自闭症的认知盲区-重新思考自闭症流行背后的驱动因素

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对自闭症的认知盲区

重新思考自闭症流行背后的驱动因素

黛比·金伯格·
艾德·布赖特施韦特，DVM

自闭症的认知盲区

© 2026 Debbie Ki mb erg 和 Edward B. Breitschwerdt，DVM

版权所有。

未经作者事先书面许可，不得以任何形式或任何方式（电子、机械、影印、录音或其他方式）复制、分发或传播本出版物的任何部分，但用于评论或学术文章中的简短引文除外。

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debbie.kimberg@aidaalliance.org

本书为非虚构作品，基于研究、专家观点和个人经历。作者已尽力确保所提供信息的准确性。然而，本书并非旨在替代医疗建议、诊断或治疗方案*。如有任何健康问题，请务必咨询合格的医疗专业人员。

为保护隐私，部分姓名和身份信息可能已更改。

美国印刷

第一版，2026年

ISBN：979-8*9937313-4-6

封面设计：黛比·金伯格

室内设计及布局：作者本人*

美国国会图书馆控制号：2025927597

更多资源和最新资讯，请访问： ablinds pot on autism .com

献词

对于那些经历过艰苦行为疗法的孩子们来说，

对于那些从未停止寻找答案的父母来说，

对于那些勇敢地追问原因的医生们，

而对于那些寻求病因的科学家来说，

如果我们一直以来都在错误的地方寻找答案呢？

“一切真理都要经历三个阶段。第一阶段，它被嘲笑；第二阶段，它遭到强烈反对；第三阶段，它被视为不言自明的真理。 ”

一阿图尔·叔本华

目录

致谢

序

前言

如果我们一直找错地方呢？

如果医学漏诊了什么呢？

矿工家族

一场无人能解释的疫情

是行为障碍还是更深层次问题的症状？

家族病史或许能揭示答案？

当免疫系统攻击大脑时

自闭症会像一场代际流行病一样蔓延吗？

可能导致自闭症的隐性感染

隐秘的流行病——巴尔通体病如何逃脱检测

从罕见且无关紧要的病原体到引发现代现代大流行

巴尔通体病——主角

巴贝虫病——无声的氧气窃贼

莱姆病：名不副实？

小儿急性发作性神经精神综合征会导致复发性自闭症吗？

小儿急性发作性神经精神综合征/ 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 和自闭症属于同一谱系吗？

3Bs伪装成自闭症、自残和精神疾病

当巴尔通内拉跑进出口家庭

不孕不育和流产

肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）

霉菌病与慢性炎症

疫苗安全、自闭症以及新冠疫情可能教会我们的一切

一个家庭对抗医疗绑架的斗争

阿尔茨海默病会不会是自闭症的“老表亲”？

自闭症与癌症：一个被忽视的风险？

动物工人是煤矿里的金丝雀吗？

全球大流行的征兆*

一段值得铭记的人生

自闭症的医学地图

前进之路

六大亟待开展的研究重点

从应用行为分析到康复

一个家庭为安全而奋斗

危机护理

演员的困境——如果这是真的呢？

医生案头参考手册

如何寻找护理

对未来的希望

为自闭症患者创造一个Tippin巨点

资源

支持自闭症研究的未来

词汇表

致谢

作者简介

参考

致谢

作者：黛比·金伯格

如果没有这么多人的不懈努力，这本书就不会存在。

谨以此献给那些不肯视而不见的医生们，特别是埃德·布雷奇韦特医生，他四十年来开创性的研究使他成为巴尔通体病领域世界顶尖的专家。他与世界各地的研究人员合作，共同撰写了大量关于这种病原体的已发表论文，为我们今天所了解的巴尔通体病奠定了基础。他的勇气和坚持为无数家庭照亮了前路。他选择与我一起分享他浩瀚的研究成果，讲述这个意义深远却长期以来鲜为人知的故事，我深感荣幸。

感谢艾米·奥弗特博士，她曾与人合著莱姆病协会的早期博客文章，帮助全世界了解了莱姆病。感谢您为我们全家提供的卓越医疗服务，并撰写了首例描述自闭症与巴尔通体-耶德氏菌（一种虫媒感染）的病例报告。您在功能医学领域的临床洞察力、同情心和领导力正在改变人们的生活。

致国际莱姆病及相关疾病协会（ILADS），你们的医生们曾饱受嘲讽和冷落，却依然勇敢地认识到他人忽视或忽略的问题。感谢你们的正直、坚持和对患者矢志不渝的奉献。

感谢所有分享故事的家庭，特别是那些在所有人都认为不可能的情况下，看到孩子取得进步的家庭。你们是我们坚持下去的动力。

致我的家人，感谢你们在我们寻找答案的过程中给予的耐心、鼓励和爱。因为有你们，其他家庭或许能更快地找到答案。

感谢每一位愿意接受新观点的读者。你们的参与，对于自闭症的研究和理解而言，无疑是一个至关重要的转折点。

序

作者：Edward B. Breitschwerdt，兽医学博士

我第一次见到黛比·金伯格是在2022年，当时她通过电子邮件联系我，询问她儿子被诊断出患有自闭症的情况。她想听听我对过去六年间积累的媒介传播疾病检测结果的意见。在审阅了这些结果后，我让她的儿子参与了我经北卡罗来纳州立大学机构审查委员会批准的研究项目——“广泛接触节肢动物和动物的人群血液中巴尔通体属细菌的检测”。

这项研究的缘起在于兽医工作者经常接触受感染的动物以及传播细菌和原生动物病原体的节肢动物。从很多方面来说，他们就像医学科学的“煤矿里的金丝雀”。虽然我们早期的研究主要集中在兽医工作者身上，但很快我们就发现巴尔通体感染并非仅限于这一群体。目前全球已鉴定出五十多种巴尔通体，它代表着一种被低估的传染性威胁。来自家长和患病成年人的电子邮件证实了问题的严重性，促使我们将研究范围扩大到儿童和家庭。

通过与艾米·奥弗特博士和黛比的卓越合作，她儿子的病例报告《伴有学习障碍的儿童自闭症谱系障碍在接受多微生物媒介传播感染治疗后得到显著改善》于2023年8月发表在《精神病学前沿》杂志上。我的实验室检测证实，黛比和她儿子的血液样本中均存在巴尔通体DNA。这是我第一次接触被诊断为自闭症的儿童。当时，我以为这也会是最后一次，直到黛比问我是否愿意合著这本书。我最初的回答是拒绝，然后是也许，最终是同意了。作为一名兽医内科医生和传染病研究员，我对撰写关于自闭症的文章有所保留，因为这并非我的专业领域。但在研究巴尔通体和其他媒介传播病原体四十年后，我同意了，因为我意识到有必要就这些病原体更广泛的医学影响展开公开讨论。

过去五十年，我的学术生涯主要集中在传染病领域的教学、研究和临床服务*。三十年来，我曾共同领导北卡罗来纳州立大学兽医学院（NCSU-CVM）的媒介传播疾病诊断实验室，领导细胞内病原体研究实验室，并担任比较医学研究所三级生物安全实验室主任。我们的研究表明，巴尔通体持续感染可能在人类心血管疾病、神经系统疾病和风湿性疾病中发挥作用。我和我的研究团队已发表了450多篇同行评审论文，并培养了数十名研究生和研究员。

巴尔通体等病原体已经适应在动物和人类宿主体内持续存活数月甚至数年，而且通常免疫反应难以察觉。它们的生存依赖于建立长期感染，然后循环回到宿主身上继续传播。虽然持续感染通常被认为是罕见的，但我家人的经历却并非如此。我的父亲死于有记录的巴尔通体感染，我的母亲死于蜱传的查菲埃立克体病，而我则感染了落基山斑疹热，而这种蜱虫曾被认为无法传播该病原体。是基因缺陷、运气不佳，还是仅仅是人们的意识提高了？

作为合著者，黛比和我并非对本书的每个细节都意见一致，但我们都坚信：隐匿性感染在自闭症领域值得高度重视*。我们希望本书能够鼓励患者、医生、研究人员和家庭思考新的可能性，并推动对亟需研究的资金投入。如果本书能够帮助我们更深入地了解自闭症，那么《自闭症的认知盲区》一书便达到了它的目的。

本书作者选择使用属名来指代 3B （巴尔通体、巴贝斯虫和伯氏疏螺旋体） ，因为每个属都有许多物种，这些物种是动物和人类患者的病原体。

前言

作者：黛比·金伯格

我为什么写这本书

我从未想过要写一本关于自闭症、疾病以及现代医学认知盲区的书，但和许多父母一样，我却被卷入了其中。当我的小儿子开始出现抽动症、强迫症、学习困难等症状，并在成熟度上落后于同龄人，且逐渐变得孤僻时，他最终被诊断为自闭症谱系障碍。但我始终觉得，这背后肯定有更深层次的原因。尽管做了无数次评估，医生们给出的解决方案却只有教育支持、多动症药物和个性化教育计划（个别化教育计划）。没有一位医生询问过他的这些身体症状是否源于某种医学原因。

为了找到答案，我熬夜阅读研究报告，仔细研读案例分析，并与其他家庭交流，他们都和我一样，直觉告诉我事情远不止表面那么简单。随着时间的推移，一种模式开始显现。这不仅体现在我儿子身上，也体现在我们整个家族：我的自身免疫性疾病、大儿子的情绪崩溃、二儿子的多动症和焦虑症。我们并非在寻找彼此独立的问题，而是在观察同一种潜在疾病的不同表现形式。

我发现的情况令人震惊：一小群但不断壮大的医生和科学家正在悄悄地拼凑出一个新的解释，即慢性、经常未被诊断的隐匿性感染可能会引发一系列神经精神和自身免疫症状，包括一些自闭症病例。

这个想法听起来或许很激进，但它可能是现代医学中最容易被忽视的线索。

我们喜欢认为我们已经超越了旧有的疾病范畴，自闭症的行为必然源于前沿的遗传学、罕见的基因突变或特殊的脑部连接。然而，如果答案并不在最新的科学研究之中呢？如果它是医学史上最古老的难题之一呢？

感染

从梅毒到肺结核，从疟疾到麻疹，各种感染塑造了人类历史。时至今日，我们仍在不断发现新的感染：艾滋病毒、寨卡病毒、新冠病毒和禽流感。微生物世界并没有随着抗生素的发明而消失，它们适应了环境，不断进化。或许，自闭症发病率的上升不仅仅是定义改变或认知提高的问题，也可能与一种鲜为人知的慢性遗传感染有关，这种感染正在悄然蔓延，如果我们愿意去探寻，或许就能找到治愈的希望。

这本书正是这段旅程的成果。它融合了个人经历、数十年来被忽视的研究、新兴的研究成果，以及来自世界各地成千上万个家庭的声音，他们的故事值得被倾听。

我们希望开启另一种可能性，即某些自闭症病例可能与某种疾病有关，这种疾病是可以诊断的、可以治疗的、可以预防的，在某些情况下甚至是可逆的。

如果您对这段话有所共鸣，请继续阅读。如果它像启发我一样启发了您，我希望您能将它分享给您的医生、孩子的学校、朋友和政府代表。

如果我们做对了，不仅可以帮助一些目前生活困苦的儿童和家庭，还可以帮助其他家庭避免明天遭受同样的痛苦。

致可能感到不适的读者：

如果您已被诊断患有自闭症，或者您是自闭症患者的家长或照护者，并且对自闭症可能涉及某种医学问题感到不确定或不安，我完全理解。想到自闭症可能不仅仅关乎您的身份认同，也可能反映出身体上的某些问题，这确实会让人感到非常个人化，甚至不安。

这本书并非意在质疑任何人的身份，而是旨在探讨生物学因素是否可能在你所经历的症状中扮演着某种隐秘的角色。这些症状包括焦虑、抑郁、强迫症、情绪波动、失眠、脑雾、体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）、高功能埃勒斯-当洛斯综合征（hEDS）以及侵入性思维。这些困扰真实存在，却常常被现行医疗体系所忽视。

您可能已经竭尽全力，尝试过各种疗法、药物、饮食调整和补充剂，却仍然不明白为什么这些方法都无济于事。随着您或您的亲人年龄增长，新的挑战可能会出现：例如多囊卵巢综合征（多囊卵巢综合征）等激素失衡、关节疼痛、疲劳、自身免疫性疾病，甚至癫痫发作。有时，症状似乎会在毫无预兆的情况下迅速增多，让家人不知所措，找不到答案。

这就是为什么这本书提供了一个不同的视角。它不贴标签，也不评判，而只是提出一种可能性：在这些困境背后，或许隐藏着一些被忽视的健康隐患。更重要的是，这种隐患或许是可以治疗的。

正确的诊断帮助许多人感觉更健康、头脑更清醒、反应更平静。有些人精力、情绪、执行功能或语言能力都有所改善。另一些人则发现慢性疼痛、睡眠问题或焦虑终于得到了缓解。这些改变并不会抹杀他们的身份，而是减轻他们的痛苦。

你不必认同这本书里的所有观点。但请考虑一下，或许背后还有更深层次的原因，或许还有比你之前被告知的更多的希望。

你值得得到答案* 你值得得到解脱 你值得有机会书写你人生的新篇章，一个以科学、同情和可能性为基础的篇章。

第一部分

如果我们一直找
错地方呢？

第一章

如果医学漏诊了什么呢？

从我们踏入诊室的那一刻起，我们就被教导要将健康问题视为一个个独立的类别。孩子的学习障碍需要去看专科医生进行评估；兄弟姐妹的焦虑症由心理健康专家治疗；父母的自身免疫性疾病由风湿病学家管理；祖父母的记忆力衰退则由神经科医生诊治。医学的组织方式就是如此。每一种症状都对应着一个专科，每个专科的医生都接受过专门训练，负责诊治患者身体的特定方面。正因如此，我们大多数人才学会将疾病视为具有独立病因的孤立问题。全科医生和内科医生接受过整合跨系统信息的训练，但现代医疗体系的结构往往意味着症状被分配给不同的专科医生。因此，器官系统之间的联系可能并不总是在早期就显而易见，尤其当症状出现在身体的不同部位或家庭成员的不同身上时。

功能医学医生采取不同的方法。他们的训练特别强调跨系统相互作用和慢性多系统疾病，因此他们会定期寻找看似无关的症状之间的关联模式。当相同的症状群在家庭成员中反复出现时，这些重叠之处就难以忽视了。例如，一个孩子患有自闭症或注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）；一个兄弟姐妹患有儿童急性起病神经精神综合征（RANS）或焦虑症；一位父母患有甲状腺疾病或慢性疲劳；一位祖父母患有类风湿性关节炎和痴呆症。乍一看，这些诊断似乎毫不相干，分散在不同的年龄段和不同的医学类别中。然而，在又一个个家庭中，相同的总体模式不断涌现。

“我经历过这些相互交织的问题。”

我的儿子在学校一直需要大量的帮助，但他的社交障碍直到后来才完全显现出来。十三岁时，他最终被确诊为自闭症。这让我们家雪上加霜：一个儿子患有注意力缺陷多动障碍和焦虑症，另一个儿子患有对立违抗性障碍和感觉过敏，而我本人则患有免疫介导的甲状腺疾病。每一种疾病都有各自的医生、各自的治疗方案和各自的档案。然而，我了解得越多，那些泾渭分明的界限就越发模糊。

当我开始和其他家长交谈时，我一遍又一遍地听到同样的故事，这些故事与我家的情况非常相似。曾经看似巧合的事情，现在却感觉像是一张错综复杂、环环相扣的网。

黛比·金伯格，合著者

如果这些模式反映的是表面之下正在发生的事情，并非彼此独立的问题，而是更深层次、单一的生物学紊乱的征兆呢？如果大脑及其相关系统对同一个潜在的刺激或炎症做出反应，而这种刺激或炎症又以不同的方式悄然驱动着不同家庭成员的症状呢？本书封面上的图像暗示了这种可能性：一个孩子的大脑不仅在挣扎，而且处于炎症状态。大脑着火的比喻反映了许多家庭的本能感受，即使常规脑部扫描无法发现这种现象。似乎有什么东西在燃烧，或许是以一种亚临床的方式，目前的检测工具还不够先进，无法将其揭示出来。

