karl Reichelt等人的临床研究，DPP4对许多自闭症患者来说并没有完成这项工作。腺苷出问题的直接证据来自S.Jill James等人，他们报告说20%的自闭症儿童的血浆水平升高了。
        of adenosine.Ilie first clinirul cvidcru c of ；ibn()nn；il Ji(lrrh>Hin( inrtHbolihm in w；n characterized by( Iciic Smbbs，cl ul，./。/〃//lead（'hi/fl l\y（/）2 J（19X2）71 74.
生物可利用性或生物利用率
Ihis is a t|u;ilit;itive term that refers to how cnsy or how hard it is for the g；jsiroirifr tin川 met to absorb ；i milricni, rsprcinlly ;i nulrifioiud supplcnirnt Siibstiincc^ 什- "c 水溶性的通常 arc(|uitc hio;iv;iil;iblc; cuk iuin citrate is ；in example.Snlr.t/HK cs rluit arc acid soluble arc less bioavaikible; calcium carbonaic is ；m cxarnple.Sor/ic4n"-，an just bio unavailable because they arc cliHicnlt to dissolve to forrn ions that( >hi pwss rhn^igh the mucosal tissue; silicon dioxide or silica is an cxninplc.一旦在rlic iritcstif.es中形成，草酸钙就几乎不溶于水，不能被生物利用。当脂肪酶和胆道括约肌开始工作时，食物中的脂肪和油就会变成生物制剂。因此，生物利用度取决于营养物质的化学成分和个人的消化能力。
生物蝶呤
这种分子在我们的细胞中被组装成一个氢气转移的辅助因子。在其完全激活（化学还原）的形式下，它携带四个氢原子，被称为四氢硫蝶呤。在我们新陈代谢的化学反应中，它让出两个氢，成为二氢生物蝶呤；然后它需要填补两个氢原子，才能再次被激活。填充物来自顶级的还原剂（氢载体）NADPH。四氢生物蝶呤是色氨酸成为5-羟色胺^的必要的、提供氢的辅助因子，而5-羟色胺则成为血清素。它也是苯丙氨酸变成酪氨酸所需要的。酪氨酸用于制造甲状腺激素、多巴胺和其他神经递质 ter胺。
有人建议一些自闭症患者，特别是那些有苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸代谢紊乱的患者缺乏生物蝶呤。口服的四氢 生物蝶呤和生物蝶呤已被用于实验，但价格昂贵，而且需要相对大量的口服量。根据我所看到的资料，相对来说，很少有ASD患者得到明显的帮助， cantously。Danfbrs等人报告了四氢生物蝶呤的脊柱给药前景，/ Clin Pharmacol 25 no5 (2005) 485-89。
溴化物，溴化
溴是一种化学性质与氯类似的元素；溴化只是意味着一种化学物质在化学组合中加入了溴。溴化物存在于一些阻燃剂、熏蒸喷雾剂和消毒产品中。阻燃剂被用于许多纺织产品，包括床上用品和儿童睡衣。多溴联苯（PBBs）是最好避免的东西。这些是有机溴化合物n ，它们是有机氯化合物的表亲。
酪蛋白, 酪蛋白酶
酪蛋白是牛奶蛋白质部分的一部分；有多大一部分取决于我们关注的是哪种动物的spe cie。在美国，我们关注的是1Lolstein（英国的Friesian）牛乳和人乳。牛奶的蛋白质重量为3.5%；人奶的蛋白质重量        是1.1%的蛋白质重量。牛奶蛋白是85%的酪蛋白，15%的乳清蛋白；人奶蛋白是40%的酪蛋白，60%的乳清蛋白。计算一下，你会发现，当人类婴儿喝牛奶时，他/她必须面对几乎7倍于妈妈的产品的酪蛋白。此外，当我们从一种动物到另一种动物时，酪蛋白的氨基酸序列不完全相同。专家告诉我，当我们（美国）将牛奶供应建立在大型黑白荷斯坦犬而不是较小的杰西犬或格恩赛犬上时，我们可能犯了一个错误。荷斯坦犬生产更多的牛奶，但它更难消化。
牛酪蛋白的一部分，即β-酪蛋白，含有一短序列的氨基酸，即β-酪蛋白，需要二肽肽酶IV（DPP4）来消化。有了好的DPP4，我们还是可以的。但随后就出现了错误2--接触汞或有机磷酸盐。这两种物质（以及其他一些毒物）都可以杀死DPP4。结果是caso- niorphin肽被吸收到血液中。卡尔-雷切尔(Karl Reichelt)和其他人已经发表了一些临床研究，显示在许多自闭症儿童中存在着这些肽类。一项体外研究显示，免疫失调和其他导致的问题 - Vojdani等人，/力，J Immunopath Pharmacol 16 (2003) 189-99
氯化物, 氯化物
氯是一种很容易与许多其他元素和许多化学物质结合的元素。有时这会产生一种更活跃的化学物质，或一种可以氧化其他物质的氯 rinated化学品。氯化只是意味着该物质的化学构成中有一个或多个氯原子。对于环境毒理学和ASD的研究来说，主要关注的是存在于孕妇、胎儿或婴儿/儿童可能遇到的氯化有机化学物质。农药DD工Dicofbl和硫丹就是例子。更多信息请参考《背景》一章。其他有机氯毒物的例子也见附录。
柠檬酸循环
这是一个循环（不断重复）的化学过程，发生在被称为线粒体的受保护的细胞隔间内。循环过程的一个主要成分是柠檬酸。该过程使用的化学燃料主要由膳食脂肪和碳水化合物 drates制成。燃料融化过程是线粒体内部的配合。这需要L-carni tine和一个称为 "β-氧化 "的过程，其中大的脂肪酸分子被分解成燃料大小的碎片（一种连接到辅酶A的两碳化学物质，称为乙酰辅酶A）。对于碳水化合物来说，大部分燃料制造发生在线粒体外，包括将糖分解成称为丙酮酸或 "丙酮酸 "的三碳酸。丙酮酸被允许进入线粒体，在那里一个酶系统（丙酮酸脱氢酶）从它那里制造乙酰CoA。丙酮酸到乙酰CoA的酶过程需要辅酶形式的维生素Bp B2 和 B3 加上硫辛酸，它可以被一些元素毒物（砷、汞）和各种有毒化学品所损害。据报道，一些自闭症/ASD患者的血液中丙酮酸盐升高，表明丙酮酸盐处理过程中存在一些障碍。
氨基酸也可用于制造丙酮酸。当这种情况发生时，细胞必须能够安全地处理氮。如果它们不能，就会导致氨过量--就像脂肪和碳水化合物储备已经耗尽的马拉松选手那样。细胞和组织中过量的氨会产生毒性，在极端情况下会威胁到生命。轻微的氨的升高有时会在自闭症患者身上发现。当没有感染、菌群失调或尿液循环问题的证据时，氨升高提示线粒体 软骨细胞功能紊乱。
柠檬酸循环产生碳酸氢盐，用于平衡身体 sues和器官的酸碱度，并产生氢气参与另一个与柠檬酸循环相邻的化学 cal能量转移过程，该过程使磷酸盐加入腺苷，最终形成ATP。希望进一步了解柠檬酸循环的人可以通过参考任何版本的《I larpc员生物化学》来<lo sc。兰格医学出版社。柠檬酸循环也被称为克雷布斯循环，以纪念英国科学家H.A，克雷布斯，他在1937年提出了它的化学原理（他称之为 "柠檬酸前夕"）。它也被称为三羧酸循环。
辅酶
有些酶需要一个帮助物来促进化学变化。许多这些帮助 ，在食物中以维生素形式存在，它们必须从维生素生化转化为活性辅酶形式才能发挥作用。例如，吡哆醇或维生素B6 ，在细胞中被转化为辅酶，即5-磷酸吡哆醇，u P5Pn 。P5P被附在将要使用的酶上，一旦它到位，这个组合就可以开始工作了。在化学加工工业中，酶被称为催化剂--它们促进和/或加速原本不发生的或缓慢的化学变化。更多信息请参考维生素章节的第一部分。
辅助因子
辅助因子是一种物质，除了酶之外，还需要它来使化学变化或化学反应发生。辅因子可以是一种辅酶。它也可以是一些 ，提供一个小而重要的成分，如四氢生物蝶呤提供氢气。不像酶/辅酶，它在化学反应中没有变化，一些辅助因子（如生物蝶呤）必须在再生后才能协助下一次。在这个例子中，NADPH也可以被认为是一种辅助因子，因为它为生物蝶呤提供替代氢。
胞苷, CMP, CDP, CTP
胞苷，像腺苷一样，有高能量的磷酸盐形式；它是一种由胞苷和核糖组成的核苷。胞苷的制造方式不同^有不同的化学结构 ture，它的磷酸盐来自ATP。CTP（或ATP）需要从维生素泛酸中制造辅酶A。辅酶A是许多细胞和组织功能所需要的，包括线粒体]能量过程。在DNA中，胞嘧啶与鸟嘌呤相连。胞嘧啶是否被甲基化，以抑制或表达遗传特性。CT" CDP和CMP被用来形成磷脂酰乙醇胺，在甲基化后，成为胆碱。胆碱又形成甜菜碱或TMG；TMG形成DMG--更多信息请参考本书的DMG/TMG章节。
细胞醇, 细胞质
这指的是细胞的水溶性部分。它是由脂肪 酸膜从所包含的隔间（如细胞核和线粒体）分割出来的部分。
氨基酸的活化、脂肪酸的合成和糖类化学（糖酵解、葡萄糖 生成）都发生在细胞液中。同样发生在细胞膜上的还有甲基THF-钴胺-高半胱氨酸-甲硫氨酸的再甲基化过程。
酶制剂
酶是一种蛋白质或蛋白质复合物，能使细胞或组织（细胞外）发生化学变化。更多信息，请参考维生素一章的第一部分。
氟喹诺酮类药物
这指的是一类具有抗生素药物特性的物质。它们有类似的化学构成--即含氟有机物，包括一个喹诺酮结构。化学的细节超出了本书的范围，但可以在PubChem上用氟喹诺酮类药物作为搜索词来查找。艰难梭菌的一个菌株对氟喹诺酮类药物产生了抗性，包括环丙沙星、左氧氟沙星和其他药物 - Spigaglia et J Med Microbiol 57 (6) 2008 784-89。其他已发表的研究也在证实，见Saxton等，Antimicrob Agents Chemotherapy 53 (2) 2009 412-20。这项研究表明，氟喹诺酮类药物实际上鼓励艰难梭菌感染。
FMN, FAD
这些是核黄素（维生素B2）的两种辅酶（辅助因子）形式的缩写。更多信息请参考维生素章节，核黄素部分。
麸皮
这是小麦和其他谷物中大型蛋白质的总称，它使面团具有弹性-韧性。麸质的一部分是胶质蛋白，有时被称为蛋白质，但更正确的说法是它是麸质的一个肽段。胶质蛋白中包括一个氨基酸序列，被认为是导致乳糜泻的原因。虽然小麦麸质蛋白/胶质蛋白是经常用来描述谷物蛋白的类型，但来自小麦、黑麦、大麦、燕麦、斯佩尔特等的麸质蛋白的氨基酸序列有一些差异。总的来说，这些差异是很小的。与酪蛋白一样，所有谷物谷蛋白的不完全消化可导致产生 ，这些小肽具有阿片活性，抑制酶（腺苷酸环化酶），并在一些人中唤起免疫反应。Reichelt等人的临床研究指出，自闭症儿童的尿液中存在这种肽（"外啡肽"）。多项小规模的临床研究表明，一些自闭症患者在长期（数月）食用不含麸质和酪蛋白的饮食后，其性格和行为、学习能力得到改善，癫痫发作减少。
如果你想继续研究这个问题，这里有八篇关于这个主题的文章，包括来自Cochrane数据库的重要评论。
Reichelt, KL, Ekrem J等人 "麸质、牛奶蛋白和自闭症：对儿童自闭症的饮食干预效果1990,42:1-22
Knivsberg A-M, Wilg K et al. "'Dietary inteivenlion in autistic syudromes function 1990; 3: 315-27