令人震惊的是，在自闭症病例出现有史以来最急剧增长的时期，医学界几乎没有人深入研究这些重叠疾病为何会在家族中聚集出现。2000年代初，美国大约每150名儿童中就有1名患有自闭症。如今，这一比例已达到每3名儿童中就有1名¹ 。短短二十多年间，自闭症病例增长了384% ，而且这一趋势仍在持续。其他国家也出现了同样的趋势，这表明自闭症并非美国独有的问题。

如果自闭症是一种传染性病毒，传播如此迅速，公共卫生官员早就采取行动了。然而，我们目前得到的解释——更好的诊断、遗传因素和环境毒素——却未能提供切实可行的答案。这些因素或许有所影响，但它们无法解释为什么这么多家庭会出现多代成员罹患神经系统疾病、神经精神疾病和自身免疫性疾病的情况。

本书融合了两种鲜少结合的视角：一位家长和患者权益倡导者在应对这些模式时的亲身经历，以及一位世界顶尖传染病专家数十年的研究成果。我们的目标并非否定已有的自闭症研究，而是尝试将散落在上千篇科学论文中、往往涉及不同研究领域的现有研究成果串联起来。这些研究成果共同指向一个假设，该假设或许能够解释自闭症病例近乎指数级增长的现象，以及众多家庭面临的错综复杂的健康问题。

这并非医学界首次被隐形的传染源蒙蔽。历史上不乏这样的例子：传染源在科学发现之前，曾隐匿于众目睽睽之下数十年之久。梅毒一度被认为是神秘的神经系统疾病，溃疡被归咎于压力，而艾滋病最初也是通过其并发症才被发现的。每一次，真相都是缓慢地、零星地浮出水面，而且往往要面对医学界的阻挠。

深入挖掘现有的大量研究，并批判性地思考它们之间的联系，我们发现一个潜在的假设长期以来一直被忽视。为了我们的孩子和子孙后代，我们有责任完成这项艰巨的工作。* 或许，那些经常与自闭症联系在一起的标志性拼图碎片，不仅仅代表自闭症谱系中的个体，实际上代表着成千上万尚未被整合为一个更统一、更完整的图景的科学发现。本书旨在尝试将这些点连接起来，帮助人们理解自闭症、感染和神经炎症之间可能存在的关联。

这一假设的影响可能极其深远。如果正确，它不仅可以解释自闭症病例的增加，还可以解释许多家庭中常见的相互交织的健康问题：自身免疫性疾病、慢性疲劳、焦虑以及儿童突发性神经精神疾病（小儿急性发作性神经精神综合征）。它还可以解释为什么许多父母本能地感觉到孩子生病后的退步与其他孩子的健康问题之间存在联系，即使他们被告知这只是巧合。

沿着这条线索，意味着要远远超出医学专科的界限，进入传染病学、神经病学、精神病学和免疫学交汇的领域。这意味着要仔细研读多种病原体的研究，其中一些病原体鲜为人知，并探究它们之间可能存在的、前所未有的相互作用。这意味着要面对一个令人不安的事实：这些感染比我们一生中经历过的急性病毒感染（例如流感、SARS-CoV-2、西尼罗河病毒或寨卡病毒）更善于隐藏，也更容易造成长期损害。

您即将读到的是一部融合了科学研究和个人经历的著作，聚焦于自闭症。它追溯了数十年的研究成果、患者叙述和临床模式，最终指向一个既紧迫又令人不安的结论：巴尔通体属细菌可能是几代人以来最隐蔽、最危险的病原体之一，它们悄无声息地传播，在不知不觉中改变了数百万人的健康。本书运用研究成果、临床见解和患者经历，探讨了六个关键问题，这些问题要么至今未解，要么从未被提出。这些问题正是每位家长、医生和政策制定者都应该思考的核心所在。这些问题的答案或许正是解开自闭症之谜的关键。

在深入探讨这个故事之前，值得思考一个问题：如果这种可能性真实存在，为什么至今仍未被发现？事实上，自闭症的谜题早已存在，并且正在逐渐清晰：在研究报告中、在医学案例报告中、在医生和家庭的亲身经历中。然而，这些声音却常常被忽视。这些线索散落在各个学科之间，被晦涩的专业术语所掩盖，并被现代医学的壁垒所隔绝。本书旨在讲述一个基于科学和经验的故事，以一种易于理解、分享和付诸行动的方式呈现。

自闭症之谜并非抽象或学术性的。这六个问题是真实存在的，它们的答案可能会改变我们对自闭症的理解、诊断和治疗方式，甚至在未来可能有助于预防自闭症。

自闭症研究中的六个未解之谜

几十年来，研究人员一直在追寻线索，包括对遗传学、脑部扫描、母亲年龄、环境毒素等方面的调查，但以下六个问题仍然基本没有得到解答：

为什么很多自闭症家庭也同时患有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病或肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）等自身免疫性疾病？

为什么自闭症的症状如此多样且神经逻辑复杂，通常包括抽动障碍、强迫症 (强迫症)、注意力缺陷/多动障碍 (注意缺陷多动障碍)、胃肠道问题（胃肠道和睡眠问题），而不仅仅是社交沟通缺陷？

父母反映，为什么自闭症症状有时会在急性疾病或接种疫苗等免疫挑战后突然或逐渐出现？

为什么有些儿童在长期接受抗菌治疗后病情会好转，有时甚至显著好转？

为什么自闭症会在多个家庭成员中出现，却不遵循任何明显的遗传模式？

最重要的是：为什么自闭症发病率呈指数级增长，更像是先天性传染病传播，而不是反映基因突变或诊断标准变化的曲线？

本书的核心在于解答这六个问题。各章节包含统计数据、研究结果和对比分析，目的并非为了使读者感到信息过载，而是为了突出重要的见解。本书的大部分工作得益于 ChatGPT 的帮助，它能够从数千页的科学研究中提炼出关键发现。本书旨在揭示自闭症的各个组成部分如何相互关联，解释为什么自闭症家庭会面临多种复杂的医疗问题，以及如何才能取得进展，从而改善当代及后代的生活。

本书分为三个相互关联的部分：界定自闭症危机的范围；探讨隐藏的传染性致病因素的科学和临床证据；以及思考研究、诊断、治疗和预防的可能性。书末的详细参考文献部分按章节和引用顺序，为所有科学论断提供支持性研究。书中穿插了来自自闭症群体的个人故事，旨在阐明家庭面临的挑战，并将科学理论与真实生活经验相结合。这些元素共同讲述了一个既紧迫又充满人文关怀的故事，它或许会改变人们对自闭症以及数百万人健康的理解。

像我这样的家庭

星期天去红罗宾餐厅吃饭对我们全家来说都是一种享受。这家餐厅以其美味的汉堡、浓郁的奶昔、无限量供应的薯条以及能满足所有人口味的菜单而闻名，深受家庭喜爱。我们盼了一整周，孩子们要奶昔，我和我老公当然也要吃薯条，难得可以暂时放下对身材的执念。

那天下午，我们刚看完儿子杰克的足球比赛回来，大家都饿坏了。热腾腾的薯条和冰爽的奶昔让孩子们撑过了比赛的最后几分钟。对我们来说，这是一次难得的温馨家庭聚餐，让我们有机会坐下来一起吃饭，在忙碌的日程中庆祝这些小小的胜利。

我们走进餐厅时，里面已经挤满了人，服务员端着一盘盘汉堡忙碌地穿梭着，厨房里飘来滋滋作响的肉饼和咸香的薯条的香味。餐厅里嘈杂不堪：孩子们的笑声、父母隔着桌子互相呼喊的声音、餐具碰撞盘子的叮当声。你几乎得凑近才能听清他们在说什么。

我们坐在餐厅中央的四人桌旁，桌子呈典型的菱形摆放，每边都面向熙熙攘攘的餐厅人流。我丈夫搬来儿童增高座椅，把安全带穿过椅腿，小心地系紧，然后用力摇晃，确保座椅牢固。把三岁的萨米安全地安置在座椅上，给他准备了活动单和几支蜡笔，总是让人松了一口气。萨米天生笨手笨脚，以前不止一次从椅子上摔下来。这让我们有了些时间。有时间聊天，有时间享受彼此的陪伴，有时间假装我们只是另一家人出来吃午饭。

我们点了炸马苏里拉奶酪条配番茄酱蘸着吃，这道开胃菜我们都很喜欢，很快就上来了。与其说是交谈，不如说是大声喊叫，但这无关紧要。这就是我们的日常。

萨米正皱着眉头看着活动单上的一个谜题。这显然是沮丧的表现，但我们还是让他自己做，希望他能自己解决，或者至少学会寻求帮助。他的抽动症开始发作，头歪向一边，胳膊也微微挥舞着。这时，我的一个大儿子伸手去拿最后一根马苏里拉奶酪条。

一切发生得太快了。

眼看着最后一根马苏里拉奶酪棒消失，萨米的脸色骤然紧绷，身体僵硬起来。他弓起背，双手紧紧抓住桌子，腹部用力顶着桌面，猛地向后推开椅子。撞击声响彻整个餐厅，震耳欲聋。他的头重重地撞在我们身后的金属椅腿上，发出一声空洞而可怕的声响。

我丈夫第一个跳了起来，冲到萨米身边。我震惊得难以置信地站在他身后，问道：“他没事吧？他的头有没有摔破？”我的声音在突然的寂静中回荡。

我丈夫已经解开了萨米的安全带，把他放到地上。萨米的哭声歇斯底里，又高又响，持续不断。我看到丈夫的手上泛红，顿时感到一阵心悸。丈夫没有回应，于是我更加急切地又问了一遍：“他没事吧？他的头有没有摔破？”

“不，我不这么认为，”我丈夫终于插话道。“不过，他出血很多吗？”

房间里传来零星的谈话声。“发生什么事了？”“孩子从椅子上摔下来了。” “撞到头了吗？”“他没事吧？”不知从哪里冒出了餐巾纸。我丈夫把餐巾纸按在萨米的后脑勺上，一边轻声安慰他，一边听他抽泣。我们把他抱到车里，我坐在后座按住伤口，丈夫飞快地开车，我只能猜测他开得很小心。我当时唯一想的就是尽快把萨米送到医院。

急诊室的医护人员行动迅速。一名护士接手按压伤口，医生则检查他是否脑震荡。医生注意到他因病情一直存在的瞳孔放大，但表示“对他来说正常”。他们立即将他送去做扫描。扫描结果可能只过了几分钟，但感觉却像过了几个小时。没有骨折，也没有脑震荡，只是一道需要缝合的深伤口。

我一直守在他身边，握着他的手，努力不让自己因为每一次金属咔哒声而感到害怕。手术结束后，医生离开了，护士悄悄地凑过来。“你很幸运，”她说，“情况本来可能更糟。”

我们筋疲力尽、惊魂未定地开车回家。萨米在沙发上看着一部熟悉的迪士尼电影睡着了，他的头发从新缠的绷带周围翘了起来。

直到今天，他后脑勺上仍然留着一块光秃秃的地方，那里的头发再也没长出来过，一道小小的疤痕，永远地提醒着他，一顿愉快的午餐可以多么迅速地变成完全不同的事情。

黛比·金伯格（合著者）

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在红罗宾餐厅的那一天并非孤例。这只是我们与儿子相处时无数次危机时刻中的一个。有时是像那天一样在公共场合崩溃，有时是摔倒，有时是因为一些你根本预料不到的小事而爆发。

无论去哪里，我们都要权衡风险。没有靠背的椅子很危险。拥挤的地方会让人感到不知所措。任何日常作息的改变都可能引发恶性循环。他笨手笨脚，平衡感很差，我们总是提心吊胆，生怕他摔倒，时刻注意脚下的路沿或不平整的路面。他不停地动来动去，笨手笨脚的，很容易把饮料弄洒，碰倒盐瓶，或者用手肘撞到旁边的人的头。他的强迫症不是关于洗手，而是关于情绪上的僵化，那种能把失望变成一场风暴的僵化。而一旦风暴来临，往往来得猝不及防。

在家，挑战同样接踵而至。家庭作业简直是不可能完成的任务。每天早晨都像是在执行军事行动，每一步都需精心安排，以免引发连锁的挫败感。吃饭时间也常常充满紧张气氛，有些食物不仅因为味道不好，还因为口感、气味，甚至摆盘方式不合心意而被拒绝。

每次出门都得像执行任务一样精心计划。我们准备了备用衣物、零食和各种消遣，随时准备着逃跑方案。我们把车停在出口附近，坐在座位的尽头，提前寻找安静的角落。家庭旅行的成败取决于萨姆能否适应各种变化、噪音和不可预测的情况。有时我们会在最后一刻取消行程，因为我们知道勉强坚持下去的代价太大了。睡眠也难以安稳。有些晚上他难以入睡，会在走廊里来回踱步。这一切不仅让他身心俱疲，也让我们所有人都感到疲惫。我们的两个大儿子学会了适应，学会了避开触发点，学会了在紧张的气氛中压抑自己的需求。

我和丈夫一直处于一种随时准备的状态，即使在美好的时刻，我们也时刻准备着应对接下来的事情。

像在红罗宾餐厅吃午餐那样的事件，只是冰山一角。其背后是持续不断的紧张、警惕和疲惫。虽然每个瞬间最终都会过去，但日复一日、年复一年地这样生活，代价是巨大的。对萨姆来说，对我来说，对我们所有人来说都是如此。

最难的甚至不是情绪崩溃、计划安排，也不是时刻警惕。最难的是逐渐意识到，萨米可能永远无法过上任何正常的生活。这个事实一直默默地伴随着我们，无论我们走到哪里，即使是在那些表面上看起来很快乐的日子里。

这本书讲的不是一次从链子上摔下来的故事，而是当你开始追问“为什么”时会发生什么。为什么孩子的身体如此不稳定？为什么他的大脑时刻处于高度警觉状态？为什么一顿简单的午餐会演变成一场医疗危机？以及，当你最终开始寻找那些我们众多医生从未建议我们去寻找的答案时，又会发生什么。

一场无人能解释的疫情

在医学领域，我们提出的问题决定了我们得到的答案。几十年来，自闭症研究一直遵循着一条熟悉的路径：遗传学、脑成像、环境暴露、母亲健康、父亲年龄以及强势母亲。每条研究路径都揭示了部分谜题，但没有一条能够解释全貌，尤其是在过去25年中自闭症诊断数量近乎指数级增长的现象。

人们很容易认为这仅仅是公众意识提高或自闭症诊断标准改变的问题*。然而，来自美国疾病控制与预防中心（CDC）和独立研究人员的数据表明，这两个因素都无法完全解释自闭症发病率的上升。或许还有其他尚未发现的因素，导致了自闭症发病率的逐年快速增长。

令人震惊的是，有一种可能性，一种显而易见、生物学上合理、科学上站得住脚的可能性，却仍然没有得到充分的探索：感染。

2025年，罗伯特·F·肯尼迪二世部长公开称自闭症是“一场远超新冠疫情的流行病”，这再次引发了人们对自闭症发病率长期上升以及公共卫生官员未能给出明确答案的关注。“流行病”一词至关重要。它表明这是一个随着时间推移而不断扩大的大规模问题。大多数流行病都是急性（发病迅速、持续时间短）疾病，通常与自限性病毒感染有关。慢性传染病的流行在某种程度上是近代医学史上前所未有的。流行病需要解释，而这场慢性自闭症流行病尚未得到充分解释。这显然是一个大问题，因为自闭症的流行在全球范围内持续加剧，而其根本原因仍然未知。

为什么自闭症患者的感染问题一直被忽视？

或许这个问题的答案就在于我们的假设。自闭症被认为是一种终身性的发育障碍，根源于早期的大脑结构和功能。传统上，人们并不认为自闭症是一种会改变、复发或好转的疾病，而这些恰恰是自闭症的典型特征。