        鸟苷、GMP、GDP、GTP
鸟苷是由(he s;unc metabolic purine assembly line as ac!cnosinc/lhc only diftercncc is the location of the nitrogen (amine) part on (he molecule.Jhc磷酸盐需要（JMI\（JI）P，（I I P；循环由A I P提供。神经元通信需要信号传递，其中一些涉及u （i protcin,, 。当G蛋白起作用时，GTP变成GDP（一个磷酸盐被释放），而释放的能量被用来激活一个cnzyinc或打开细胞incinbranc中的一个通道，以允许离子通过（信号（ransinission）的一个步骤。ATP可以再次工作，它必须补充G的磷酸盐。在它这样做之后，产生的ADP需要它的第三个磷酸盐回来--希望phosphocreatinc就在附近并将提供它。
G-蛋白信号传输对处理视觉（光）、嗅觉的感觉输入以及对alnnn信号（肾上腺素或肾上腺素）特别重要。GTP和G-蛋白参与自闭症是有争议的。一些可能相关的问题包括。(1) G pro tein的功能被细菌毒素破坏；(2) 生物蛋白的合成从GTP开始；(3) 自闭症大脑中ATP的含量减少（Minshew等，Biol Pysch 33 (1993) 762-73），所以GTP也可能被限制。(4) 当肌酸代谢紊乱和神经元磷酸肌酸缺乏时，自闭症特征和癫痫发作可能会预 ent。一位研究自闭症与G-蛋白功能可能存在联系的医生是Mary Megson, MD, Med Hypotheses 54 (6) 2000 979-83。
羟化的
这意味着一种生化物质已经通过添加化学家所说的羟基、氧加氢、OH和一个电子而被改变。添加带有电子的羟基可以使生化物质更加稳定，减少活性，并且可以成为解毒的一个步骤。本 zene是非常有毒的。添加一个羟基使其成为苯酚，这不是很好，但比苯好得多。苯丙氨酸，一种必需氨基酸，带有苯的部分。它不用于蛋白质的形成，身体对它做的第一件事是羟基 "吃了它。苯丙氨酸的苯部分带有-OH，就是酪氨酸，然后它就可以做一些好事，如制造甲状腺激素。
甲基，甲基片或组
天然气的主要成分是甲烷。在化学上，甲烷是一个带有四个相连的氢原子的碳原子。据我们所知，甲烷在整个太阳系和整个宇宙中都有，而地球上的生命是在甲烷的存在下进化的。因此，我们大量的生物化学涉及到甲烷的化学活性形式，称为甲基或简单的 "甲基"，这并不奇怪。一个碳原子有四个附着点 ，这是由它的外层电子壳决定的。甲烷使用所有这些电子来容纳四个氢原子。当一个氢被从甲烷中移除时，结果是一个甲基，它有一个空的连接点，可以用来连接到某些东西上。一个甲基被描述为-CH3 。一个有闲置连接点的碳原子可以有很多同伴，而不是一个氢原子，这种化学片断分类的一般名称是 "一碳团"（见下文）。对许多自闭症患者来说，甲基的交换在他们的生物化学中是无序的。
甲基化，甲基化
我们的食物提供甲基，我们的新陈代谢包括大量的甲基交换。蛋氨酸和胆碱这两种必需的营养素，以及非必需的氨基酸甘氨酸都是甲基的主要营养来源。将甲基添加到生化物中的过程是 "甲基化"，促进生化物之间甲基交换的酶通常 ，称为甲基转移酶。蛋氨酸合成酶是一个例外；它促进甲基化维生素B的甲基交换12 到高半胱氨酸，以重新制造一些蛋氨酸。B12从可能从甘氨酸得到的四氢富勒特得到甲基。
当一种生化物质被甲基化时，其个性和功能通常会被改变。将荷尔蒙5-羟色胺甲基化，就会产生一些不同的作用--褪黑激素。氨基酸的甲基化是组装肌酸、L-肉碱和内部制造的胆碱的一个步骤。脂肪酸（或磷脂）的甲基化使它们更加灵活，这对神经元细胞膜的正常功能至关重要。细胞膜甲基化不足的神经元不能相互同步，导致对感觉输入的感知和反应紊乱。DNA上的胞嘧啶（CG）对的甲基化设定了遗传表达，甲基化的模式是可遗传的--从父母传给后代。甲基化不足对应于基因敏感性/活性的增加；而正常的甲基化保持了对基因活性的控制；过度甲基化 lation抑制了基因表达。
许多自闭症患者的特点是甲基化受损；有时这与腺苷增加有关 。然而，说这些人的整个甲基化谱系不正常是不正确的，因为可能有局部的DNA甲基化增加和基因抑制的区域。大多数的甲基化是通过S-腺苷蛋氨酸（SAM）让出其甲基，形成S-腺苷蛋氨酸而发生的。人类所面临的大部分生化问题是由于S-腺苷酰高半胱氨酸代谢的错误，由毒物、感染和遗传缺陷的组合引起。
        A/线粒体, Mitochondria[pl],
我们身体中的大多数细胞（不包括红细胞）都含有受保护的隔间，敏感的生物化学反应在这里进行。一个线粒体隔室或线粒体 drion是由脂肪-nciil膜双重包装的，并有监控的进出通道。分解乳酸的细胞能量使用、产生氢气的柠檬酸循环和呼吸链（使用氢气并产生ATP）都在线粒体内进行。根据血液和尿液的实验室分析，在自闭症患者身上看到的一些生化问题与线粒体功能失调一致。这些问题包括：左旋肉碱不足，丙酮酸过量，以及柠檬酸循环的化学成员中的异常。
NAD, NADH, NADPH
这些是维生素B的辅酶或辅助因子形式v 烟酸。更多信息请参考维生素章节中的烟酸部分。
一个碳片，一个碳组
这些是基于碳的小化学片断，它们被载体分子（如叶酸）交换。当与载体分子相连时，它们为该分子提供了一个独特的特性，使其能够为新陈代谢的某个部分服务。各种单碳基团在维生素章节中显示，叶酸部分。甲基基团（见上文）就是一个例子。携带甲酰基的四氢叶酸可以将其捐赠给嘌呤装配线。没有它，就没有腺苷或鸟苷的形成。携带亚甲基的四氢叶酸可以调整这些数量，缺乏亚甲基四氢叶酸可能是脆性X综合征的一个原因。不幸的是，如果单碳转移在胎儿发育过程中不能正常工作，在出生后补充缺少的物质也不能纠正这种情况。
有机酸
这些是基于碳而不是氟、氯、溴 雷、碘、硫等的酸作用的化学物质。最简单的是甲酸，HCOOH；蚂蚁会制造它，当它们咬人时你会感觉到它的刺痛。COOH部分是起酸作用的部分。CH3co0H是下一个最大的部分；它是醋酸，在醋中。酸在电离时捐出一个质子（氢离子），一CH3cO。+ 丙酸（CH,CH; COOH）的大小次之，根据西安大略大学Derrick MacFabe博士的研究，这就是产生自闭症症状的大鼠。它也是梭菌用氨基酸制造的东西；它应该被左旋肉碱从线粒体中清除掉。如果没有，它就会变成甲基丙二酸（MMA），一种B12 -dcpendent酶将MM A变为柠檬酸循环的化学物质琥珀酰CoA。更多信息请参考维生素章节中的维生素B12 部分。
草酸盐
在内部，这是一种来自甘氨酸代谢的最终阶段的物质► 在外部，它是许多食物（菠菜、芥菜、大黄、巧克力等）的组成部分。在内部，当甘氨酸的生物化学反应紊乱时，可能会形成氧化剂，这在自闭症中可能是一种威胁。
如果有一个碳（亚甲基）转移问题，这可能是自闭症的威胁。作为P5P的维生素B不足也是草酸盐过量的一个风险因素。过多的草酸盐允许形成不溶性草酸钙 "结石"，可能损害肾脏功能。许多临床实验室都提供血液/尿液草酸盐水平的实验室测试。为了获得准确的结果，应及时检测标本；准确遵循实验室的指示。
当肠道脂肪水平较高时，饮食中的草酸会成为一个问题，如牛磺酸、胆汁或脂肪酶不足时可能发生。肠道中的脂肪束缚了钙，使草酸可以被输送到血液中。肠道中充足的游离钙与草酸结合，使其成为不溶性和不可吸收的草酸钙，而草酸会随着粪便排出。
笔记本电脑
这是维生素B的辅酶形式b ，吡哆醇。更多信息请参考维生素章节的该部分。
嘌呤
嘌呤装配线是制造腺苷和鸟苷的生物化学序列。这一序列的缺陷被认为是自闭症的原因，但确认的自闭症病例中，嘌呤合成紊乱的情况不常见，甚至很少见。与此相反，已经制成的腺苷的问题似乎很常见，可能存在于20至25%的自闭症儿童中。那些有腺苷问题的人和有尿酸问题的人曾被归为 "嘌呤 "自闭症。尿酸是嘌呤（腺苷、鸟苷）代谢的最终废物。
硫酸盐，硫酸化
完全氧化的硫是硫酸盐，它可以附着在原子上（硫酸钙）、中 ganic化学品（硫酸铵），以及有机化学品，如酚类和具有酚类部分的甾体激素（雌酮和胆汁盐就是例子）。硫酸化可以使生化物更易溶于水，更容易排出体外。根据Rosemary Waring的研究，自闭症患者的酚类硫酸盐转移酶过程（将硫酸盐放在酚类上）可能受到损害（Dev Brain Dysfunct 10 (1997) 40-43）。这可能是由于从蛋氨酸和同型半胱氨酸经半胱氨酸到硫酸盐的代谢过程中出现了障碍。
TACA
该组织的缩写。谈论治愈自闭症。有很多有用的信息 mation。 www.tacanow.org.Lisa Ackerman, POB 12409 Newport Beach CA 92658-2409。
        昼夜节律和营养物质
我们的身体有一个24^小时的节奏，由环境因素、营养输入和遗传因素决定，这个节奏需要食物（燃料）、日常活动（精神和身体）、休息、修复和垃圾收集（排毒）。在那些患有ASI的人中，其中一些可能会被扰乱。也许最明显的干扰是睡眠，在睡眠期间，大部分的休息、修复和排毒应该是在睡眠中进行的。我认为免疫系统的变化主要与这些夜间的症状相似。你可以通过将一些活动和补充剂与日常时钟相匹配来帮助使循环节律正常化。
早上6:00-8:00。褪黑激素停止分泌，警觉性提高，血压上升，细胞等待新的燃料供应，氨基酸储存需要补充 ishment，消化准备就绪。吃早餐了--最好包括高质量的蛋白质。这是补充维生素和氨基酸的好时机。
上午8:00-10:00。营养物质/燃料到达细胞，在那里它们被转化为能量，用于精神/身体功能。来自蛋白质和苯丙氨酸的酪氨酸成为多巴胺（神经元的注意力），并被用来制造甲状腺角质。精氨酸和甘氨酸聚集在一起，成为能量输送车，即肌酸。
上午10:00-中午12:00。这是一个精神高度警觉的时间；它有利于关系治疗和特殊教育。细胞正在耗尽可用的燃料。随着中午的临近，预计会有消化需求。
中午12:00-下午2:00。午餐发生。用蛋白质、碳水化合物和脂肪喂养。细胞得到填充，但一些暂时的警觉性下降是典型的。午餐后的短暂休息时间可能是可取的。午餐时补充营养是可以的；此时适用的限制很少。
2:00-4:00PM。细胞处于高峰性能模式。心理反应最快，手眼协调最好。另一个互动疗法的好时机。
4:00-6:00PM。肌肉力量达到高峰，然后下降。协调和反应时间减少。蛋白质和脂肪含量较少的膳食是可取的，因为对这些的消化能力下降。细胞越来越累，工作效率降低。血压上升。抗氧化剂的补充，如vita mins C和E以及一些牛磺酸在这个时候很好。晚饭时也可以补充钙和镁；还有维生素D。
下午6:00-7:00。这通常是体温最高和血压最高的时候。细胞能量转换效率下降--他们很累。锌和镇定的营养物质在这个时间段很好，包括为应该早睡的幼儿提供褪黑激素。这也可以是讲故事的时间，但现在不要催促提问或互动--你想要睡眠，而不是精神挑战。
晚上7:00-10:00。色氨酸穿过血脑屏障，制造血清素，血清 tonin制造褪黑激素，褪黑激素的分泌随着光照的减少而开始。褪黑激素为细胞再生材料提供信号，包括来自维生素B的P5Pf ，褪黑激素的作用是减少炎症信使（细胞因子）。警觉性下降，睡眠开始。细胞组装材料进行清洁和修复。