感染相关疾病。因此，微生物可能在致病过程中发挥作用的观点在很大程度上被忽视、未被考虑，甚至更糟糕的是，被直接否定。

在医学培训中，自闭症被视为一种固定的神经系统疾病。它不具有传染性，也不是可以通过传染获得的。如果它不具有传染性，为什么还要去寻找传染性病因呢？

如果认为自闭症是一种固定的神经系统疾病的假设是错误的，或者至少是不完整的呢？

这样一种情景：一种复制缓慢、通常通过先天途径传播的感染会影响胎儿大脑发育，扰乱免疫调节，并导致大脑和神经系统炎症。我们再设想一下，这并非单一病原体，而是多种相关病原体，它们悄无声息地从母亲传染给孩子，并因压力、青春期或免疫变化而被重新激活，它们之间的相互作用方式我们尚未完全了解。我们再设想一下，根据感染时间、遗传因素、具体感染类型和环境暴露情况的不同，这些感染会导致一系列症状，其中包括被归类为自闭症的症状。

这不是科幻小说。它是我们理解几种曾经是医学谜团的重大疾病的基础。

医疗先例

在第一章中，我们简要介绍了几个多年来一直被误解的疾病，因为它们的病因其实显而易见。在本章中，我们将深入探讨它们如何重塑公共卫生，以及为什么它们在今天仍然值得我们铭记。

例如，梅毒曾被称为“伟大的模仿者” ，它能够模仿从神经精神疾病到瘫痪等各种疾病的症状。在儿童中，先天性梅毒会导致发育迟缓、身体畸形，甚至精神病。然而，医生们花了数百年时间才认识到，一种在妊娠期间悄无声息地传播的隐匿病原体可能是这些症状的幕后黑手。

这种疾病最早于15世纪末在欧洲出现，很可能是哥伦布*航行后从新大陆传入的，并迅速蔓延开来，造成了毁灭性的后果。直到1905年，德国科学家弗里茨·绍丁和埃里希·霍夫曼才确定了病原体：梅毒螺旋体（Treponema palli dum），一种螺旋状的螺旋体细菌。这种隐匿的病原体几乎可以侵入人体所有系统，攻击神经系统。

系统、心血管系统、大脑、眼睛、关节和皮肤，常常产生看似无关且令人困惑的症状。

直到1928年，亚历山大·弗莱明才发现了青霉素，这一突破性发现后来使梅毒成为一种可靠的治疗方法。在接下来的几十年里，公共卫生工作开始着重于早期发现和治疗，尤其是在孕妇群体中。到了20世纪70年代，发达国家通过常规产前筛查和及时使用抗生素干预先天性梅毒（这种疾病曾是流产、死产和婴儿神经系统残疾的主要原因之一），显著降低了先天性梅毒的发病率。这场曾经肆虐全球的流行病，最终通过基本的传染病防治原则得到了控制：识别病原体、治疗感染和阻止传播。

值得注意的是，尽管梅毒的历史悠久且意义重大，但直到2021年，也就是梅毒螺旋体被发现116年后，人们才首次成功分离（在实验室培养）这种细菌。除了其他重要的医学启示外，梅毒螺旋体分离的长期滞后也凸显了微生物学在识别和诊断传染性病原体方面仍然存在的局限性。

艾滋病病毒的发现历经数十年。起初，人们并未意识到它是一种病毒。它表现为癌症、体重减轻、痴呆，并伴有多种机会性感染。该病毒可传染给后代，导致发育迟缓、认知障碍、发育迟缓、反复严重感染、贫血、慢性腹泻和慢性咳嗽。直到研究人员不再将其视为一系列不同的问题，而是开始研究潜在的免疫反应时，人们才发现了其中的共同点。随着适当的产前筛查和早期抗逆转录病毒疗法的普及，母婴传播的风险已大幅下降，在美国，未经治疗的母婴传播风险约为25%至40%，而通过适当干预，这一风险已降至1 %以下。

寨卡病毒是又一个令人警醒的例子，它揭示了媒介传播疾病带来的毁灭性后果。媒介是指携带病原体并将其从一个宿主传播到另一个宿主的生物，通常是蚊子、蜱虫或其他昆虫。寨卡病毒的媒介是蚊子伊蚊，这种蚊子在2015年和2016年迅速将病毒传播到南美洲和中美洲的部分地区。

令医学界震惊的不仅是寨卡病毒的传播速度，更是其造成的严重后果。成千上万的婴儿出生时患有小头畸形，这是一种大脑和颅骨严重发育不全的疾病。研究人员很快证实，寨卡病毒可以穿过胎盘感染胎儿脑组织，造成不可逆的神经损伤。寨卡病毒在孕妇体内通常症状轻微或无症状，这使得它尤其具有隐蔽性。在某些情况下，父亲感染寨卡病毒后通过性接触将其传染给母亲。母亲随后通过先天性传播将病毒传染给胎儿。尽管父母双方在感染寨卡病毒后可能都没有出现任何症状，但直到婴儿出生，寨卡病毒造成的全部危害才显现出来。

随后，寨卡疫情如同来时一样迅速消退。为什么？疫情爆发地域集中，持续时间短。随着越来越多的人接触病毒并产生免疫力，病毒传播速度下降。公共卫生措施、蚊虫控制、旅行建议和生殖健康指导进一步限制了病毒的传播。

在梅毒、艾滋病和寨卡病毒感染病例中，母亲出现的症状与孩子的病情完全不同。在某些情况下，母亲甚至没有任何症状，这导致对疾病关联的识别延迟。自闭症是否也存在同样的情况？

越来越多的研究表明，情况可能确实如此。五十多年来，科学家们记录到自闭症儿童家庭中自身免疫性疾病的发病率异常高，尤其是在母亲群体中。一项研究报告称， 46%的自闭症谱系障碍儿童家庭中有多名成员患有自身免疫性疾病，而且随着家族中自身免疫性疾病患者数量的增加，自闭症的发生几率从大约2倍上升到5倍以上。这一发现已被反复观察到，但至今仍未得到充分解释。

这或许是最重要也最容易被忽视的线索之一。我们将在本书后面再次提及它*

这开启了一种至关重要的可能性：自闭症可能并非完全由遗传、行为或环境因素造成。在某些情况下，它可能是先天性的，也可能是早期生命阶段对持续感染的免疫介导反应。

而且这方面早有先例。

孕期母体感染，例如流感、风疹、巨细胞病毒感染，甚至尿路感染，已被证实会增加后代神经发育障碍的风险。在动物模型中，在妊娠关键时期引入感染或触发母体免疫激活，会导致大脑结构改变和行为症状，这些症状与自闭症的症状极为相似。

尽管越来越多的证据表明，自闭症儿童患有特定的慢性感染，尤其是媒介传播的感染，但很少有研究人员对此进行探索。

为什么没有考虑感染因素？

答案很简单。自闭症看起来不像是一种传染病。

患者没有发烧、没有鼻塞，也没有明显的身体畸形。可能会出现皮疹，但医生通常会将巴尔通体相关的皮肤损伤误诊为妊娠纹。自闭症的症状，例如行为改变、语言发育迟缓、感觉障碍和社交退缩，通常不会引起受过疾病急性症状筛查训练的医生的警觉。自闭症被归类为神经发育障碍，并非传染病，更不是大多数人会联想到的微生物感染。

然而，历史告诉我们，感染并不总是表现得像感染。事实上，一些最具破坏性的病原体就隐藏在我们眼前，这些隐匿的病原体行动缓慢，逃避免疫系统的攻击，并且留下的症状与传统疾病完全不同。

以幽门螺杆菌（H. pylori）为例。几十年来，医生们一直认为溃疡是由压力、酸性食物或过量食用西红柿引起的。他们建议患者减少咖啡摄入量并控制情绪。1982年，两位澳大利亚科学家巴里·马歇尔博士和罗宾·沃伦博士发现，溃疡实际上是由一种生活在胃黏膜上的细菌引起的。这是一种感染，而非生活方式问题。这种感染很容易用抗生素治疗。

当他们最初公布研究结果时，医学界认为这些发现无关紧要，或者与溃疡无关。细菌能够耐受胃酸并导致溃疡的想法被认为是荒谬的。直到2005年，马歇尔和沃伦获得诺贝尔生理学或医学奖后，他们的发现才被广泛接受，医生们也开始广泛使用抗生素治疗溃疡。

或者人乳头瘤病毒（HPV），这种病毒可以在体内潜伏多年而没有任何症状，但现在已知几乎所有宫颈癌病例都是由它引起的。

在这些案例中，医学界起初难以接受非传染性的解释，因为这些症状看起来并不符合传统意义上的“传染性”。随着时间的推移，证据逐渐积累，迫使人们转变了观念。自闭症的情况可能也是如此。

有些感染不会引起发热或常规实验室检查异常。病原体潜伏在组织中，发作难以预测，并且可能因压力、疫苗接种、免疫衰老或罹患其他疾病而被重新激活*。诊断隐匿性感染（即那些难以诊断的感染）需要临床怀疑、特殊检测，以及最重要的，深入探究疾病表象背后的原因。

换句话说，这需要从医学界通常不会寻找传染性病因的地方寻找病因。

不落俗套的故事

一些家长反映，他们的孩子在感染或其他免疫系统疾病后，例如耳部感染或链球菌性咽喉炎后，病情突然恶化。许多家长注意到孩子出现了强迫症、焦虑、抽动症、睡眠障碍和学习成绩下降等症状，这些症状后来被纳入更广泛的自闭症诊断中。我们也了解到，一些家长发现，孩子在接受抗生素治疗链球菌性咽喉炎、耳部感染或其他“典型*”儿童感染后，自闭症症状出现了暂时性改善，有时甚至是显著改善。

这些并非孤立的个案，而是构成了一种模式。然而，由于主流观点认为自闭症是由基因、行为因素导致且无法改变的，这些案例往往被斥为巧合、安慰剂效应或一厢情愿的想法。

问题在于，科学的进步并非源于忽视那些令人不快的模式，而是源于提出更具洞察力的问题。

慢性自闭症曲线

我们必须开始提出不同问题的原因还有另一个：自闭症病例曲线，即确诊病例随时间推移持续加速增长的趋势，并没有下降。如果其原因是季节性感染、诊断趋势或政策转变等短期因素，我们预期病例数现在应该已经趋于平缓或下降。

但感染人数仍在持续攀升。发病率不断上升，儿童和家庭却饱受煎熬。

来源：美国疾病控制与预防中心自闭症和发育障碍监测（ADDM）网络，2000-2022 年；美国国立卫生研究院和同行评审文献，用于历史估计（1970-1990 年）；2024 年估计来自 TACA，基于美国疾病控制与预防中心的趋势分析。

如果驱动因素是某种慢性疾病，那么这种持续上升的趋势就更容易理解了。这种疾病可能代代相传，从母亲传给孩子，潜伏在暗处，却又显而易见。

经过多年病例数的持续攀升，美国政府终于在2025年宣布自闭症已成为流行病，这标志着一场危机终于被人们所关注。然而，这一声明发布之时，自闭症的发病率早已呈爆炸式增长。迄今为止，尚未发现任何新的确切病因，也没有任何统一的解释被广泛接受。

就好像我们已经发现了火，但我们仍然身处黑暗之中，尚未确定最初的火花源自何处。

如果我们讨论的是慢性感染，比如刚才提到的某些感染，它们并不会自行消失。慢性感染可以潜伏下来，逃避检测，并在压力、疾病或其他免疫挑战后重新激活。如果这些感染悄无声息地遗传给下一代，就可能引发我们通常所说的自闭症症状：例如神经系统变化、神经炎症和发育障碍。

在梅毒、艾滋病和寨卡病毒这三个案例中，一旦确定了病原体并实施了产前筛查和治疗方案，先天性传播率就显著下降。在一些地区，这种下降趋势仅用了五年时间就显现出来；而在另一些地区，十年间传播曲线完全趋于平缓。这些例子表明，如果能够及时诊断并治疗母亲的隐匿性感染，就能阻断疾病对后代的世代影响。这引出了一个迫切的问题：如果自闭症也遵循同样的规律呢？如果真是如此，那么我们所看到的就不仅仅是诊断病例的增加。

这或许是隐形疫情缓慢蔓延的过程。

是行为障碍，还是更深层次问题的征兆
？

几十年来，自闭症的定义一直基于我们所能看到的：行为。回避眼神交流。重复性动作。语言发育迟缓。感觉敏感。这些都是自闭症的特征，而自闭症的诊断一直以来并非通过验血或脑部扫描，而是通过访谈、问卷调查和观察。

这种行为模型起源于20世纪40年代，当时像利奥·坎纳和汉斯·阿斯伯格这样的早期精神病学家将自闭症描述为一种神经精神疾病。由于缺乏了解免疫功能或脑部炎症的工具，他们只能观察患者的症状。在缺乏生物学解释的情况下，他们推测了心理学方面的原因。坎纳曾臭名昭著地将自闭症归咎于情感冷漠的“冰箱妈妈” ¹，这一理论持续了几十年，直到最终被彻底驳斥。

《精神疾病诊断与统计手册》（《精神疾病诊断与统计手册》）第五版（《精神疾病诊断与统计手册》-5-TR）是临床医生诊断自闭症谱系障碍（ASD）的标准指南。它并非通过任何客观的医学测试来定义自闭症，而是通过是否存在特定的行为症状来判断。要符合诊断标准，儿童必须满足以下两个方面的标准：

• 社交沟通和社交互动方面持续存在缺陷，包括：

难以进行来回对话

兴趣或情感交流减少

难以发起或回应社交互动

非语言沟通能力缺陷（眼神交流、面部表情、肢体语言）

难以建立、维持和理解人际关系

• 受限的、重复性的行为、兴趣或活动模式，例如：

重复性运动（例如，拍手、旋转）

坚持一成不变、墨守成规或仪式化的行为

高度局限、固定的兴趣，其强度或关注度异常高。

对感觉输入过度反应或反应不足（例如，对声音或触觉敏感）

症状必须在幼儿时期出现，损害日常生活功能，并且不能用智力障碍或全面发育迟缓更好地解释。

重要的是，《精神疾病诊断与统计手册》框架不要求任何生物标志物、实验室检查、脑成像、免疫谱分析或传染病检测。诊断是通过结构化访谈和观察进行的，通常使用诸如自闭症诊断观察量表（ADOS）或修订版自闭症诊断访谈（ADI-R）之类的工具。这些工具测量儿童在受控环境中的行为，或父母对儿童在家中行为的描述。

行为模型框架的缺陷就出在这里。

《精神疾病诊断与统计手册》（《精神疾病诊断与统计手册》）承认自闭症的临床表现多种多样，并指出许多伴随自闭症但又不符合核心诊断标准的共病。显然，自闭症远比这些诊断指南复杂得多。实际上，《精神疾病诊断与统计手册》只是一个狭窄的起点，而非完整的临床表现，它无法涵盖许多自闭症儿童所表现出的神经系统、免疫系统、胃肠道和自主神经系统症状。这些症状包括：

注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）

焦虑症

沮丧

强迫症（强迫症）

癫痫发作和癫痫

睡眠障碍

喂养和胃肠道疾病

运动协调问题

智力障碍

语言障碍

感觉统合障碍

抽动症和图雷特综合征

攻击性或自残行为

这些共病现象非常普遍，一些研究表明，近80-90%的自闭症儿童至少有一种此类症状，许多儿童甚至有多种症状。然而，目前的模式将这些症状视为偶然的、互不相关的症状，或者视为广泛而复杂的行为谱系的一部分。

自闭症的常见共病症状及其患病率

例如，Owens 等人于 2022 年进行的一项研究调查了自闭症患者自主神经功能障碍的患病率。研究人员发现，28 名自闭症谱系障碍患者中有 20 名（71%）被诊断患有自主神经疾病；其中，9 名（32%）被诊断患有体位性心动过速综合征 (体位性直立性心动过速综合征)，16 名（57%）同时患有高活动性埃勒斯-当洛斯综合征 (hEDS)*。