        晚上10：00-凌晨2：00。睡眠加深，通常在凌晨2点左右最深。细胞修复正在进行中。褪黑激素的分泌继续进行，除非被视觉接触到的光线关闭。
凌晨2：00-5：00。体温达到最低点，血压下降，细胞要么在休息，要么在完成恢复活力的活动。废物已被收集并放入尿液或粪便中。上午的第一次排尿将包含很多关于细胞功能和代谢的证据。
凌晨5:00-6:00。褪黑激素的分泌减少，甚至在第一道光之前。细胞开始切换到接收外界消息的模式，并最终补充能量（打破 禁食）。警觉性开始。
6:00-8:00AM.昼夜循环重复。
        用基本的营养物质进行烹饪；营养物质的稳定性
由于声波儿童，特别是年幼的儿童，无法吞咽胶囊，因此一种替代策略是将胶囊煮成饲料。这种方法解决了维生素的破坏或部分破坏的问题；其他相对脆弱或容易被氧化的物质。将补充剂胶囊的成分与我的熟食混合在一起，在营养物质的生存和进入肠道方面要安全得多。然而，在我能记起的许多年里，有很多人问我关于营养物质的唤起。
矿物大多对烹饪有免疫力。它们是元素，而元素是化学常数，至少在烹饪活动中是如此。钙、锌、镁等以钙、锌和镁的形式存在。它们的大多数补充形式--钙作为柠檬酸盐或碳 ate，锌作为柠檬酸盐或与氨基酸复合，镁作为甘氨酸或柠檬酸盐，至少在375华氏度以下可以保持这种状态。一个不能在烤箱中存活的是硒-L-蛋氨酸；我们不要用它来烹饪。有些矿物形式是相当难处理的，即使在烤箱清洗的温度下（500 "I? ）也不会伤害它们：碳酸钙、氧化锌、氧化镁，还有锰和钼的氧化物。问题是，这些形式的生物利用率也不高，它们只是非常稳定。
铬是一个特殊情况，我建议完全不要用它来做饭。生物学上有益的形式是氧化状态为+3的铬（CrIIl）。坏的铬是氧化态+6（CrVl）。当然，所有形式的铬在过量时都会有毒性。烘烤CrIIl可使其变为有毒的CrVI，因此，在烹饪食谱中不要使用所有的铬补剂 ments。
碘是挥发性的，在烹饪过程中不会保持不变，但通常安全的补充形式是碘化钠或碘化钾。这些碘化物在高于厨房烤箱温度的情况下都很稳定。
微波炉也不会改变一个元素。但微波可能会以不良的方式改变元素 ments附着的有机分子。微波烹调与标准电炉或燃气炉中的热烹调不同。在那里，热量是通过对流和延伸到红外光谱的辐射传递的。微 波是一种 "更高 "的能量，即频率谱延伸到远红外线（300,000至300,000,000赫兹）的电磁能。微波将其辐射能量的绝大部分作为热量散失--但不一定是全部。一些微波能量可能被用来改变食物中的元素或部分分子之间的化学键（连接），导致可能不健康的化学变化--改变顺式脂肪酸配置的油/脂肪就是其中之一。微波加热肯定会使viiamiu Bp （Wantanabe,Food Chem 46 (1) (1998) 206-10）。
因此，微波烹饪是一种未知数，我不知道氨基酸螯合的矿物质补充剂在微波下是否能保持适当的螯合。谷胱甘肽、左旋肉碱、褪黑激素和其他反应性或敏感性营养物质在微波环境中的行为也同样是未知的。我的建议是，避免用微波炉加热你已经添加了任何补充营养物质的食物。
千万不要煮消化酶或益生菌。消化酶大多被烹调破坏，如果有消化Ri作用，也会很少存活。微生物，包括益生菌中的微生物，无论是否处于休眠状态，都会被微波迅速杀死。
含有10亿个菌落形成单位的胶囊在大约30秒内就会变成小于可测量的CFU。
必需脂肪酸是长链碳分子，其中的碳原子以两种方式之一自然连接在一起，即 "顺式 "和 "反式"。在我们的身体里，新陈代谢主要使用顺式脂肪酸；反式脂肪酸往往会堵塞工作。这就是为什么你今天在一些食品标签上看到 "无反式脂肪酸"。烹饪顺式脂肪酸的时间过长或温度过高会使其中一些脂肪酸变成反式结构。因此，不要在烘焙或烹饪项目中包括鱼油和其他顺式构型的必需脂肪酸。而当你烤鱼时，在低温下烤很长时间比在高温下烤很短时间要好。
现在，烹饪中的维生素如何？这一直是被问及最多的营养物质猫 egory，至少对我来说是这样。维生素都是不同的；有些是抗弧性的，很难被烹饪或烘烤所伤害，而有些则是脆弱的，容易被破坏。当我们谈到这个话题时，让我们谈谈暴露在空气和光线下的问题，特别是阳光。紫外线照射是大多数维生素的杀手。这就是为什么它们被包装在不透明的塑料[或玻璃]瓶中。
维生素A - 在空气中容易被氧化，暴露在阳光下会迅速被破坏（数小时）， sure。它在温度超过150华氏度时开始降解，所以你不能用维生素A做饭。β胡萝卜素更稳定，烤或煮黄/橙色蔬菜，如南瓜或胡萝卜，只降解其中一小部分。
维生素B】（硫胺素）在空气中相对稳定，但在紫外线（阳光）照射下会被分解破坏（断成化学碎片）。可用于400T以下的烹饪。
维生素B（核黄素）在空气中容易被氧化，并且在紫外线照射下相当快地被分解 。它在350华氏度以下的食物中烘烤没有问题。
维生素B.作为烟酸在空气和光线下相对稳定，可以加热到420°F。如何 ，烟酰胺形式不应该在325°F以上烘烤。
维生素Bh ，比较稳定的是吡哆醇.HC1，在空气中氧化缓慢，在300°E以内都没有问题 吡哆醇和吡哆醛的形式，包括5-磷酸吡哆醛，不太稳定，会被紫外线照射破坏，而且不太可能在烹饪或烘烤中存活。
维生素B] ? ，在空气中容易氧化，在紫外线下容易降解。B12  可以在食物中加热或烘烤到约360'F而不被破坏，只要在该温度下的烘烤时间不超过一或两个小时。这对氰钴胺补充剂也是如此。甲基钴胺的数据缺乏，但已知它是一种更脆弱的Bp 。我建议不要对甲基钴胺进行冷却。
叶酸在空气中容易被氧化，在紫外线下容易被降解。在3750F以下的食物中烘烤1-2小时是可以的。
泛酸在补充剂形式中相对稳定，如泛酸钙，它可以被烘烤到375 "F。
维生素C在空气中很容易被氧化，而且会被紫外线破坏。在2000E以上的温度下，自动氧化（没有氧气）会发生分子变化，被微量的cop per或铁（cooldng utensil surfaces）分解，在2000E以上的烤箱烘烤下，Tiere是快速降解的 tion 大多数情况下，这个只是不能在烹饪中生存。
维生素D在空气中很容易被氧化，并被紫外线照射破坏。它在超过180华氏度的温度下会降解，所以这也不适合在寒冷地区使用。