综上所述，这些研究结果表明，用于诊断自闭症的行为标准只是所需护理的一个组成部分，而更广泛的医疗状况通常决定了日常残疾情况，并指导医生做出治疗决定。

沉默的少数群体：了解非语言自闭症

大约25-30%被诊断为自闭症的儿童，尽管接受了多年的治疗，但语言能力极低或完全不会说话，其他方面则一切正常。

听力以及语言接触是自闭症患者的重要因素。越来越多的研究挑战了“自闭症患者缺乏理解力或智力”这一假设。利用眼动追踪和运动分析的研究表明，许多所谓的“非语言”个体可能拥有完整的语言和推理能力，但却面临严重的运动计划障碍，从而无法说话。在一项里程碑式的研究中，Cardinal及其同事（2021）证明，不会说话的自闭症“拼写者”可以通过指字母独立交流，他们的眼动也证实了信息的原创性。这些发现使长期以来被误解的自闭症群体变得更加人性化，表明自闭症在某些情况下可能反映的是认知功能完好与运动执行障碍之间的脱节，而非整体认知发育迟缓。这种重新解读与新兴的生物学模型相一致，这些模型认为炎症和感染引起的神经功能障碍会影响运动、协调和感觉调节，而非智力本身。

大脑中的结构线索

某些母婴传播的感染会影响小脑在出生前的发育。早在2007年，神经学家就将感染与脑部扫描中观察到的小脑发育不全联系起来。动物和人体研究均表明，产前感染可通过炎症和免疫活动破坏脆弱的脑组织，从而扰乱小脑的连接。

磁共振成像研究表明，约20-40%的自闭症患者存在小脑异常。小脑控制运动协调、平衡以及认知和情绪的某些方面。小脑畸形，例如发育不全（小脑发育不足）、体积减少、不对称或异常折叠，通常在子宫内就开始出现。大多数研究集中于已知的先天性感染，如风疹和寨卡病毒，但新出现的报告表明，媒介传播的病原体可能造成类似的损害。在首例已发表的病例（2023年）中，巴尔通体汉塞菌和莱姆病与自闭症联系起来，一名十几岁的男孩在磁共振成像中被发现患有小脑发育不全。他的母亲也感染了这些病原体，这表明病原体可能在怀孕期间传播，从而在出生前干扰了大脑发育。就像先天性感染（如巨细胞病毒和寨卡病毒）已知会导致脑结构损伤和终身神经系统残疾一样，巴尔通体和伯氏疏螺旋体（莱姆病）等病原体也应该被调查其对自闭症造成类似危害的可能性。

我们是否误判了症状？

如果这些共病症状并非随机出现呢？如果自闭症的核心行为和这些共病症状都是某种潜在生物学过程（例如炎症或免疫失调）的表现呢？

当几乎每个孩子都表现出神经系统、神经精神和身体症状的混合时，这可能是一个危险信号，表明这些可能根本不是彼此独立的疾病，而是导致各种系统性疾病表现的潜在问题的不同表现形式。

如果真是这样，那么《精神疾病诊断与统计手册》虽然有助于分类，但可能会让我们偏离了解自闭症真正根本原因的方向。

然而，这种基于行为的诊断框架至今仍然存在。《精神疾病诊断与统计手册》（《精神疾病诊断与统计手册》）严格根据可观察的症状来定义自闭症。它不要求进行医学检测，也不评估免疫功能或炎症生物标志物。自闭症仍然是一种行为诊断，仅此而已。

目前的症状框架帮助许多家庭获得了支持，但它也可能让我们忽略了一个更重要的问题：如果被诊断为自闭症的行为是潜在疾病的症状呢？

病因的历史

医生和研究人员在试图确定疾病的真正病因时，常常会误解医学发现。公平地说，无论病因是传染性的还是非传染性的，对于慢性病患者而言，确定病因都并非易事。

例如，纤维肌痛曾一度被医学界忽视。最初，美国疾病控制与预防中心（CDC）并未将这种疾病视为一种合法的疾病，患者（通常是女性）被告知她们普遍存在的疼痛、疲惫和脑雾都是心理因素造成的。多年来，一直没有单一的检测方法可以确诊纤维肌痛。因此，许多医生认为这种疾病是心身性的，或者根本不存在。直到研究人员在纤维肌痛患者的血液中发现炎症标志物升高和免疫系统失调的迹象，人们的接受度才开始转变。一些专家现在认为，纤维肌痛与慢性疲劳综合征（也称为肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征[ME/CFS]）一样，可能涉及免疫功能障碍，即身体攻击自身组织。再一次，真正的生物学痛苦被错误地贴上了心理或行为问题的标签，仅仅因为用于确诊的生物标志物尚未开发出来，或者没有在这些患者身上得到应用。

同样，几十年来，多发性硬化症一直被认为是一种心理疾病。患者，通常是年轻女性，被告知她们的症状“都是心理作用”。直到后来，科学才揭示了免疫系统在攻击神经系统方面所起的作用，从而将多发性硬化症揭示为一种严重的自身免疫性疾病。

甚至哮喘也曾被归咎于神经脆弱或父母管教过严。在人们认识到哮喘是一种气道炎症性疾病之前，它常常被当作情绪不稳定的表现而忽略，尤其是在儿童中。

自闭症是否也会经历类似的认知过程？诸如刻板行为、语言发育迟缓和感觉过载等行为，是否只是我们尚未完全了解的更深层次生物学问题的冰山一角？

早期线索：自闭症与感染

早在上世纪90年代，少数医生（大多在学术中心之外工作）就开始注意到一个有趣的现象：被诊断为自闭症的儿童有时服用抗生素后病情会好转。

接受抗生素治疗后病情有所好转的儿童中，并非所有儿童的病情都有所改善，也并非永久性的，但有些儿童的改善效果显著。一些儿童恢复了语言能力，另一些儿童重新融入了社交圈。那些曾被告知孩子病情无法治愈的父母，突然看到了孩子病情明显的好转和希望的曙光。

《莱姆病与自闭症的联系》之类的书籍开始流传。治疗被诊断患有蜱传疾病的患者的医生开始报告一些病例，在这些病例中，自闭症症状和慢性感染似乎存在重叠。

然而，医学界的许多医生认为这些故事和病例报告只是轶事，不予理会。 2013年，研究人员在两项病例对照研究中试图探究二者之间可能存在的关联，但并未发现自闭症儿童感染莱姆病的比例高于对照组。其中一个主要挑战是，用于检测蜱传感染的标准血清学（血液抗体）检测方法并非总是具有可靠的敏感性和特异性，因此难以发现既往感染或慢性感染。

测试陷阱

莱姆病已成为本世纪最具争议的传染病之一，这主要是因为目前尚无广泛认可的检测方法能够可靠地确诊急性或持续性感染。临床上最常用的检测方法并非直接检测伯氏疏螺旋体，而是通过抗体检测来评估宿主的免疫反应。然而，抗体检测结果会因性别、遗传因素、感染持续时间、既往治疗史以及接触其他病原体等因素而有所不同。对于症状长期或反复发作的患者而言，这造成了诊断上的灰色地带，而非为患者及其医生提供明确的答案。

在美国，传统的莱姆病检测方法历来采用两步法。酶联免疫吸附试验（ELISA）会漏诊真正的感染病例，有时还会出现假阳性结果。第二步是免疫印迹法（Western blot），它要求抗体“条带”呈现非常特定的模式才能判定为阳性。免疫印迹法的标准是在几十年前制定的，并非出于临床准确性的考虑，而是为了方便莱姆病监测报告。莱姆病专家普遍认为，免疫印迹法的标准过于严格。因此，许多出现与感染相符症状的患者始终无法达到“官方”血清学诊断的阈值。结果，持续存在且大多非特异性症状的患者常常得到阴性或模棱两可的检测结果，这些结果既不能明确确诊也不能排除感染。

传染病协会和患者权益组织之间长期存在的冲突。莱姆病行动中心和全球莱姆病联盟等主要组织的出现，部分原因在于患者在被告知检测结果“阴性”的情况下仍然饱受疾病折磨。权益组织推动改进诊断方法、更新症状模型，并强调莱姆病若早期感染被漏诊或治疗不彻底，可能发展为慢性致残性疾病。与此同时，批评者质疑持续存在的症状是否真正反映了持续感染。缺乏高灵敏度和特异性的直接诊断检测是这场争议的核心所在。

意识到这一诊断危机，莱姆病患者权益倡导者和专攻莱姆病及虫媒传染病的医生数十年来一直呼吁变革。为了应对这一严峻的公共卫生危机，莱姆病行动中心（Center for Lyme Action）和全球莱姆病联盟（Global Lyme Alliance）等大型非营利组织应运而生。他们的使命是：推动开发精准的诊断工具、最新的症状模型、有效的治疗方法，并让更多人认识到莱姆病不仅仅是一种急性蜱传疾病。如果漏诊或治疗不当，莱姆病会发展成一种慢性、多系统性且往往致残的疾病。缺乏直接的莱姆病诊断检测方法（医学检测手段或类型）加剧了围绕蜱虫叮咬或慢性莱姆病患者的争议。

最终，主要由这些组织和其他机构资助的研究强调了另一个被忽视的事实：至少在50%的病例中，伯氏疏螺旋体并非导致患者出现症状的唯一媒介传播病原体。患者通常同时感染两种或多种病原体，最常见的是巴贝虫和巴尔通体，这导致症状错综复杂，难以使用目前可用的标准诊断检测方法进行确诊。与莱姆病血清学检测类似，大多数巴贝虫和巴尔通体检测依赖于间接抗体检测或相对不敏感的血液分子检测（一种检测病原体遗传物质的实验室检测），因此它们常常漏诊活动性感染，反而增加了不确定性，尤其是在症状持续时间较长的患者中。由于莱姆病、巴贝虫和巴尔通体检测的阴性结果非常常见，这些感染常常被认为是罕见的，而当症状不典型时，感染的可能性往往会被完全忽略。医疗系统在很大程度上是建立在单一病原体模型之上的，因此无法有效应对慢性感染的多微生物模型。

2023 年，美国国立卫生研究院 (NIH) 公开承认了当前莱姆病诊断的局限性，并与史蒂文和亚历山德拉·科恩基金会联合发起了莱姆病诊断奖，这是一项全国性竞赛，旨在开发不依赖于历史上存在缺陷的抗体检测方法的下一代检测技术。

研究取得了进展。科学家们开发出一种很有前景的尿液检测方法，可以直接检测尿液中的伯氏疏螺旋体蛋白，为最终诊断这种难以捉摸的螺旋体感染带来了希望。

然后，在 2025 年，特朗普政府采取了一项备受争议且鲜为人知的举措，突然解雇了几乎整个美国国立卫生研究院 (NIH)媒介传播研究团队，并终止了该计划的批准资金，这可能会阻碍自莱姆病被发现以来几十年来最有希望的新型诊断测试方法的发展。

在诊断工具改进之前，我们不仅缺乏答案，而且也无法证实或证伪伯氏疏螺旋体（B. burgdorferi）是……之一。

二十多年前首次提出的自闭症的疑似传染性病因，确实发挥了一定作用。

共同的病症？

我们现在了解到，神经炎症会对行为、情绪、语言、睡眠和认知产生深远的影响。细胞因子，例如IL-6、TNF-α、C反应蛋白等，是免疫系统的信号分子，它们促进并控制着机体对病原体的炎症反应。不幸的是，病原体相关的炎症会损害并扰乱神经元之间的通讯，并可能影响情绪的调节。在自闭症儿童、抑郁症和精神分裂症患者以及患有新冠后遗症（如长新冠）的患者体内，都发现了这些重要免疫信号分子水平升高的情况。越来越多的研究表明，在某些儿童中，自闭症的行为特征可能是隐匿的、细微的、慢性神经炎症的外在表现。

正如我们将在第 5 章进一步讨论的那样，研究表明，父母，尤其是自闭症儿童的母亲，自身免疫性疾病的发病率异常高，通常伴有神经精神症状，这些症状可能在医学诊断做出之前数年就已出现。疲劳、脑雾、焦虑和情绪波动可能是免疫功能障碍的早期迹象，即使它们看起来轻微，或者可以通过治疗情绪或焦虑的药物、休息或其他行为方法来控制。

如果母亲患有由隐匿病原体引起的炎症，这种病原体可以穿过胎盘并在胎儿体内引发神经炎症，那么孩子可能不仅仅是继承了她的基因。

他们也可能遗传了她的感染。

异常行为是一种症状

在这种框架下，自闭症不是一种行为障碍。其症状是对神经炎症的一种反应。

重复性动作、语言发育迟缓和感觉过载等行为并非偶然，而是症状。既然是症状，那么就有可能治疗或预防。

这并不意味着自闭症在所有情况下都是可预防或“可治愈”的，也不意味着每个被诊断为自闭症的人都会感染某种隐匿病原体。然而，这确实意味着我们可能一直以来都问错了问题。

从历史上看，我们一直在问：我们如何通过治疗来改变自闭症患者的行为？

我们应该问：自闭症症状是由什么引起的？

从历史上看，我们一直在问：我们如何支持这个孩子的发展？

我们应该问：他们的发育情况能否通过医疗手段得到改善？

从历史上看，我们一直认为自闭症是一种静态的、终身的疾病。

我们应该问：如果它是一种可以治疗的动态疾病呢？

从历史上看，我们一直认为异常行为就是全部真相，但如果自闭症症状只是潜在的慢性、隐匿性炎症的可见部分呢？

我们应该问：如果我们未能认识到自闭症的潜在医学基础，这不仅仅是诊断错误，而是由于自闭症相关的高自杀率和早逝率，导致改变人生甚至危及生命的疏忽，那该怎么办？

自闭症、慢性疾病及其潜在的长期影响

被忽视的长期代价

自闭症常被描述为一种儿童期疾病，但孩子会长大，他们的症状也会随之改变。越来越多的研究表明，成年自闭症患者面临着一系列慢性健康问题，而这些问题仅靠异常行为无法解释。或许最令人震惊的是，他们的寿命更短，远低于普通人群。

瑞典一项基于人群的大型研究报告称，自闭症患者的死亡率显著升高。Hirvikoski及其同事（2016）发现，无智力障碍的自闭症患者平均比普通人群早逝16年，而有智力障碍的自闭症患者则早逝30年。许多疾病类别都存在风险升高，亚组分析显示，癫痫和自杀是导致自闭症患者死亡的重要因素。这些是人群层面的研究结果。在美国，Croen及其同事于2015年利用凯撒医疗集团北加州分部的电子健康记录进行的一项研究发现，自闭症成年人患慢性疾病和神经精神疾病（包括免疫系统和神经系统疾病）的比例显著高于普通人群，该研究还强调了自闭症患者过早死亡的严重程度。

所以，我们应该问：自闭症患者体内究竟发生了什么，才可能导致寿命如此严重且过早地下降？

新出现的证据表明，免疫功能障碍、慢性炎症以及持续存在的隐匿性感染（包括巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病）可能在自闭症患者的整个生命周期中悄然发挥作用，不仅在儿童时期如此，而且贯穿其一生。这些慢性感染可以无限期地持续存在，逐渐扩散和演变，同时巧妙地逃避免疫系统的检测。

已知这三种虫媒传染病会导致成人出现神经系统、胃肠道、神经精神和自身免疫症状。当我们观察自闭症成人报告的症状时，会发现这些症状往往缺乏特异性。在Croen等人（2015）的一项里程碑式研究中，自闭症成人比神经发育正常的同龄人更容易患胃肠道疾病、自身免疫性疾病、神经系统疾病和代谢综合征。这些疾病不仅见于莱姆病，也见于长期巴尔通体感染。