        维生素E在空气中非常容易被氧化，并被紫外线照射破坏。它在275°F以上的温度下会降解。此外，维生素E在酸性食物中表现不佳，所以不要指望它能在与番茄/意大利面酱、柑橘、腌菜和加醋的食物，或德国泡菜和 "酸 "的食物混合或烹饪时存活。维生素C和E是抗氧化剂；这意味着它们会被氧化，而更重要的东西却不会被氧化。因此，烹调这些维生素相当于有目的的氧化，是适得其反的。


        特别要避免的20种杀虫剂、除草剂和杀菌剂
医学/外科学
通用名称        可能的影响1        典型的接触点
2,4-D（除草剂）"拦路虎"，"灌木杀手"，"运动，"。
有机氯        神经毒性、肝脏毒性、生殖毒性        农场、牧场、牧场 、森林、草坪和花园喷雾剂
甲草胺（芽前除草剂），u Lariat, （"Lasso"，一种有机物 氯。        诱变性        公司，大田作物，包括玉米、花生和大豆
联苯菊酯（杀螨剂，杀虫剂），"Brigade"，"Capture"，"Taistar"，有机氯-氟。        生殖毒性物质，神经毒素        一般农业用途，草坪和花园，粮食作物残留物
克菌丹（杀真菌剂），许多品牌名称，硫代苯二甲酰亚胺有机氯        诱变性、胎儿损伤报告




        一般作物用途；1989年取消，仍用于苹果、杏仁、草莓；可能出现在墙纸、油漆、运输箱中
毒死蜱（杀虫剂）u Dursbanw , "Lorsban", "Pilot", 有机氯磷酸盐        神经毒性        一般用途，农业，商业，住宅，粮食作物残留物
Diazinon（杀虫剂） 2001年以前在美国广泛使用；国外普遍使用 有机物、磷酸酯类        神经毒性        限于农业用途，兽医许可的专业人员，粮食作物的残留物
Dicofbl（杀螨剂和杀虫剂），"DifbF，"Kelthane"，有机氯        有神经毒性；使用与自闭症发病率有关2        农业用途，粮食作物残留物，棉花，植物护理 系列，观赏性植物
Diuron（除草剂）"Di-On "JDiumate"，抑制光合作用的尿素有机氯。        刺激性、致癌性、胎儿损伤报告        一般用于杂草、牧场、粮食作物的残留物棉花、甘蔗
硫丹（杀虫剂、杀螨剂），由ndoside"，许多品牌名称，环丁烷类有机氯。        有神经毒性，使用与自闭症发病率有关2        农业用途，粮食作物的残留物，现在正在国际上被禁止。




特别要避免的20种杀虫剂、除草剂和杀菌剂
医学/ICxamplc
通用名称        坡度的影响        典型的IC接触点
bcnitrothioti (iknricidc, insecticide), "Cytcl"，H l; cnitox\u Mctathion，  "MED"，organophosphate        神经毒性        通用杀虫剂，Mos quitos, flics, flour/grain beetles, locusts, rice, orchard fruits, cereals
草甘膦（除草剂） Roundup, "Campaign"u FieldMaster, , 有机磷酸盐        最近的研究表明，商业产品中的佐剂和代谢物对胚胎细胞造成了损害。3        农场、牧场、草坪和花园、森林、公园、粮食作物残留物
H cxachlorop hene (fungicide)K HexafenM , "G-Eleven", 有机氯 - 氯化苯酚型




        神经毒性，有出生缺陷的报告        农业用途，柑橘和一些蔬菜，用于肥皂、洗发水、除臭剂
马拉硫磷（杀虫剂） 许多品牌名称包括 "多用途花园杀虫剂"；有机 磷酸盐        神经毒性、生殖毒性、人格改变的报告        一般用途，农业，商业和住宅，粮食作物残余物
MCPA（除草剂）"Agritox*"Borden- Master，"Cheyenne"，有机氯，氯 苯氧类        生殖毒性、诱变性？        农场、牧场、草场、粮食作物残余物
甲氧基氯（杀虫剂）是DDT的化学亲戚，自1945年以来有超过800个品牌的有效名称+被取消；有机氯。        生殖毒性、神经毒性        登记用于>80种作物，粮食作物的残留物，饮用水污染物
Phosmet（杀虫剂，杀螨剂）u Rrebann , "Del-Phos "JAPPA "有机磷酸盐        高毒性神经毒素        火蚁控制，宠物项圈，牲畜区，一些粮食作物的残留物
特美福（杀幼虫剂，杀虫剂）"Abate"，"Abathion*有机物 phosphate        神经毒性        池塘，湿地，用于控制蚊子




特别要避免的20种杀虫剂、除草剂和杀菌剂
临床/实验
常见的Niuhch        坡尼布利克的脚趾[] [] []        典型的解释，Sirci
Ictrachlorvinphos (insccticitlc)u Clcan Crop\<4 iny Patror1  organophosphate.        神经毒性        Hirnis、牧场、fccdk；ts禽舍--皮下应用，pct项圈，80多个EPA注册的产品
Jluophanite-methyl (fungicide, anti helm in tic) "Ccrcobin", "Domain" "Fungi tox" J Ring心苯咪唑类氨基甲酸酯        男性和女性的生殖毒素，神经毒性，肝脏毒性        温室，植物苗圃，水果和蔬菜作物，粮食作物的残留物
敌敌畏（杀虫剂） 许多产品名称为有机磷酸盐        神经毒性，Hcpatoxic        牧场、草坪、高尔夫球场、观赏性植物、植物苗圃。美国取消的所有粮食作物用途，1995年




1.这些化学品的可能影响包括动物研究的影响，因为从伦理上来说，不可能用人类来测试。然而，许多影响是针对人类的职业性接触或非故意的接触。
2.见Roberts EM等人，"母亲居住在农业杀虫剂应用附近 tions和加州中央谷地儿童的自闭症谱系障碍 "Environ Health Perspect 115 (10) Oct 2007,1482-89.
3.Benachour N和Seralini GE ^草甘膦制剂诱导人类脐带、胚胎和胎盘细胞的凋亡和坏死" Chem Res Toxicol (l)Jan 2009,97-105。


ARI Puhi.34/2009年3月
家长评分()1 行为习惯 El b IS OE 生物多样性干预措施
自闭症研究所 - 4IK2 Achims Avenue ■ San Die-。, ( A 92116)


The parcnis ol'aulishc chikhvn rcprcNcnl n vusl aiul iinpoitniU reservoir ol inlormalion on Ihc beuclils and adverse ellcds o f the large \a rici) oi drugs atul other inlcrxenlions I lull have been tried with their children.自1967年以来，自闭症研究中心(Ihc Autism Research hisiiiuic M)一直在收集关于许多在我的孩子身上试用的药物的评价。
Flu- following dnta；have been colkclcd iioin Ihc more than 27.000 parents who have completed our i|uc.shonnaircs designed io collect such nitbnnation.为了本表的目的，（他的父母在六磅量表上的反应已被合并为三个eatcgoncs'n)ai1c worse0（mtings 1和2）。"no eHeef"（评分3和4），以及 "made belter"（评分5和6），**Bciier:Worsc，栏给出了每一个 "Gel Worse "的孩子的nuinlx?r o f l*Gol Beller0 lor。'


愤怒的小鸟》（Fnrern Rarings）。
DRUGS得到了没有没有效果得到了更好的。
更糟糕的案件数量®。
阿波罗        19%        60%        21%        1.1:1        140
aderail        43%        26%        31%        0.7:1        894
Xmphctvmine        47%        28%        25%        0.5:1        1355
阿纳法尼        32%        39%        29%        1.1:1        440
抗生素        33%        50%        18%        0.5:1        2507
反恐者的
迪福姆        5%        34%        62%        13:1        1214
胱氨酸        5%        43%        52%        t1:l        1969
阿塔拉斯        26%        53%        21%        0.8:1        543
蓓拉朵        24%        50%        26%        1.1:1        3230
β-阻断剂        18%        51%        31%        1.7:1        306
布斯帕        29%        42%        28%        1.0:1        431
氯醛
补水        42%        39%        19%        0.5:1        498
OoDidine        22%        32%        46%        2.1:1        1658
氯氮平        38%        43%        19%        0.5:1        170
思考与发展（CogentiD        20%        53%        27%        1.4:1        198
赛恩        45%        35%        19%        0.4:1        634
德帕金0
行为        25%        44%        31%        1.2:1        1146
癫痫发作        12%        33%        55%        4.6:1        761
地西泮34%        35% 32% 0.9:1        95        愤怒的小鸟》（Fnrern Rarings）。
DRUGS得到了没有没有效果得到了更好的。
更糟糕的案件数量®。
Dilantin1 ,
行为        28%        49%        23%        0.8:1        1127
癫痫发作        16%        37%        47%        3.0:1        454
芬纳姆克        21%        52%        27%        1.3:1        483
Hnldol        3H%        28%        34%        0.9:1        1222
IVIG        7%        39%        54%        7.6:1        142
克罗那平11
Bchaviur        31%        40%        29%        0.9:1        270
癫痫发作        29%        55%        16%        0,6:1        86
锂        22%        48%        31%        1.4:1        515
卢沃斯        31%        37%        32%        1.0:1        251
麦拉瑞尔        29%        38%        33%        1.2:1        2108
Mvjjoltnc0
行为        41%        46%        13%        0.3:1        156
癫痫发作        21%        55%        24%        1.1:1        85
淘宝网        18%        49%        33%        1.8:1        350
低度使用
纳曲酮        H%        52%        38%        4.0:1        190
帕克西        34%        32%        35%        1.0:1        471
苯巴比妥。11
行为        48%        37%        16%        0.3:1        1125
癫痫发作        18%        44%        38%        2.2: i        543        愤怒的小鸟》（Fnrern Rarings）。
DRUGS得到了没有没有效果得到了更好的。
更糟糕的案件数量®。
普罗利安        30%        41%        28%        0.9:1        109
百忧解        33%        32%        35%        1.1:1        1391
锐思科        21%        26%        54%        2.6:1        1261
芮希林        45%        26%        29%        0.6:1        4256
秘书科
内蒙古        7%        50%        43%        6.4:1        597
Tninsdcrm.        9%        56%        35%        3.9:1        257
石家庄市        29%        45%        26%        0.9:1 437
类固醇        34%        30%        36%        1.1:1        204
Teeietol11
Bdiaviur        25%        45%        30%        12:1        1556
癫痫发作        14%        33%        53%        3.8:1        872
托亚辛        36%        40%        24%        0.7:1        945
托弗拉尼        30%        38%        32%        1.1:1 785
安定剂        35%        42%        24%        0.7:1        895
淘宝网        8%        42%        50%        6.7:1        238
Zarontin1 1
行为        34%        48%        18%        0.5:1 164
癫痫发作        20%        55%        25%        1.2:1 125
左洛复        35%        33%        31%        0.9:1        579