疾病模式远不止于此。

在受自闭症影响的家庭中，常常会发现患有自身免疫性甲状腺疾病、慢性疲劳或类似关节炎疼痛的母亲，抚养着患有自闭症、儿童急性起病神经精神综合征（ NS）或注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）的孩子。这些孩子长大后会出现焦虑、胃肠道疼痛、关节过度活动、感觉统合障碍或易怒等症状，而且随着年龄增长，这些症状会变得更加难以控制。到了二三十岁，许多人会被诊断出与父母相同的疾病，例如强迫症（强迫症）、焦虑症、双相情感障碍、抑郁症，或自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮或埃勒斯-当洛斯综合征。类似的症状在几代人中反复出现，这提示可能存在宫内感染。

如果这些感染是先天性的，正如一些病例报告和动物模型所表明的那样，那么两代人出现免疫系统、神经系统和神经精神方面的问题也就合情合理了。然而，医学界通常不去探究这些疾病为何会在家族成员之间以及几代人之间聚集出现，而是将其归因于巧合或垂直遗传的易感性。我们是否只见树木不见森林？

我们应该停止将自闭症视为一种18岁就结束的行为障碍，而应该开始思考自闭症患者在接下来的四十年甚至更长时间内会发生什么。这些感染是渐进性的、慢性的，并且可能导致终身疾病，影响不同的器官系统。临床上，医生并没有接受过相关培训，无法将自闭症症状识别为由慢性炎症驱动的潜在疾病过程的征兆。

没错，我们并非毫无方向。尽管我们对自闭症、炎症和慢性感染之间关系的研究仍处于起步阶段，但越来越多的证据表明，我们可能忽略了一些关键因素。一个规模虽小但不断壮大的医生群体，其中许多人接受过复杂传染病医疗管理的培训，相信他们正在逐渐将这些线索联系起来。

这些临床医生并非边缘人物。他们是奋战在一线的医务人员，治疗着症状交织、涉及神经科、精神科、免疫科、风湿科和传染病科等多个领域的患者家庭。在某些情况下，他们观察到，当慢性感染得到识别和治疗后，患者的病情确实出现了可衡量的改善。治疗反应并非因果关系的最终证明，但它是一种不容忽视的信号或关联。

传染病假说或许不是最终答案，但它应该是最连贯的理论之一，值得认真、紧急地进行调查。

如果我们的假设哪怕只有一部分是正确的，那么在某些情况下，我们可能已经比我们想象的更接近自闭症的根本原因了。

如果我们选择不去认真研究这个假设，我们不仅会辜负这一代人，还会辜负子孙后代。

问题的核心

线索可能散落在各种症状、家族世代和医学学科中，等待着像拼图一样被拼凑起来。

与其将自闭症视为一种主要的行为障碍，不如找出那些在自闭症儿童出生前就一直在塑造他们的因素，或许就能找到答案。

第五章

家族病史或许能
揭示答案？

人们通常认为自闭症是一种儿童期疾病。当研究人员探寻病因时，他们往往关注孩子本身、他们的基因、大脑结构或早期生活经历。但如果我们一直找错了方向呢？如果自闭症根源中最容易被忽视的线索根本不在于孩子，而在于家族的健康史呢？

五十年来，数十项研究都揭示了一个惊人的规律：自闭症儿童的家庭，尤其是母亲，罹患自身免疫性疾病或免疫介导性疾病的概率异常高。这些疾病包括系统性红斑狼疮（SLE）、甲状腺疾病、类风湿性关节炎、干燥综合征、银屑病、多发性硬化症、纤维肌痛、肌痛性脑脊髓炎、慢性疲劳综合征（ME/CFS）和炎症性肠病（IBD）。虽然这些疾病表面上的症状各不相同，但它们都有一个共同点：免疫系统被认为会攻击自身细胞，或者由于某些尚不明确的原因，免疫系统处于过度活跃状态。

被告知的情况就是这样。

2019 年一项大型荟萃分析汇总了超过 25 项研究的数据，发现自闭症儿童的父母和兄弟姐妹患自身免疫性疾病的概率是普通人群的 3.5 倍。这与 Wu 及其同事 (2015) 的早期研究结果一致，他们报告称，自闭症儿童的一级和二级亲属中自身免疫性疾病的负担显著升高。一些研究估计，高达40%的自闭症家庭至少有一种自身免疫性疾病诊断，而普通人群中这一比例仅为 20-25%， Atladottir 等人 (2009) 和 Comie 等人 (1999) 的研究也支持这一模式。

这是一个惊人的差异，自五十多年前首次发现这种关系以来，没有任何主流假设能够充分解释这种关联。

为什么自闭症儿童的家庭会出现如此高的免疫功能障碍？为什么这一现象没有被视为关键线索进行深入研究？

什么是自身免疫？

自身免疫性疾病通常被定义为免疫系统的异常反应，即身体错误地攻击自身健康的组织。我们被告知，其病因通常不明，但可能继发于感染。自身免疫和免疫介导疾病的具体诱因尚不清楚。治疗往往侧重于控制症状或进行广泛的免疫抑制，而不是识别并消除根本病因。许多目前被归类为自身免疫性疾病的病症，实际上可能反映的是免疫系统对未解决或未被发现的感染的适当反应，而这种感染此前并未被纳入诊断考虑范围。

格林-巴利综合征就是一个典型的自身免疫性神经系统疾病。在这种疾病中，抗体损伤控制肌肉运动的神经，导致从腿部开始并向上蔓延至全身的无力症状。在严重的情况下，如果这种麻痹症状影响到帮助呼吸的膈肌，则可能危及生命。当病因是感染时，针对已知病原体（例如新冠病毒、寨卡病毒和空肠弯曲菌（一种存在于鸡肠道中的细菌，是大多数病例的病原体））产生的抗体会与运动神经结合并造成损伤，从而导致麻痹。值得注意的是，三分之二的格林-巴利综合征患者在麻痹症状出现前六周内报告有感染症状。巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体感染，以及接种疫苗，都可能导致或诱发格林-巴利综合征。这就引出了一个关键问题：如果类似的感染介导的免疫损伤……是发生在大脑内部，而不是周围神经中吗？

以格林-巴利综合征为例，我们还可以考虑另一种可能性：如果免疫系统根本没有出现故障呢？

免疫系统的设计初衷是避免过度反应，其制衡机制经过数百万年的完善。然而，当面对持续存在的、未解决的感染时，其持续的防御反应除了造成感染本身带来的损害外，仍可能造成附带损害。

如果真是这样，免疫反应就不是故障，而是意料之中的。真正的问题在于，感染足够隐蔽，能够逃避免疫系统的持续检测，或者足够顽强，能够抵抗清除。在这种情况下，慢性炎症就表明战斗仍在进行，而不是免疫系统失控。

这一观点可能会从根本上改变我们对自身免疫性疾病的认知。它不再是“身体攻击自身”，而是身体在对抗我们尚未识别的某种病原体。

自身免疫和免疫介导疾病是感染的线索吗？

让我们回到自闭症的话题上来。

假设自闭症家族中自身免疫性疾病的高发率并非巧合。如果存在一种未知或未确诊的感染，这种感染偏好特定组织，并且可以侵入大脑、关节、神经、肌肉、甲状腺或结缔组织的细胞，那又会怎样呢？

我们知道某些感染可以通过母婴传播。我们也知道，一些隐匿性病原体可以藏匿在组织中，逃避免疫系统的检测，并随着时间的推移引起慢性、低度炎症，包括脑部炎症。

当炎症是肉眼可见的，例如感染的伤口或皮疹时，我们会认真对待。那么，那些看不见的或轻微的炎症呢？那些发生在大脑、神经或肌肉中的慢性低度炎症，我们无法用目前的诊断生物标志物或成像工具检测到，又该如何看待呢？

磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）在识别肿瘤、出血和结构性病变方面非常有效。但它们在发现散布于组织中的微观炎症或免疫激活方面效果较差。有些孩子在扫描中看起来“正常”，但却可能遭受强迫症（强迫症）、焦虑、失眠或认知障碍的困扰，有时甚至症状非常严重。这些症状可能源于无法被观察到的神经炎症，或者炎症程度极低，以至于在“健康”人群中被认为是正常的生物学背景。

在成人中，慢性炎症可以表现为多种形式：例如，母亲患有桥本甲状腺炎，父亲患有类风湿性关节炎，或者兄弟姐妹患有结肠炎或银屑病。然而，在幼儿身上，如果脑部炎症导致脑炎，进而影响大脑发育，又会怎样呢？

这会表现为自闭症吗？

父母的经历与孩子的经历

历史告诉我们，早期脑部感染可能会造成损害*。在梅毒、艾滋病和寨卡病毒感染中，父母和孩子通常会出现完全不同的症状，从而延误了医学界对潜在联系的认识。

梅毒患者的母亲可能只会出现轻微皮疹或根本没有症状，但她们的婴儿可能会出现神经系统损伤或骨骼畸形。

感染艾滋病毒的母亲可能会出现免疫抑制和疲劳，但她们的孩子也可能出现生长发育迟缓或发育不良。

在寨卡病毒感染病例中，大多数孕妇没有症状，但她们的婴儿出生时却患有小头畸形和严重的、不可逆的脑损伤。

在这些先天性感染中，母亲可能没有任何症状，却给新生儿带来严重后果。根据病原体的不同，医学界花了数年、数十年甚至数个世纪才将这些病例联系起来。

自闭症可能遵循类似的疾病模式，即母亲的隐性感染导致孩子在发育方面面临挑战。

如果情况属实，那么父母的自身免疫症状可能并非无关紧要。父母的症状或许是某种遗传或共同的免疫脆弱性的预警信号，而这种脆弱性可能为孩子罹患神经免疫疾病埋下隐患。

深入分析数据

下表总结了在自闭症儿童家庭中发病率较高的几种主要自身免疫性疾病。虽然类风湿性关节炎和自身免疫性甲状腺炎等一些自身免疫性疾病广为人知，但它们在自闭症家庭中较高的发病率引发了人们对母体免疫失调和隐匿性（存在但未被发现的）感染作为潜在风险因素的重要思考。

自身免疫性疾病的患病率

自闭症儿童家庭

英镑

来自埃及临床研究的更多证据

一项研究报告称，自闭症儿童家庭中自身免疫性疾病的发病率显著偏高。在100名自闭症儿童及其家庭中：

40%的一级和二级亲属至少患有一种自身免疫性疾病

自闭症儿童的母亲中， 25%患有自身免疫性疾病，而对照组母亲中这一比例为2%。

14%的家庭报告有类风湿性关节炎

4%的人患有1型糖尿病

3%患有系统性红斑狼疮（SLE）

2%的人患有自身免疫性甲状腺疾病。

与2%的患病率相比，这种母体自身免疫性疾病患病率导致自闭症风险增加1至2.5倍。 对照组也观察到了类似的现象。换句话说，自闭症儿童的母亲患自身免疫性疾病的可能性是正常儿童母亲的16倍以上。这种惊人的差异凸显了母体免疫功能障碍是自闭症发展中最强且可能被忽视的风险因素之一。免疫失调可能与遗传性免疫缺陷、共同的环境暴露，甚至宫内传播的感染有关。

无论机制如何，父母免疫介导疾病风险的增加在儿童自闭症的背景下都值得更多关注。母亲免疫功能障碍可能是隐藏在整个家族生物学中最重要却又最容易被忽视的线索之一。

这些数据不仅具有统计学意义，而且令人震惊。它们表明，这些家庭中确实存在一些真实且可衡量的因素，而医学界需要对此进行更深入的了解。这些家庭并非只是碰巧有一个自闭症儿童。自身免疫性疾病是一种真实存在的、具有生物学根源的疾病，它反映的是深层的免疫功能障碍，而非模糊的症状。如果这些家庭中的孩子还存在社交发育迟缓、神经精神症状和认知障碍等问题，那么我们就应该超越孩子的行为层面进行探究。父母的自身免疫性疾病常常被忽视，而更紧迫的问题是：究竟是什么导致了父母的免疫功能障碍？这种功能障碍可能从胎儿时期就开始影响孩子的发育。

特朗普总统和罗伯特·E·肯尼迪国务卿都曾暗示，孕期服用泰诺（对乙酰氨基酚）可能导致某些自闭症病例*。当母亲出现头痛、偏头痛、关节或肌肉疼痛等健康问题时，她们服用泰诺等止痛药并不奇怪。这些家族中自身免疫性疾病或免疫介导性疾病的高发率可能表明，疼痛与隐匿性感染之间存在着重要但却被忽视的关联。

一个沉默的专家社群

尽管大多数医学界人士仍然忽视这种联系，但国际莱姆病及相关疾病协会（ILADS）的一小群临床医生和研究人员一直在努力发出警报。他们并非阴谋论者，而是医生和科学家，其中许多人在学术或功能医学机构工作，治疗患有复杂慢性疾病的患者及其家庭。

感染、自身免疫性疾病和神经发育障碍之间的重叠之处。他们撰写了病例研究报告，并在会议上发表了演讲。然而，他们也因此被边缘化或忽视。

然而，他们正在看到越来越多的家长已经知道的事情：自闭症、强迫症、焦虑症、甲状腺疾病、肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS)、体位性心动过速综合征 (体位性直立性心动过速综合征)、埃勒斯-当洛斯综合征 (EDS) 和许多其他疾病可能都是一个更大谜题的一部分，除非我们共同拓宽视野，否则这个谜题无法解开。

这可能意味着什么

如果这一假设是正确的，并且如果某些自闭症病例是由先天性感染和免疫激活引起的，那么其影响将是巨大的。

这意味着父母的自身免疫或免疫介导症状可能成为其子女的早期预警信号。

这可能意味着，预防不仅可以通过基因筛查或环境因素实现，还可以通过筛查和治疗孕妇体内隐匿性感染来实现。

这意味着，如果我们能在疾病早期阶段及时解决潜在的炎症和感染问题，一些儿童的病情可能会有所好转。

这意味着，家庭健康状况可能是理解儿童自闭症或儿童整体健康状况时最容易被忽视的因素之一。

在接下来的章节中，我们将深入探讨这可能呈现的具体情况。目前来看，信号很明确：家庭健康或许是关键所在。现在是时候更好地了解疾病在代际之间以及家族内部的复杂性了。

当免疫系统攻击大脑时

在探寻自闭症根本原因的过程中，免疫系统不断以意想不到的方式出现。上一章探讨了自闭症儿童的家庭更容易罹患自身免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎、甲状腺疾病、多发性硬化症等等。这些疾病还有另一个共同点：它们不仅影响关节、皮肤或腺体，大脑也可能受到影响。

这就引出了另一个关键问题：当免疫系统攻击大脑时会发生什么？由此产生的症状，如情绪波动、焦虑、记忆问题和睡眠障碍，能否为解开自闭症之谜提供一些被忽视的线索？

影响大脑的自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的诊断通常基于患者自述症状和体格检查发现的异常，例如关节肿胀、肌肉疼痛、慢性疲劳、甲状腺肿大等。然而，越来越多的研究表明，许多此类免疫性疾病也会影响患者的心理健康、认知功能和行为。通常，神经系统异常先于身体症状出现，这表明患者的疾病并非神经系统症状的直接原因。

多发性硬化症（MS）： MS是影响大脑的自身免疫性疾病中最具代表性的疾病之一。当免疫系统攻击神经周围的保护层（髓鞘）时，患者可能会出现记忆力减退、情绪不稳定、抑郁、眩晕，甚至精神病等症状。这些症状通常在青春期或成年早期出现，远早于严重的身体残疾。

系统性红斑狼疮（SLE）：狼疮可引起神经精神性狼疮，或狼疮性脑炎/ 1 ，其症状包括癫痫发作、头痛、情绪障碍、幻觉和认知能力下降。

这些症状可能会时有时无，也可能持续存在，具体取决于疾病的活动情况。

桥本氏甲状腺炎：这种甲状腺疾病最广为人知的症状是疲劳和体重增加，此外还与焦虑、抑郁、易怒、短期或长期记忆力减退以及睡眠障碍有关。在极少数情况下，它可表现为桥本氏脑病，这是一种炎症性脑部疾病，会导致意识混乱、癫痫发作和精神病。