        生物医学/        焙乐道公司
非处方药/        得        没有        有        更好。        的数量
补充剂 更坏的效果更好 更坏的情况'。
钙^        3%        60%        36%        ll:i        2832
鳕鱼肝油        4%        41%        55%        14:1        2550
鳕鱼肝油与
贝斯内克尔        11%        53%        36%        3.4:1        203
牛初乳        6%        56%        38%        6.8:1        851
排毒。(螯合作用)0         3%        23%        74%        24:1        1382
消化道/树皮        3%        35%        62%        19:1        2350
DMG        8%        50%        42%        5.3:1        6363
Fath Acids        2%        39%        59%        31:1        1680
5HTP        11%        42%        47%        4.2:1        644
富尔克酸        5%        50%        45%        10:1        2505
食物过敏症治疗        2%        31%        67%        27:1        1294
高压氧        5%        30%        65%        12:1        219
治疗
镁        6%        65%        29%        4.6:1        301
褪黑激素        8%        26%        66%        83:1        1687
甲基B12（鼻饲）        10%        45%        44%        4.2:1        240
甲基B12（皮下注射）        6%        22%        72%        12:1        899
MT促进者        H%        47%        44%        5.5:1        99
ESP (Vil. B6)        11%        40%        48%        4.3:1        920
百事可乐        11%        57%        32%        2.9; 1        220
萨姆r        16%        62%        23%        1.4; 1        244
医学博士。约翰麦芽汁        19%        64%        18%        0.9:1        217
IMG        16%        43%        41%        2.6:1        1132        即-医疗/        父母Ralin职
NON・DRU(；/)        得到了 没有得到           更好。     号的
SUPPLEMENTS / Worse Effect Better Worse Cases',
转移系数        8% 47% 45% 5.9:1 274
维提明A        3%        54%        44%        16:1        1535
维生素B3        4%        51%        45%        10:1        1192
ViL B6/Mag.        4%        46%        49%        11:1        7256
维生素C        2%        52%        46%        20:1        3077
锌        2%        44%        54%        24:1        2738
特殊饮食
念珠菌饮食        3%        39%        58%        21:1        INI
费恩戈德饮食        2%        40%        58%        26:1        1041
麸质蛋白/卡斯特罗
自由人做的        3%        28%        69%        24:1        3593
低氧饮食 7%        43%        50%        6.8:1        164
已删除
巧克力        2%        46%        52%        28:1        2264
去除的鸡蛋        2%        53%        45%        20:1        I658
去除牛奶
产品/I)uir)        2%        44%        55%        32:1        695U
去掉的糖        2%        46%        52%        27:1        458,)
I<chh>\c(I \ heat)        2%        43%        55°"        30:1        4340
饮食        2%        43%        55%        23:1        1097
脂肪含量        7%        22%        71%        10:l        537
hyclmle饮食       












A.,更糟糕的是'1 尺，只对更糟糕的bchuvior。药物，bul不是营养素，通常也会引起身体问题11使用肺-icnn B没有<j案例是几十年的累积，所以不反映目前的使用水平（例如M Haldol现在很少使用）（Aniitunpal药物和chclaiion;iru选择性地使用，在证据表明I嘿需要。
IJ.癫痫药物：Lop line bchnvior clfccis, boltom line c fl eels on sei/incN
1( alciurn effects arc not due io doiry-lrcc did; ^talislics arc similar lor milk drmkciN nand noii-imlk dnnkeis
索引




A-Kg        31,59
乙酰胆碱        9-10
嗜酸菌        92,108,110-112
腺嘌呤        132,134-136,139,144,163
腺苷.....2,18, 56-58, 63-65.70, 76, 86,100,103,115, 126-127,139-145,161,163-164,166,168-171
腺苷核苷酸 m（英文） （英文：Adenosylcobala）。        49,124-126,143
腺苷高半胱氨酸        63,72, 86
己二酸        43
农用化学品          8-9,        41
醛类        14,135
过敏源        42
α-kctoglutarate        29,31,48-50,59,103,136,138
α-硫辛酸        27, 111, 161
氨基酸代谢        37"        57, 65,116,121
氨基酸补充剂        51,53,161
氨基酸        14-15,26,29,37, 42-43, 45-46,
50-52,54-57,59-62,64,66,69,77,88,100,113,117,121, 125,134-135,152, 163,165,167,169-170,176
氨基酸补充剂                54
氨...28-29, 31, 48-51, 57-58, 90,111-112,114-115, 165-166
淀粉酶        67,69
无氧        14,33-34
安塞林        55-56,66,112,120
反播        32,54,81,83-84,95
抗菌性        32,54,83-85,108
抗菌草药        32,84
抗菌剂        85,110-111
Aniioxidanr .....4-5,17,29,31,34, 48-49,54, 75,79-85,89, 100,102,105,112,116,122,125-126,131,133-134,136, 138,147,150,152,154-156,158-159,174
抗病毒                          149
Apoenzyme        121
精氨酸                        53-54,57,62,64-66,174
抗坏血酸。        22,34,36,42,44, 59,94,150-154
天冬酰胺        53
天冬氨酸                99,104,138
曲霉菌          116
ATP..…44,57,63-65, 76,100,126,133-135,139,141-144,
149,163,166,168,170
自闭症诊断观察表          3°
自闭症研究机构        1,104
自闭症治疗评估检查表        30
自身免疫性疾病                        13,96
B-carotenc                          13°
B-维生素        37,121-122,132,137
百草园        29,38" 83, 85
细菌        14-15,20,22,33, 41, 52,54,56, 87,111,116,
140,144
苯        7,11,15,168
β-胡萝卜素        130,146-149,158
β-卡索吗啡        69
甜菜碱        71,75-76, 80,166
胆汁        50,77,81, 95,103,110,113-114,116-118,140,
143,158,171
生物医学治疗        15,23
生物多样性        130
生物蝶呤        86-87,164,166,168
生物素        107,130,142
肠道        31,54,67,69,78,99,107,109-112,151
溴化物                        11, 164
钙质        21,26-27, 29、31,34, 42-44, 71, 84, 89-95
99-100,104, 114-115,118, 122,129-130,132, 140,151
154-156,164,171,174,176-177
钙质补充剂        34,94-95