这些并非罕见的例外情况，而是更广泛模式的体现。免疫系统一旦被激活或失调，甚至在其他系统性症状出现之前，就会对大脑功能产生深远影响。

神经炎症与隐形症状

当炎症表现为肉眼可见的症状，例如关节肿胀或脓肿时，我们会非常重视。那么脑部炎症呢？与关节或皮肤炎症不同，神经炎症通常是慢性且隐匿的，可能导致瘢痕形成，并且不会留下任何可见的炎症反应痕迹。即使患者出现失眠、焦虑、脑雾或情绪不稳定等严重症状，标准的核磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）通常也显示正常。当常规疗法或药物治疗无效时，患者家属可能会感到绝望或羞愧，但问题可能并非心理因素所致。它可能存在某种医学基础，而这种基础并未被现有的诊断工具所考虑或检测到。

新兴研究表明，低水平的慢性神经炎症可能在许多先前被归类为神经精神疾病或特发性疾病的病症中发挥作用。在抑郁症、精神分裂症、双相情感障碍和自闭症谱系障碍患者的脑脊液和血液中发现了升高的细胞因子（参与炎症的小蛋白）。自21世纪初以来，数十项研究检测了自闭症的炎症标志物，通常侧重于测量血液、脑脊液或死后脑组织中的细胞因子。Li等人于2011年进行的一项研究发现，自闭症儿童体内促炎细胞因子（如IL-6和TNF-α）的水平显著升高。Li及其同事（2009）报告称，在自闭症患者的死后脑组织中也发现了这些细胞因子的升高。其他研究也支持这些结果，包括Onore等人的研究。 （2012）和 Kern 等人（2016）的研究表明，自闭症患者存在一致的免疫失调和脑部炎症模式。随后的研究也印证了这些发现，报告称 IL-1β、IL-12 、干扰素-γ 和趋化因子（如 MCP-1）水平升高。

（单核细胞趋化蛋白 1），进一步表明存在慢性免疫激活状态。

如果脑部炎症是更大的、由感染和免疫介导的过程的一部分，这个过程始于父母，然后悄无声息地传给孩子，那会怎样呢？

父母的大脑和心理健康

虽然关节疼痛、疲劳或甲状腺功能障碍等身体自身免疫症状更容易量化，但情绪和认知变化往往被忽视，或被误认为是精神疾病或其他无关疾病。越来越多的研究表明，免疫系统在大脑健康中扮演着至关重要的角色。大脑炎症会影响情绪、认知、睡眠和行为。这种炎症并非总是由特发性自身免疫疾病（病因不明）引起，也可能由已知的感染或未知的隐匿性病原体触发。

换句话说，看似抑郁、焦虑或情绪波动的症状可能根本不是“精神疾病”。它可能是免疫反应激活的结果，这是一种持续攻击的防御系统，试图应对它无法完全清除的感染威胁。

多发性硬化症的研究表明，神经精神症状通常先于躯体症状出现。诸如EB病毒之类的感染不仅与自身免疫性疾病有关，还会引发大脑和神经系统的炎症。甚至SARS-CoV-2（长新冠）现在也被发现会导致认知和情绪的持续性改变，这种情况通常发生在那些最初感染时从未出现严重肺部症状的人身上。

因此，当自闭症儿童的父母报告自身出现睡眠问题、焦虑、情绪波动、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、强迫症（强迫症）或感觉统合障碍时，有时甚至在孩子出生前就已出现这些问题，这可能并非巧合。这或许暗示父母和孩子都受到了某种共同的潜在免疫或感染因素的影响。精神科医生罗伯特·布兰斯菲尔德博士、埃德·布雷奇韦特博士（合著者）等研究人员都曾描述过这种模式：慢性隐匿性感染、免疫功能障碍和神经精神症状之间存在着复杂的关联。他们的研究表明，我们在父母和孩子身上观察到的症状可能反映了一种跨越世代的共同生物学触发因素，而不仅仅是巧合或共同的遗传倾向。

我们通常认为炎症是肉眼可见的，因为它表现为血液或组织中存在各种炎症细胞。然而，如果炎症悄然潜伏在大脑中，伴随的炎症细胞很少，因此不易察觉，但却影响深远呢？如果炎症的诱因始于父母，并先天性遗传给孩子呢？

这个概念引出了本书中最有力的比喻之一：大脑着火。你肯定见过封面上的图片。它不仅仅是象征性的。它反映了越来越多的研究人员认为在某些自闭症病例中可能发生的情况：大脑和神经系统存在一种持续的炎症，这种炎症引发了一系列症状，而医学界和研究界至今仍在努力将它们联系起来。

如果大脑着火不仅仅是一种影像呢？如果它就是关键呢？如果那火焰是反复被重新点燃的阴燃余烬呢？

共同的症状特征

考虑一下自身免疫性疾病和自闭症的症状重叠之处。这些共同的症状表明，儿童身上通常被认为是“行为问题”的症状，可能反映了与父母身上症状相同的免疫驱动性炎症。

我们一直称之为自身免疫的

自身免疫的标准定义是免疫系统失控，开始攻击自身组织。但如果事实并非如此呢？如果免疫系统正在履行其应有的职责——对抗入侵者，但这种入侵者却隐匿、顽固且难以根除呢？

我们已经知道这种情况会发生。以惠普尔氏病为例，它长期以来一直被误诊为自身免疫性疾病和炎症性疾病。患者会出现关节疼痛、慢性腹泻、体重减轻和神经系统症状，导致经常被误诊为类风湿性关节炎、克罗恩病、乳糜泻，甚至多发性硬化症。许多患者接受了类固醇或其他免疫抑制剂的治疗，但这只会使他们的病情恶化。多年后，科学家们发现了真正的病因：由惠普尔氏杆菌（Tropheryma whipplei）引起的细菌感染。使用正确的抗生素后，患者的病情得到了改善。表面上看似身体攻击自身的症状，实际上是免疫系统试图对抗一种持续存在的、未确诊的感染。

这个概念是否也适用于此？我们归因于某些“自身免疫性疾病”的症状，是否实际上可能是未确诊的慢性感染及其导致的炎症或组织破坏的持续表现？有时，这种炎症局限于特定器官，例如大脑、甲状腺、肾上腺或其他组织*；而有时，炎症几乎会影响身体的任何部位。

慢性脑部炎症可以解释很多现象。在大脑中，慢性感染与自闭症父母及其子女的细胞因子和炎症数据相吻合。这可以解释自闭症家族中自身免疫性疾病的高发率，并表明我们之前称之为“神经精神疾病”的症状可能由免疫驱动，并且是可以治疗的。

这一假设还需要时间来验证，尽管有些线索可能已经逐渐显现。

前路漫漫

在接下来的章节中，我们将探讨一系列能够逃避免疫系统清除的隐匿性感染，它们可能在自身免疫性疾病和自闭症中发挥作用。我们将考察相关的科学原理、临床证据，以及人们最终如何理解类似疾病的历史。

目前来看，问题很明确：如果免疫系统根本没有失灵呢？如果它正在对抗的是我们尚未学会用诊断方法检测的某种东西呢？

健康状况与子女自闭症之间的缺失环节呢？

自闭症会像
一场代际流行病一样蔓延吗？

当我们谈论自闭症时，我们经常谈到行为、伴随的神经精神症状、支持策略和终身护理。但我们几乎从未谈到自闭症发展曲线的形状。

令人担忧的、近乎指数级的疫情曲线表明，自闭症患病率逐年上升，没有出现趋于平稳或下降的迹象。

监视年代

资料来源：美国疾病控制与预防中心自闭症和发育障碍监测项目（ADDM）

网络，2000-2022 年；美国国立卫生研究院和同行评审文献提供历史估计（1970-1990 年）；2024 年估计来自 TACA，基于 CDC 趋势分析。

有人称之为谜团、诊断错觉或意识增强的结果，但数据对这些解释提出了挑战。

在本章中，我们将退后一步，思考我们看到的是什么样的模式？自闭症患病率的上升是渐进的、在意料之中的吗？它是随机的还是被动的？或者它遵循着我们以前见过的曲线，只是不是在自闭症的背景下？

我们将以一种全新的视角审视自闭症的患病率。我们的观点并非基于某种理论或信念，而是基于可以建模的数据。研究人员利用分析模型来定义或预测疾病趋势，包括传染病和非传染病*。该模型将自闭症病例的增长与已知传染病快速传播的不同方式进行比较：例如新冠肺炎的爆发式爆发、流感的季节性周期，以及在常规筛查方案实施之前，先天性感染（如梅毒或艾滋病）缓慢的代际传播。

该模型提出了一种尚未被认真考虑的可能性：如果自闭症曲线反映了未被识别的感染的家庭传播呢？

遗传因素或环境因素能否解释这种陡峭的曲线？

自闭症诊断率的上升通常归咎于环境或遗传因素，例如接触毒素、杀虫剂或重金属，或遗传突变，例如影响突触形成或线粒体功能的突变。然而，模型数据似乎揭示了一个更为复杂的情况。

环境因素，例如毒素、食品添加剂或疫苗，会因地区、社会经济地位和政府政策的不同而产生显著差异。然而，自闭症的发病率在美国几乎所有地区以及许多其他国家都呈现同步上升趋势。如果环境因素是主要驱动因素，我们应该会看到地区差异、发病率趋于平稳，或者在政策改变后出现下降*

相反，全球范围内的增长是稳定、持续和不断增长的。

自闭症的遗传解释面临着另一个难题：基因突变不会以如此快的速度引发群体范围内的疾病。人类群体的基因改变需要数百年甚至数千年，而非短短几十年。自闭症的上升速度远远超过了任何基因突变或其他遗传特征所能解释的范围。

自闭症病例的增加是否可以用公众意识的提高或更广泛的诊断标准的使用来解释？

这种可能性经常被提及，然而，自20世纪90年代以来，诊断标准并没有扩展。诊断标准的最近几次变化无法解释自闭症病例的快速增长或曲线形状。

改变后的几年内，曲线会急剧上升，随后趋于平稳，直到下一次标准改变。然而，我们看到的是，尽管在此期间诊断标准并未扩展，但病例数却在25年间持续加速攀升。这并非诊断或疾病认知曲线的正常表现，而是某些传染病传播曲线的典型特征。

此外，人们对自闭症的认知可能早已达到饱和状态，因为学校、医生和家长现在都非常善于识别自闭症症状。然而，自闭症的发病率仍在快速上升，这强烈表明，除了对自闭症症状的认知提高之外，还有其他因素导致了这种疾病患病率的上升。

自闭症曲线的形状说明了什么？

例如梅毒这种隐匿性传染性疾病的曲线。

自闭症的传播曲线与 COVID-19 这种在两到三天内快速传播的病毒的传播曲线并不吻合，而更像是缓慢且悄无声息地传播的病原体，从而导致低速大流行。

数据图表

我们来看三条关键曲线：

自闭症患病率曲线（上图：数据来自美国疾病控制与预防中心、美国国立卫生研究院和TACA）

如前文所示的自闭症诊断图表显示，自闭症诊断率从20世纪70年代开始缓慢上升，并在之后的近30年里保持了较为温和的增长速度。到了20世纪90年代末，这一趋势急剧加剧。截至2024年，每31名儿童中就有1名患有自闭症，比2000年增长了384% 。

梅毒生长曲线

尽管美国疾病控制与预防中心（CDC）的先天性梅毒曲线仅跨越十余年，但其形状与我们对代际传播性病的预期相符。早期，只有少数婴儿受到影响，但随着时间的推移，越来越多的感染母亲在未事先诊断或治疗的情况下分娩，病例数量急剧攀升。其结果是曲线缓慢增长后迅速加速，这是病原体垂直传播若不加以控制的典型特征。

自闭症的曲线也呈现出类似的模式，但数据跨越了好几代人。与梅毒不同，梅毒一旦母体感染率上升就会迅速传播，而自闭症的潜在驱动因素（如果具有传染性）可能发展缓慢、更难发现、更难治疗，并且更根深蒂固地存在于家庭成员之间。这或许可以解释为什么自闭症曲线需要更长时间才能达到拐点，但曲线的形状仍然非常相似。

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来源：McDonald R、O'Callaghan K、Torrone E 等。 《生命体征：错失预防先天性梅毒的机会》

假设的先天性遗传曲线

现在想象一下，这种疾病的传播不是在几天或几周内，而是在几十年内，因为每个受感染的孩子都会长大成人，成为父母，并在不知不觉中将感染传递给下一代。父母可能永远不会得到确诊，但可能会出现慢性疲劳、焦虑、强迫症或其他神经精神症状。一些成年人最终被诊断出患有自身免疫性疾病；另一些人则长期存在症状但未被诊断，他们的症状被忽视，直到晚年免疫系统开始衰弱。如果他们的孩子中哪怕有一两个因为先天性感染而患上自闭症，患病人数就会悄然增加。起初，这种增长几乎难以察觉，但经过两三代人的时间，曲线就会急剧陡峭起来。

新感染也可能直接发生。女性可能通过直接接触感染，或者像梅毒一样，通过性传播感染。新感染的母亲随后会将感染传染给子宫内的胎儿，从而加剧代际传播：通过直接传播、性接触或从母亲遗传感染。其结果是形成一个悄无声息但不断加速的传播循环，这或许可以解释自闭症诊断数量近乎指数级增长的现象。

在下图所示的模型中，作者阐述了父母新近感染（通过跳蚤、蜱虫、宠物和性传播）以及多代传播如何导致自闭症发病率上升。该模型使用了美国疾病控制与预防中心（CDC）提供的莱姆病和巴尔通体病发病率及出生率，以及基于已发表研究的蜱虫、跳蚤和宠物携带率。所得曲线与CDC、美国国立卫生研究院（NIH）和TACA报告的自闭症患病率趋势高度吻合。

综合来看，自闭症发病率的变化轨迹也与上文提到的先天性梅毒流行轨迹所反映的现实世界模式相呼应，后者是由母婴传播导致的。尽管梅毒曲线的数据仅涵盖十余年，但其特征却十分相似：起初缓慢增长，随后在感染未被发现和治疗的情况下迅速加剧，这与下文所示的自闭症世代模式类似。

美国疾病控制与预防中心 (CDC) 已发布——莫克特尔

来源：自闭症患病率数据：美国疾病控制与预防中心自闭症和发育障碍监测网络（ADDM），2000-2022 年；历史估计数据（1970-1990 年）来自美国国立卫生研究院（NIH）和同行评议文献；2024 年估计数据来自 TACA，基于 CDC 的趋势分析。模型数据：源自已发表的关于莱姆病、感染流行率和传播的估计数据和同行评议文献        。关键数据

来源包括 CDC 莱姆病监测报告（Steers等人，2004 年；Hinckley等人， 2014 年）、 CDC 漏报倍数（CDC，2013 年） 、 ILADS 和 Maggi等人（2021 年）合并感染研究、Breitschwerdt（2014 年）巴尔通体血清流行率数据以及美国人口普查生育率和宠物拥有率数据（AVMA，2022 年）。

模型输入和关键考虑因素

蜱传传播：美国疾病控制与预防中心支持的分析估计，莱姆病的实际发病率约为莱姆病流行地区报告的监测数字的 1 倍；研究表明，约 20-60% 的莱姆病病例合并巴贝虫感染；超过33%的被硬蜱叮咬的个体被记录到巴尔通体暴露*（Kugeler 等人，2021；Krause 等人*，1995；Krause 等人，2002；Swanson 等人，2006）。

性传播：采用逻辑增长模型来反映人际传播；假设年增长率保守地为10 % ，并受人口限制。

宠物/跳蚤传播：以猫/跳蚤为基础的传播被建模为未感染女性的年度暴露风险（每年1 % ），上限为育龄妇女的35% ，以反映养猫率和暴露饱和度。

先天性传播：根据莱姆病和巴尔通体病围产期传播的相关文献，其发生率通常在5%至20%之间。先天性自闭症病例的预测是通过将感染妇女的生育数量乘以先天性传播概率和自闭症发病率来计算的。

重叠调整：总感染人数= 1 - (1 - P_tick) x (1 - P_sexual) x (1 - P_pet)，避免重复计数。蜱虫、性传播和猫/跳蚤传播之间的重叠部分采用概率计算，以确保感染人数的唯一性，防止累计总数超过育龄妇女人口数。

自闭症归因：将先天感染率应用于美国疾病控制与预防中心（CDC）的出生数据，以估算可能由先天性3B感染引起的自闭症比例。

率（直线）进行校准，以确保模型预测的先天性曲线（虚线）与观察到的自闭症趋势保持一致。

这说明了什么？

我们并不是说所有自闭症病例都是由慢性感染引起的* 我们是说，先天性传播一种或多种传染性病原体作为自闭症发病率的因素值得认真研究。

这一假设性概念挑战了自闭症是一种静态的、终身性的神经发育障碍的观点。相反，该模型表明，我们可能正在目睹一种隐匿性感染的代际传播，这种感染能够逃避免疫系统的清除，引发大脑炎症，并产生一系列慢性神经精神和全身症状，而且随着时间的推移，这些症状可能会加剧。

如果未确诊的感染能够悄无声息地从母亲传染给孩子，尤其是在那些本身就饱受慢性健康问题困扰的家庭中，那么这不仅仅是一场以儿童异常行为为特征的流行病。它可能是一场由一种或多种传染性病原体通过垂直传播和水平传播共同导致的流行病。

世代感染曲线并不能排除自闭症的其他病因，但该假设为一种生物学上合理的解释打开了一扇门，这种解释可以解释下面提到的许多未解之谜：

为什么很多自闭症家庭中都有成员被诊断出患有自身免疫性疾病？

为什么很多情况下，儿童的症状会在很小的时候就出现？

据家长反映，为什么在确诊感染或接种疫苗后，症状有时会突然出现，有时又会逐渐发展？

为什么有些儿童在接受抗菌治疗后，其症状会在一段时间内有所改善？

最重要的是，为什么自闭症的发病率还在持续上升？

这些问题并非提高公众对自闭症的认知就能解释或解答的。以往那些未能解释疫情期间自闭症病例曲线的理论，也无法轻易否定这些问题。如果该曲线支持垂直传播模式，那么负责任的应对措施就是以紧迫感、谦逊的态度和开放的心态去研究潜在的致病因素。仅仅说“这一定是遗传因素” 、 “这一定是环境因素”或者“他们只是诊断得更多了”已经远远不够了。

之前提出的自闭症流行原因与曲线不符。

我们的孩子早就应该得到一个解释，一个可能符合假设的代际自闭症曲线的解释。

最后想说的话

当我们把时间跨度拉长到五十年时，自闭症曲线不再像以往那样可以用更高的认知度来解释。它更像是我们以前见过的：缓慢蔓延的疫情曲线。这条曲线讲述着一个故事。它并非随着时间的推移而静态或随机地发展。曲线并未趋于平缓，疫情也并未减缓。

如果这种模式与传染病传播相似，那么我们必须问：是否存在某种或多种传染病能够产生自闭症儿童及其父母所报告的症状，这些传染病会影响大脑、免疫系统，并导致不当或异常行为？或者，我们面对的是某种尚未被发现的新疾病？

回答这些问题将充满挑战，但儿童和家庭的需求巨大，亟需答案，自闭症病例近乎指数级增长便印证了这一点。如果我们误将自闭症解读为一种行为障碍，而它实际上可能是一种生物学障碍，那么我们或许应该重新审视这个问题。

对于传染性病原体，不作为的后果将随着时间的推移而日益加剧。

在下一节中，我们将探讨医学、生物学和临床证据，这些证据将使这一假设更加清晰，其结果或许会让你感到惊讶。

第二部分

可能导致自闭症的隐性感染

隐秘的流行病——
巴尔通体病如何逃脱检测

大流行病的定义是指跨越地理边界并影响相当大比例人口的感染。按照这个标准，巴尔通体属细菌符合大流行病的定义。然而，一百多年来，这种大流行病几乎完全被医生、研究人员和公共卫生官员所忽视。一种疾病如何能够如此广泛地传播，感染如此多的动物和人类宿主，却又几乎完全隐匿起来？

这个问题不仅仅是理论性的，它正是本书试图解释的核心所在。这场大流行何时开始？有多少物种和宿主受到影响？有多少人感染了巴尔通体病却从未被确诊？有多少痛苦、残疾以及情感或经济损失可以追溯到这种在20世纪90年代之前几乎无人知晓的病原体？

答案很大程度上在于生物学因素。巴尔通体凭借其隐秘的生存方式，已存活了数百万年。它通过昆虫叮咬、抓伤、胎盘传播，在某些动物中也可能通过性接触传播。现代医疗实践又增加了新的传播途径，包括输血、器官移植和意外针刺伤。巴尔通体会伺机利用这些途径，悄无声息地在宿主之间传播。

答案的另一部分在于结构层面。几十年来，美国国立卫生研究院一直未能接受“同一健康”理念，即人类医学和动物医学密不可分。兽医们观察到猫、狗、家畜和野生动物身上都存在巴尔通体感染，但这些知识却很少传递给治疗人类患者的医生。由于人类医学界并未关注那些维持慢性感染的动物或传播这些感染的媒介，复杂的生态系统被忽视了。

当致病微生物具备特定特征时，隐藏疫情远比想象中容易。首先，这种细菌生长缓慢，难以用常规实验室技术诊断，且免疫反应难以识别。其次，它需要与人类密切接触，并拥有大量的宿主。此外，还需要多种传播媒介，例如跳蚤、蜱虫、虱子和吸血蝇等，它们都能促进病毒传播。最后，确保感染不会引起可预测的疾病模式。如果没有清晰的模式，临床医生就无法识别传染病暴发。由于缺乏识别，巴尔通体感染很容易与其他急性或慢性疾病混淆。

大流行通常因人们在短时间内出现急性症状而被发现。症状聚集，模式逐渐显现。SARS-CoV-2 就是一个近期的例子。巴尔通体病则不同。感染后数月甚至数年才发病，症状往往缓慢发展和变化。症状出现的延迟使得人们难以发现因果关系，掩盖了传播途径，也使得临床医生难以确定病原体及其潜在病因。

两百多年来，科学家们一直在努力定义新病原体如何致病，而这些定义也影响着医生对疾病的理解。19世纪末，罗伯特·科赫提出了证明某种微生物导致特定疾病的规则。这些规则对于易于培养且在接触后不久即可出现明显症状的急性感染来说相当有效。然而，这些规则并非为那些藏匿于细胞和组织中、在血液中进出并在数月甚至数年后才致病的病原体而设计的。

随着时间的推移，研究人员不断更新科赫的理论，利用分子工具和基于DNA的方法将微生物与疾病联系起来。然而，即使借助现代诊断技术，这些系统仍然存在不足，因为它们的设计初衷仍然是识别急性、易于检测的感染，而不是那些生长缓慢、低水平、基因沉默且能持续存在数年的病原体。巴尔通体就是这样一种隐匿病原体，它暴露了我们目前对传染病病因定义的认知盲区。从比较医学和“同一健康”的视角出发，布雷奇韦特及其同事提出了“比较传染病病因假设”，以进一步探讨隐匿病原体的致病机制。这一重要的新框架扩展了致病因素的判定标准，使得缓慢生长、复发、细胞内或组织内寄生的病原体能够被正式认定为慢性疾病的驱动因素，而不是传统传染病病因模型中被忽视的例外情况。

巴尔通体这种通过媒介传播的病原体并非特例。人畜共患病占新发传染病的60 %至75% 。许多病原体在动物宿主中长期无害循环，之后才会感染适应性较弱的宿主。儿童、老年人和免疫功能低下者最容易出现严重的疾病后果。巴尔通体在器官移植受者和接受免疫抑制药物治疗自身免疫性疾病的患者中检出率不断上升。20世纪90年代以前，人们并不认为巴尔通体存在于北美大陆，因此没有人会在动物、媒介或患者中寻找这种病原体。

了解这些背景有助于拓宽视野*。细菌已经存在了数十亿年。节肢动物及其携带的细菌宿主早在人类出现之前就已经进化。宿主很少或根本不会生病。节肢动物可以继续觅食、繁殖和传播细菌，而自身却不受伤害。这种生态共生关系已经持续了数百万代。因此，人类只是这段漫长而复杂的医学史中近期才加入的参与者。

临床医生在识别这种病原体方面面临着一个关键障碍：巴尔通体引起的临床表现并不统一。相反，它会导致数十种不同的临床表现，包括神经系统、神经精神、肌肉骨骼、心血管、胃肠道疾病，甚至完全无症状的慢性感染。巴尔通体可以模拟自身免疫性疾病，诱发慢性炎症，或与神经精神症状同时出现。正是由于缺乏单一的典型临床表现，各种巴尔通体感染长期以来一直难以被发现。

有些病原体通过引起剧烈症状传播，而另一些则采取不同的策略。它们悄无声息地潜伏在低水平环境中，导致亚临床感染，这种感染可持续数年。巴尔通体就是这样一种隐匿性病原体，它利用隐匿性作为生存策略。

在人类出现之前就已跨越各大洲并在宿主间传播。这也解释了为什么巴尔通体病可能是世界上最常见的慢性感染之一，尽管它也是人们认识度最低的感染之一。

巴尔通体只是更大故事的一部分。两种密切相关的虫媒病原体——巴贝虫和伯氏疏螺旋体——可以共享相似的生态位，并在感染宿主体内采用不同的生存策略。伯氏疏螺旋体之所以最为引人注目，仅仅是因为它发现于巴尔通体之前，主要或完全由特定区域的蜱虫传播，并且会引发临床上明确且可识别的疾病*。这种早期发现影响了数十年的研究，但可见性并不等同于临床重要性。新出现的证据表明，巴尔通体和巴贝虫可能比伯氏疏螺旋体更能引起患者的症状，尤其是那些被诊断为慢性莱姆病的患者。

由于早期莱姆病研究很少检测巴尔通体或巴贝虫，医学文献尚未明确区分哪些症状完全由伯氏疏螺旋体引起，哪些症状反映了未确诊的合并感染，以及哪些症状代表了巴贝虫或巴尔通体感染患者被误诊为莱姆病。后续章节将探讨这一医学认知上的空白，以及开展研究以阐明每种病原体在慢性感染患者中的具体作用的必要性。相比之下，迄今为止，大多数巴尔通体研究都集中在明确的急性感染上，这使得研究人员能够将症状和病原体直接与疾病实体联系起来。在一些巴尔通体研究中，也考虑了伯氏疏螺旋体，从而更全面地了解了潜在的重叠情况。巴贝虫的研究通常不涉及合并感染，因为巴贝虫的症状模式在临床上通常与其他病原体截然不同。这些对每种病原体独特症状理解上的空白将在后续章节中得到重点阐述，同时也将明确未来的研究需求。

几十年来，莱姆病几乎被认为是所有疑似慢性虫媒传染病患者症状的罪魁祸首。然而，许多归因于莱姆病的神经系统、神经精神、风湿病和全身性疾病，可能反映了巴尔通体病和巴贝虫病合并感染的影响*

从罕见且无关紧要的病原体
到引发现代大流行病

我们刚刚了解到，巴尔通体病这种在医学界历史上鲜为人知的病原体，如今似乎已成为一种全球性的、被严重低估的感染。如果一种病原体能够如此长久地隐藏在我们眼皮底下，那么我们还可能忽略了哪些其他病原体呢？巴尔通体病会导致多种多样的、往往不典型的症状，使得患者在数月、数年甚至数十年的时间里，由不同的专科医生分别诊断。

你可能听说过莱姆病，它是由伯氏疏螺旋体引起的，但莱姆病只是复杂谜题中的一个环节。巴尔通体病和巴贝虫病是另外两种通过蜱虫、跳蚤和其他媒介传播的病原体，传统医学很少检测它们，但实际上，它们可能是理解更广泛的神经精神和身体症状的关键，包括在被诊断为自闭症的父母及其子女身上观察到的症状。

这三种病原体的共同之处不仅在于它们的存在方式，还在于它们的传播方式以及诊断检测和抗菌治疗根除的难度*

3B 的隐藏尺度

要了解莱姆病、巴尔通体病和巴贝虫病为何如此重要，首先了解它们的规模会有所帮助。

根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 2021 年发布的一项分析，仅莱姆病一项，每年在美国就估计导致约 47.6 万例感染病例被诊断和治疗。该估计数据涵盖 2010 年至 2018 年，包括临床诊断和保险理赔，而不仅仅是通过常规监测发现的病例。然而，许多研究人员和临床医生认为，由于检测灵敏度有限、诊断延迟或漏诊以及无症状或非典型表现等原因，实际感染人数远高于此。实际的年度感染率可能比官方报告高出 5 到 10 倍。

与莱姆病不同，巴尔通体病和巴贝虫病无法通过全面的国家监测系统进行监测，因此它们的真实流行情况尚不清楚。

中，目前唯一得到系统追踪的病原体是与猫抓病相关的汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae） 。根据住院数据和有限的报告，美国疾病控制与预防中心（CDC）的监测估计显示，美国每年约有12,000至24,000例病例。然而，这些数字仅反映了巴尔通体感染的一小部分，并未涵盖越来越多的已知巴尔通体菌种、慢性或复发性感染，以及从未就诊的病例。

重要的是，巴尔通体病的流行情况可能被严重低估和忽视。兽医和兽医工作人员中巴尔通体病的暴露和感染率很高，且通常伴有严重的疾病症状。这一人群的职业暴露风险较高，我们将在第24章“兽医是煤矿里的金丝雀吗？”中进一步讨论。这一显著信号，加上人们对巴尔通体病急性和慢性症状普遍缺乏认识，表明目前的监测数据仅仅反映了冰山一角。

巴贝虫病于2011年被列为全国法定报告传染病。美国疾病控制与预防中心（CDC）的官方监测数据显示，在近期的报告期内，每年约有1700至2400例病例，病例集中在巴贝虫（微小巴贝虫）的流行地区。这些数字仅代表已报告的病例，并未包括无症状感染、误诊或从未进行检测或报告的病例。

由于媒介传播疾病的复杂性以及临床医生普遍缺乏了解，巴贝虫病经常被忽视。巴贝虫病常见于感染伯氏疏螺旋体的人，这种关系将在第1章“巴贝虫病，氧气窃贼”中进行深入探讨。鉴于其诊断挑战、非特异性症状以及经常与莱姆病合并感染，巴贝虫病也可能被严重低估。

事实很可能是，这些感染的实际患病率远高于目前的估计。

当感染如此广泛、难以发现且监测不力时，下一个问题就变成了：它们是如何如此高效、如此悄无声息地在人群中传播的？答案不仅在于病原体本身，还在于传播它们的媒介，以及使它们得以持续存在的生物学策略。

本书的核心问题在于：如果成年人在不知情的情况下感染病原体，并将这些病原体悄无声息地传染给子女，会产生哪些后续影响？这些病原体如何在先天感染的幼儿身上，或在出生时或后天感染的成年人和老年人身上表现出来？更重要的是，这些病原体能否解释儿童自闭症症状、父母自身免疫性疾病以及兄弟姐妹的神经精神、学习或注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）之间的联系？

一组共享的向量

巴贝虫病和莱姆病这两种感染是由蜱虫传播的，而巴尔通体属细菌则由多种节肢动物媒介传播。伯氏疏螺旋体最常通过蜱虫的若虫期（幼虫之后的不成熟阶段）传播给人类。若虫蜱的大小与罂粟籽相仿，几乎透明，肉眼几乎无法察觉。许多感染者从未见过或感觉到蜱虫叮咬。事实上，研究估计，只有10-20%的莱姆病感染者记得见过蜱虫，而出现典型靶心状皮疹（游走性红斑）的人则更少。