Candida.......14,21.51,81.84,107,111 -112, h6, j6!162
丙烯酸                KI.8z l
卡普坦        17，)
碳水化合物...3, 18-19,21,29,34,56.66-67,70, 134,16S
碳酸盐          X*        93, 164, 176
Cnniitine        5.16.31, 50, 55, 57"), 100, 122.126.1.36,
141,143,150.152
卡诺辛        29,33, 55-56.60*62,66" 112, 120
轿车                        30,159
酪蛋白        18,20-22.31-33, 42, 68-69, 94,110,15.3,
163-165,167
卡索吗啡类药物        1 8,67, 70-71,164
阴阳师        50,5'，153
头孢菌素类        1        15-16,41,60
炭质        20,29,31-32,39,43,68,109
儿童自闭症评定量表        30
氯气        7,11,90,164-165,170,180
氯苯酚        8
Chloqjyrifbs        179
丘布内        36, 71,75-76,107f 135-136,141,166,169
铬        41,43,90,176
昼夜节律        32,85,咯 174
柠檬酸盐        43,93-94,99,103,105,164,176
柠檬酸循环        44,49-50,58,93,125,134-135,153,
161,165-166,170
城邦集团        17,84
梭状芽孢杆菌        14-17,33,52,57,84-85,87,111,170
协同行动        49,140,142,166,170
钴胺...36-37,72,75-76,125-126,130,132,14C-145
钴合金        72-73,82,126,130,140-144
便秘        22,54,98,108,150
烹饪        176-178
铜        43,61,82,90,104-106,177
渴望        68,85
肌酸        2,26,29,35-37,50,57,61-66,100,136,141,
168-169,174
肌酐        27,        50,52,63,65-66,155
Cresol        7,15
CSAD        117-120
谷雨c          110
姜黄素        17,84-85
环孢菌素        161
胱硫醚        126.156
半胱氨酸        10, 27, 51, 54-55, 57, 60,72-73, 76, 80-82,
100,103,107,111,113,117-120,138,14() 141,156,161- 162,171
胱氨酸 ......27,51,54, 57,72-73,80-81,111,117,120, 162
        54,80-81,120
        100,166
        166,169
124,1.36, 140-141,166-167
I）panlollirruifc。       
I )-pcni<,illafninc       
滴滴涕       
立即战胜自闭症会议
解毒        3 S, 7,11.27, 34, 44, 49 52,60,64, 75,
79-80,100,105,116,131-133,138,140,161,168,174
解毒        105,1()8
二嗪酮        179
三氯杀螨醇        5,8-9,41,120,165.179
饮食        3,5,17-22,25-26,28-35,51, 53,
57,62,67-68,78,86,90,92-93,96,98,103,107,109-110.114,117,121-122,128,136,145-147,153,168
膳食津贴                        128,151
消化酶        3, 5,18,20-21,25-26,29,31-32,37,
53,66-71,82,103,107,109.114,119,176
二甲基甘氨酸(Dimcthylglycine)        36, 71"74-76
二肽基肽酶IV        71
二糖酶        67,69
无序的金属代谢        106
氨基酸代谢紊乱        57,116,121
二十二碳六烯酸        77-78
多巴胺D4        141,158
多斯班        179
菌群失调 .......3,14-16,18,26,29,33-34,37, 44,48, 52,54, 56,67,85,87,107-108,111-112,119-120> 162,166
电解质        113,115-116,120
元素        11,20, 27,41, 43, 80, 82, 89-91,96,106,115,
128,148.151,165,176
硫丹        8-9,120,165,179
酶制剂        3-4,9-10,18-19,21,27,31, 34, 49, 51,
55-56, 59,62,64-70, 81-82,89,92,95-96J 00-104,107, 117,121,126-127,131,133-135,138,142-143,145,152, 155-156,158-159,162-168,170-171
必要的矿物质        90-91,97,121.128
Ǟ Ǟ Ǟ Ǟ4y 42,107,114,121,128-129,169,176
脂肪酸....15, 29,32-34, 43, 58,60, 67.69-70, 76*79, 81, 105,112,114,118,140-141,149,152,167,169-170,177
美国食品和药物管理局的每日价值        147
美国食品和药物管理局的参考水平        128 129
费恩戈德        19,21
阻燃剂        164
调味品            43
氟化物        -                        」16
FMN        132-133,135,167
                                145


扇贝        29, 37,45, 56, 58, 72-75,95,122" 126-127.132、
142-146.152-153,170
对苯二甲酸        29,36-37,72-76" 80,145,152-153
R）od添加剂                            17
食品安全        4()
冯-米诺（FnrmiminoTHE        126
脆性X综合征        145,170
功能检测        125-126
杀菌剂        2.7,42,48,179-181
G-protcin        168
胃肠道        4,10,30,33,47,51,54,67-69, 71, 83.
93.108j10,112j32,156
遗传学        1-2,60,66,145,174
吉列姆自闭症分级表        30
葡萄糖酸盐        93-94,99,103,105
谷氨酸盐        104,114-115,120,127,136,138,144
谷氨酸-GABA平衡        114
谷氨酸....48-49,81-82,100,114-115,120,126,144-145
谷氨酰胺        48-49,51,53,114-115,163
谷胱甘肽        5,10-11,29,34,37.50-51,54,57.60,
74,76,79-83,100-104, 111, 119,126,134,136.140-143, 145,154,156,158,161,176
谷胱甘肽解毒剂        79
谷雨        18,20-22,32-33,42,68-69,71,163,167-168
无麸质饮食.....,        21,33,168
不含麸质和酪蛋白的饮食        168
淘宝网        22,27,42, 44, 50,52, 56,59, 62,孙66, 71,
75-77,汨,95,100,103,114, 118,162-163,169-170,174
草甘膦        180-181
金丝楠木        81：        84
ǞǞǞ                        141-143
胍基乙酸盐        61,64-66,100
鸟苷        2,63,66,76,89,100,126,144,168,170-171
哈尔多          153
哈特努普                                        54,57,85
头痛        17,31,96,148,155,157
草本植物        16-17,32-34,41,54,83-85,151
除草剂        2,7.9,42,48,116,179-181
Hcxachlorophene        180
Histidine....27,50,54,56,61 -62,73,88,104-105.126,145
全酶        121
高半胱氨酸        10, 27,36-37, 55-56, 58-59.65.71-72,
75-76,80,103,126,136,138,140-142,144,156,169,171
激素... 22, 37,42, 50, 55, 78, 82, 95, 97,152, 155,159, 164,169,171,174
1 羟钴胺                        141,143
羟基磷灰石        90,94
高氨血症。          48,        51, 54
高草酸尿症        95 114
Hjjjcrpcpriduria               
Hvpcq^苯丙氨酸尿症               
1 hpoallcrgcnic        13,151
次氯酸盐        115
免疫球蛋白        50,56
炎症        5,28,98
遗传性疾病        57,62-63.66,120.153
肌苷        126,144.163
肌醇        131-132.135-136
失眠症        27,88,98,105.154
干预时间表.....25,27,30-35,37,72,80,133,154
肠道清理        29.31,33,107
碘酒....21.43,55,90,95-98,101-102,107,129,170,176
铁器        20,43,82,90,129,150,177
伊索库辛        15、53,55.125,135
异麦芽糖        19,70
酮症酸        125
克雷布斯                  166
乳酸酶        69-7°
漆器        -        87,96.118.128
乳酸杆菌        17,33,92,108.110-112
乳糖        70,94,107,110
亮氨酸        15,43-44, 53,55, S3,135
白血病        79
林丹        -        8
脂肪酶          69
Lorsban        179
润滑剂          43-44
淋巴细胞        71,150
赖氨酸                                53-54,56,58-59,100,138,143
溶酶体                        76,141-142
镁        26-27,29,31,35,43,54, 80-81,90-92,94.
98-100,112,115,123,129,133,137-139,151,17< 176
吸收不良        14-16, 52, 55-56, 85, S7, 91-92, 95,106,
114,119,131,145,154,156
马来语        29.31.35,49-50.99,136.138
马拉硫磷        ISO
消化不良        3,14-16,55-56,67,106-107,119,145
麦芽糖酶        34,69-70
麦芽糖        ：°・        "°
锰        43,90-91,143,1 / 6
甘露糖醇        "
麦可波罗        I4?
巨额用药                        】"
Melatonin....1, 5,27,29,32, 37, 50,56,58, 85-8* 100, 115.
133.136,138,141,162,169,174-176
麦库尔夫...5，1】-12，18，41，4?、48，51，("0，64，69，7R，80，H2，91，1()2-103.116.119.135，148，165
麦考酚胺（Mctallorhionein                        106,156
金属        45.82-83,97
我        75, M2
McHiioninc .10.27.36 37, 53,57, 71 7%R0, 1()0, 103, 117J19.124-126 J 38.140-145,163,169,171
医学研究        5,35 3b, W, 52-59, 63-65,70-71, 乃-76,
所以-81.86.88.10（），102-103.126" 131-132,136,141-143.14S-146.161-163, 166, 169
甲基钴胺        29, 36-37, 73, 75,122-124,126,132,
142-145,154,177
甲砜霉素(MSM)(Mcthylsulfonylmerhanc)        162
甲基苯丙胺（McthylTHF        37,145-146
微波炉        -          176
牛奶蛋白        71,167
矿物...11,21,54, 62, 71,89-91,97,106,113,121,128, 151,176
线粒体        5,15, 37,44, 48-49,58, 76,125-126,
134-136,1.38,140-143,149,152-153,165,167,170
钼        43,90,176
多种维生素 ...31, 36,96,101,127,133,140,145-148,154, 156
NAC (NaceryJcysteinc)        51,54,161
N-甲基烟酰胺        136
中性粒细胞        112,116,152
Niacin.....49,56, 82,122,129-130,132-133,135-136,139, 144.156,170,177
氮气        48,50, 90,121,126,134-135,144,163,
165,168
营养补充剂.........1, 3, 5,17,25,27, 32, 39-42, 45-46,51,69,87,8% 109,120,128,137,159
橄榄        34,81,83-84,161
欧米茄-3脂肪酸        29,34,77
牛至        17,29,32,34,84,108
有机酸        5,16, 111, 135,170
有机食品        12,91
有机氯        8-9,11,41,120,164
有机磷酸酯类        9,11,18,41,69,119,138,165
药物过量水平                        127,130-131
草酸盐 ......19,22,27-30,34, 71,92,95,100,114,153-154, 162,164,170-171
氧化剂        3,5,35,48, 51,53,79-80,82,85,89,100,
1J1-112,119,126,133 134,142,145-146,150,152,154, 156,158-159,161-162
催产素        152,156
棕榈树                          70
棕榈酸酯        149
泛酸盐        107,130,132,139-140,177
对羟基苯丙胺c        10,56, 59,138
植物区系          107
肽.....18,31.5(), 55-56, 59.66-71,103-104,112,120。
141.149,152,163,165,167
高氯酸盐        107
过氧化物        81, "9,101,158
l^rvasivc Dcvcl(>pnicnt；il Disorder (PDl^)        112,120
虫害防治                                        8,12-13
农药        2，7-9，42，48，H6J19，165，179-1里
苯丙氨酸        14,27,52-55,88,153, 164, J68, 174
凤凰网                                180
磷酸盐        94,135,139-140,143,166,168
磷酸肌酸酐        62-65,141,149,168
磷化氢                90-91,163
磷化作用        64,89,118,134,137
电位....        152
孕期                .5& 96,148
益生菌        15,17,25,29,33,84,107-112,176
产品标签        127-128
进展评估指标          30
丙酸        15,501 52,60,125, 143,170
前列腺素        79
嘌呤        28,30,56,73,126,139,144,163,168,170-171
营养补充剂的纯度        40
吡哆醇        59, 89,117,120,127,132-133,137-138,
166,177
Pyridoxine ...89,129-130,132-135,137-139,166,171,177
嘧啶核苷        112,120,144
丙酮酸        58,94,134-135,161,165,170
建议每日摄入量        128
建议的膳食摄入量        57,106,128,159
关系疗法        22-23,28,30-31,35,174
再甲基化        140-141
视网膜        118,146,148
视黄醇        117,130,146-147
雷特综合征        60
拉姆诺斯        17,108,110-111
里姆兰, 伯纳德        139
S-脱氧核糖核酸(SAH)        65
S-腺苷蛋氨酸(SAM)        36,59, 64, 88" 141,161.
163,169
酵母菌        17,32,81,84,108" 111, 161
脊髓灰质炎        7b
发作        10,27,61,63,66,76,112,114-115.167 168
硒        43,81-82,90,96, 100 103,15^
硒肽酶（Selenocysteinc                                102To3
Seleoo-L-merhionine       
羟色胺        27.50, 56, 65.85-88, 100, 138, 140,162,
164,169,174
水飞蓟素        29,32,84
睡眠        1,32,56,85-88,109,112-115.174-175
社会性        协作关系
钠        43-44,9(),        10IJ15.176
特殊饮食        5,19,21,30,53,119
特殊教育        30,35,174
斯博瑞诺          疾病
凳子        20-22,28-29,31,33-34,37,48,55,67-68,
70-71,107, H0> 112,156,161
链霉菌          109
琥珀酰-CoA        125
糖类        18,21-22,34,43-44,69-70,107,110-111,165
硫酸盐 .......11,29,35,44,57,76,94,99,104,138 156,171
硫酸化        11,57,89,100,133,138,171
补充干预计划        27,133,154
补充产品        42-43,77,12g, 135
T-淋巴细胞                146,150
Taurine....5,22,26-27,29, 31-35,37,42,48-51,53-55,57, 61-62,65,75-77,86,95,98.100,112-121,127,130,133, 138,141,148,156,171,174
陶乐石        114,116,118
四氢蝶呤（Tetrah^'drobiopterin        164,166
四氢叶酸c        56, 72, 75-76,126,144,152T53,162,
169-170
硫胺素        121,132-135,139,159,177
                103
甲状腺功能               
甲状腺激素        37,55.95,97,164,169,174
Ihyroxinc                97,102
颞下颌角        27.29.36-37.58,71-76,80,103,141,145,166
洛克斯金属            97
毒素          是。        56.68,76,109.152,168
淘宝网           138
三聚氰胺 (TMG)        36,103
色氨酸...,...14-15, 27, 52-54, 56.85-89,122,137-138,
162,164,174
姜黄          17,29,32,84
酪氨酸        14,27,52-55.88,96,153,】64,168,174
超微量元素        106
紫外线        154-155,177-178
尿酸          171
缬氨酸        15,43,53,55,88,125,135
丙戊酸钠        10.16.60,145
万古霉素                        15,41
维生素A        43, 72, 77, 89, 95v 112" 117-118.121-124,
127-130,135-136,139J 46-151,154-155,157,177
维生素B....22,26-27, 36-37, 45,49-50,55-56, 58-59, 72, 75-76,79,85,87,89,95,99,103,112,117-118,120-122, 124-129,132-134,136-137.139-141,143,146,150,154, 159,162,166-167,169-171,174,176-177
维生素C        22,29,34,36,39,42, 45,59,80,89,102,
122-125,129-130)150-154,157,159,177-178
维生素D ・・・・・・ 3,43, 71, 92,94-95,114,122,129-130,149, 154-157,159,174,177
维生素数据表        129-131
维生素E...42.44,76,80-81,100,121-122,124,129-130, 139,144,147,155-159.178


<4乔恩-潘博尼博士在三十年前就掌握了关于自闭症流行时的生物医学选择的问题--然后是答案。他以生物化学家的头脑、父母的心、坚定的手和他妻子克里斯的稳定、有文化的帮助，抓住了这个问题。在你的手中，这本书是常识和授权澄清的宝藏"。
一、西德尼-麦克唐纳-贝克，医学博士
"科学界已经发现了许多机制，据此，营养补充G)r自闭症谱系和环境损害的健康后果可以为有需要的人带来有意义的变化，潘邦博士将他几十年的丰富知识和化学专业知识转化为实用建议，使读者能够做出明智、周到的选择，从而做出了独特而宝贵的贡献。M
-玛莎-赫伯特，医学博士，博士。
"Pangborn博士将他丰富的个人经验和知识集中在一个逐步的u "和u "多少 "方案中，用于在其他环境暴露的背景下管理营养补充。父母会发现这是优化自闭症儿童代谢健康的宝贵资源。
一Jill James, Ph.D.
乔恩-潘邦于1967年在雪城大学获得化学工程博士学位。作为美国空军的一名飞行上尉，他是大气层中二氧化碳含量增加的早期调查者。在20世纪70年代，作为芝加哥天然气技术研究所的研究主任，他撰写了关于可再生能源和使用氢气作为燃料的九项专利。
1980年，在向两位生物化学教授学习后，他开始重新 ，寻找自闭症患者的生化异常。这样做的原因是医务人员无法为他的儿子提供重要的帮助，而且普遍认为这都是遗传性的，很无望--和伯纳德-里姆兰一样，他不相信。
潘邦博士成为一名有执照的营养顾问，并成为临床实验室、营养补充剂制造商和自闭症研究所的顾问。多年来，他一直担任环境医学研究院的教职。他在20世纪90年代共同资助了 "立即打败自闭症 "组织，并在帮助医疗专业人员了解自闭症谱系障碍儿童和成人的实验室测试结果的意义方面拥有超过30年的经验。
现在已经从实践中退休，潘邦博士写了这本书        $25.00
作为他对自闭症作为后天性疾病的研究结果和观点的总结，对许多人来说都有改善的希望。
营养补充剂：自闭症谱系障碍 二手 - 良好