巴尔通体是所有细菌中传播媒介最多的：跳蚤、蜱虫、虱子、螨虫、臭虫、吸血蜘蛛、白蛉、红蚂蚁和蚊子都曾在实验室传播研究或病例报告中被证实与巴尔通体有关。这种细菌可以通过宠物传播，尤其是猫，通过叮咬或抓伤传播。人们认为巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体（简称“3B”）也可以在怀孕期间通过先天性传播途径从母亲传染给婴儿。例如，巴尔通体已被证实可以在子宫内从母猫传染给幼猫。人类先天性传播的研究仍在进行中，但巴贝虫可以母婴传播，而基于病例的证据也支持巴尔通体和伯氏疏螺旋体的先天性传播。

这三人经常一起旅行。

理解这些感染的关键在于，它们通常并非孤立发生。患者同时感染巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体这三种病原体的情况并不少见。事实上，患者病情越重、症状越明显，就越有可能存在多种病原体感染，从而导致所谓的混合感染。这些复杂的多层感染比单一病原体感染更难诊断和治疗。目前尚不清楚患者发生混合感染究竟是由于单次蜱虫叮咬所致，还是由于终生多次接触蜱虫和其他病媒所致。

莱姆病是3B疾病中最广为人知的，因此通常也是诊断中唯一检测的病原体。然而，研究表明，高达50%的莱姆病检测呈阳性的患者同时还检测出至少一种其他病原体，通常是巴贝虫或巴尔通体（Johnson等人，2018）。尽管有这些新近发表的信息，医生可能仍不会进行合并感染检测，原因可能是他们不熟悉这些病原体，或者现有检测方法不可靠。这导致医学专业人员认为这些合并感染很少见，尽管在前往专科医生处就诊的莱姆病患者中，高达50%的人报告曾接触过这些病原体（检测到抗体）。

结果如何？一些接受莱姆病治疗的患者，尽管体内伯氏疏螺旋体（ B. burgdorferi）被认为已被清除，但仍持续遭受影响生活的慢性症状困扰。症状和疾病持续存在的原因可能是合并感染了巴尔通体（巴尔通体）和巴贝虫（巴贝虫） ，而这些合并感染并未在莱姆病治疗方案中得到清除。

一些医生仍然将这些疾病称为“莱姆病和合并感染”，但这种说法具有误导性，并导致了人们对“慢性莱姆病”的困惑和争议。在某些情况下，患者从未感染过伯氏疏螺旋体；而在另一些情况下，莱姆病可能并非导致患者症状的主要感染。根据临床经验和医学文献，巴尔通体可能是导致患者（包括自闭症儿童）出现神经精神、认知和身体症状的唯一或主要原因。巴贝虫病也与焦虑、情绪障碍和严重疲劳有关，并且与严重的神经精神症状相关。

正因如此，许多医生和研究人员开始将这三种微生物称为“3B邑”，使每种病原体都得到应有的关注和医学重要性。

隐秘的、慢性的、被误解的

所有这三种细菌（3B）都被科学家称为“隐匿性病原体”。由于它们能够诱发慢性血管内感染，在某些情况下甚至会引发细胞内感染，这些微生物的行为与典型的急性细菌感染截然不同。它们可以：

隐藏在关节、大脑、肠道或血管壁等组织内部。

通过关闭关键信号通路来逃避免疫系统的识别和清除。

抑制细胞凋亡（程序性细胞死亡），从而延长受感染细胞的寿命。

抑制抗体产生，导致血清学（血液抗体）检测结果呈阴性

压力、疾病或疫苗引发的病情发作和复发

与急性病毒感染通常伴随的症状（如咳嗽、鼻塞或咽喉痛）不同，媒介传播后可能没有症状，或者只有轻微且短暂的症状。

症状通常会在数天、数周、数月甚至数年内逐渐出现。它们可能会暂时好转，然后复发，而且问题的类型或严重程度可能会随着时间的推移从一个器官系统转移到另一个器官系统。

这些规避策略使得使用传统抗体检测、标准微生物培养技术，甚至像定量PCR（一种测量样本中DNA或RNA含量的实验室检测）这样灵敏的分子诊断方法，都难以诊断出3B感染。由于这些因素，传统实验室检测缺乏诊断敏感性，尤其是通过大型高通量诊断实验室使用标准化批准的检测方法进行的检测*。此外，大多数医生接受的培训是将这些感染与急性疾病联系起来，认为它们病程短且易于治疗。他们可能被告知，巴尔通体引起的猫抓病通常是一种自限性感染，可以自行痊愈；莱姆病通常只需服用两周的多西环素即可治愈；巴贝虫病的特征是急性溶血性贫血。虽然这些说法都正确，但并非适用于所有或许多感染这些疾病的患者。

那么，如果医生们所学到的关于这些感染的一切并非全部真相呢？

医生们经常接诊成千上万出现不明原因症状的患者，这些症状包括慢性疲劳、关节疼痛、肌肉疼痛、银屑病、多发性硬化症（MS）、认知能力下降、神经精神问题、癫痫、抽动症和脑雾。他们发现，即使在最初使用抗菌药物治疗轻微感染后，这些病原体似乎也能在患者体内持续存在，甚至终生如此。当这些感染转为慢性时，它们被称为巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病，表明疾病活动持续存在，远远超出最初的急性期疾病，而急性期疾病有时会被误认为是“病毒感染”。

尽管临床证据和已发表的研究日益增多，但美国疾病控制与预防中心 (CDC) 和国立卫生研究院 (NIH) 在重视慢性病患者中持续存在的细菌、原虫和病毒感染方面仍然滞后。过时的模式侧重于单一病原体感染、急性自限性或治疗反应性感染、不敏感的诊断方法（临床护理中使用的各种诊断和治疗方法）以及对短期治疗的评估，这些都无法满足患者的需求。当研究经费优先分配的框架是急性疾病时，任何出现持续症状的人都会被误诊为心身疾病或自身免疫性疾病，而不是感染或与上述三种病原体感染（细菌、原虫和病毒感染）中的一种或多种相关的疾病。

这种信息鸿沟给患者造成了一种医疗上的“无人区”。这些感染真实存在，不容忽视，但又过于“罕见”，以至于难以认真对待，至少根据目前的医学认知和现有诊断检测手段的局限性来看是如此。因此，越来越多的专业实验室应运而生，旨在通过提供更灵敏的检测手段来弥补这一信息鸿沟，例如：

数字PCR（dPCR）用于检测血液和其他病理样本中微量的细菌DNA

对连续采血而非单次采血进行检测

将血液在特殊的培养液中长时间培养，使细菌有时间繁殖，从而更容易通过 DNA 检测（PCR）发现细菌。

利用荧光原位杂交（FISH）技术观察红细胞内的细菌和原生动物（巴贝虫）。

这些诊断测试更加灵敏、特异，通常比标准实验室检测方法能提供更准确的结果。然而，这些专业实验室提供的检测很少能被医保覆盖。此外，许多儿科医生、神经科医生和精神科医生并不了解这些更准确的诊断检测方法。检测手段的匮乏导致人们普遍认为这些感染病例罕见。

如果这些感染真的很少见，为什么这么多自闭症儿童及其父母通过专门的诊断实验室检测呈阳性？这些实验室检测通常由专注于疑似慢性虫媒感染患者的医生使用。

巴尔通体、巴贝虫和/或伯氏疏螺旋体检测呈阳性的儿童身上反复看到类似的自闭症症状模式、注意力缺陷多动障碍、抽动症、强迫症、焦虑症、作息不规律、易怒、感觉问题？

为什么自闭症儿童的父母会出现相同的症状并感染相同的微生物？

为什么有些孩子在接受抗菌治疗后病情会好转，有时甚至会显著好转？

一个潜在原因（感染和炎症）可能就隐藏在我们眼前，不是在行为学期刊中，而是在传染病病例报告、专业实验室结果和家庭故事中，所有这些都在等待着人们将这些点连接起来。

临床线索：巴尔通体病与其他疾病的相似之处

接受过媒介传播疾病诊断培训的医生长期以来报告称，在后来被确诊感染巴尔通体病的患者中，出现了一些不寻常的神经精神和神经系统症状。尽管这些症状一度被认为是轶事，但医学文献已开始提供数据来支持临床医生的观察结果。

在2023年的一份病例报告中，奥弗特医生和布雷奇韦特医生描述了一名患有自闭症和学习障碍的16岁男孩，在接受针对多种媒介传播感染的靶向抗菌治疗后，病情显著改善。男孩体内检测到了汉氏巴尔通体DNA，而他的母亲则被检测出五日热巴尔通体阳性。两人均可能接触过伯氏疏螺旋体。在治疗过程中，男孩自幼年起就困扰他的诸多症状均有所改善，包括注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、焦虑、社交技能障碍、情绪不稳定、口吃、尿床、书写障碍以及对抗和违抗行为，强迫症症状也有所减轻。他的智商提高了6分，标准化学习成绩也有所提高，并且第一次能够离开特殊教育班，在普通班级中高中毕业，最终被一所四年制大学录取。

2025年，Breitschwerdt博士等人发表的一项研究记录了一名14岁男孩的病例。该男孩在被怀疑是猫抓伤感染巴尔通体六年之后，出现了癫痫发作和行为退化。传统的检测方法未能找到病因，直到脑活检才发现了巴尔通体DNA。这名男孩还感染了两种巴贝虫，很可能是四岁时被蜱虫叮咬后未被察觉而感染的。该病例报告强调了汉氏罗贝虫颅内感染的可能性，以及蜱传巴贝虫连续感染所造成的复杂病情。

另一项研究发现，一些先前病因不明的自身免疫性疾病患者，包括系统性红斑狼疮（SLE）和类风湿性关节炎患者，通过先进的分子检测方法检测出巴尔通体呈阳性（Breitschwerdt 等，2013）。在某些情况下，抗菌治疗改善或消除了症状。

神经精神症状的报道也日益增多。一项针对精神分裂症患者的研究发现，与对照组相比，患者体内巴尔通体DNA含量升高。2023年，Lashnits等人在《精神病学前沿》（Frontiers in Psychiatry）杂志上发表了一项北卡罗来纳大学（UNC）的病例系列研究，结果显示，出现精神病症状（幻觉、焦虑、愤怒发作、强迫症样行为和社交退缩）的成年人血液中巴尔通体DNA的检出率显著高于未出现精神病症状的成年对照组。此前对该研究队列的调查发现，精神病患者的炎症标志物（C反应蛋白和IL-6）水平升高*。值得注意的是，这种关联并不能证明因果关系，但为未来评估炎症和慢性媒介传播感染的研究提供了进一步的依据。

这些病例报告和病例系列并非个例，而是冰山一角。治疗慢性疾病的医生现在认为，巴尔通体病是最常被忽视的隐匿性感染，更难确诊，也更难用抗生素根除。

来自边缘的最后警告

长期以来，巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体一直被认为是罕见的急性感染，只需短期抗生素疗程即可治愈，不太可能引发长期疾病，更不会导致神经精神疾病。然而，一些临床医生几十年来一直在警告我们：这些病原体并非总是循规蹈矩。它们会持续存在，进入休眠状态，藏匿于全身各种组织中，甚至会引发脑部炎症。它们的普遍程度可能远超目前的医学和公共卫生数据所显示的。如果不进行检测，就无法做出诊断或建立流行病学关联。

这些并非新的感染。J 的新发现在于，它提供了一个机会，让我们能够以不同的视角看待这些致病微生物，这种视角建立在对过去五十年被忽视的研究进行重新评估的基础上。跨学科和

世界各地数以千计的研究积累了大量数据，这些数据发表在专业期刊上，并在小型专业会议上进行展示，揭示了慢性炎症和神经精神疾病之间更为复杂的关系。目前尚缺乏的是将这些碎片拼凑起来，从而阐明慢性炎症和感染之间联系的完整脉络。

我们希望通过这本书，将之前的研究成果编织成一个连贯的叙述，探讨隐匿性感染如何导致许多自闭症儿童出现各种各样的症状，不仅包括神经精神和神经炎症问题，还包括其他疾病，如胃肠道问题、肌肉疼痛、慢性疲劳、失眠和关节疼痛，这些症状也经常在非自闭症的父母和兄弟姐妹中出现。

通过汇集传染病学、免疫学、神经病学、精神病学和临床实践方面的见解，我们希望能够发现被忽视的模式，重新定义长期存在的谜团，并提供一种新的思考方式，来探究是什么驱动了我们一些孩子非典型行为背后的生物学机制。

这些病原体协同传播，利用相同的弱点，留下相似的细微线索。当我们研究受影响的家庭，包括被诊断为自闭症的儿童、患有自身免疫性疾病或神经精神疾病的父母以及有相关症状的兄弟姐妹时，一些模式开始显现。

医学界仍在争论这些感染是否“真实存在”，是否会持续存在，以及是否会造成实质性伤害。但对于生活在这种现实中的家庭来说，这些症状并非理论上的，而是他们每天都要面对的现实。

忽视这些后果不再是学术性的，也不再仅仅与某个患者或家庭有关。它们会影响几代人。

在接下来的章节中，我们将更仔细地探讨每一种病原体：它们是如何传播的，它们是如何逃避检测的，它们是如何破坏免疫系统和大脑的，以及它们是如何在我们完全不知情的情况下影响整个家庭的健康。

如果某些自闭症病例确实与“3B”有关，那么它们引发的隐匿性炎症性疾病可能比我们意识到的更为普遍，也更不为人所理解。多年来，医生和媒介传播疾病研究人员一直发出警告，却往往遭到质疑或沉默。他们的努力涵盖多个方面：发表同行评审的研究论文、在国际医学会议上进行报告、参与国会小组委员会的会议、咨询美国国立卫生研究院（NIH）官员，并通过在《今日心理学》等媒体上发表文章、接受采访和撰写博客等方式进行公众教育。历史告诉我们，先驱者往往在被证明正确之前就被否定。

当你仔细审视了接下来章节中的证据之后，真正的问题就变成了：什么时候才会有足够的证据，让我们不仅倾听，而且采取行动？

采取行动意味着资助大规模的独立研究，利用最灵敏的检测方法（例如数字PCR），调查巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体在自闭症患者及其母亲中的流行情况。只有这样，我们才能开始了解这种潜在病因的普遍程度，以及最终有多少家庭能够得到答案。

第十章

巴尔通体病——主角

巴尔通体是当今影响人类健康最难以捉摸、最容易被忽视且可能造成严重后果的细菌之一。虽然它常被称作莱姆病的“合并感染”，但这种说法大大低估了这些细菌的医学重要性。慢性巴尔通体病与儿童和成人的神经精神疾病、神经系统疾病和自身免疫性疾病的关联日益密切。

您可能听说过巴尔通体感染的急性形式，即猫抓热，或更正式的名称是猫抓病（CSD）。这种疾病通常由幼猫通过被跳蚤粪便污染的抓伤或咬伤传播，通常会在伤口处出现一个小肿块，随后出现淋巴结肿大、触痛、疲劳、头痛和低烧。据美国疾病控制与预防中心（CDC）称，大多数病例可自行痊愈，但在更严重的情况下，可能会开具阿奇霉素等抗生素。虽然由于动物血液中细菌含量高，急性猫抓病在动物身上相对容易诊断，但人类感染则更难检测。巴尔通体藏匿于组织中，逃避免疫系统的攻击，并且通常产生的抗体水平很低，导致标准检测出现假阴性结果。因此，许多医生错误地认为巴尔通体病很罕见，而实际上，它可能很常见，但却被严重低估，造成危险。

尽管美国疾病控制与预防中心（CDC）将巴尔通体病归类为罕见且可自愈的疾病，但临床医生却发现事实恰恰相反：巴尔通体病可以终身潜伏，引起组织炎症，并模仿多种其他疾病的症状，往往造成毁灭性后果。它能够在血液中悄无声息地传播，并逃避免疫系统和常规诊断检测手段，使其成为已知最棘手的隐匿性感染之一。

巴尔通体属物种概览

巴尔通体属细菌超过六十种，其中三分之一的已知菌种曾感染过人类。患者的临床表现差异很大，取决于感染的菌种、个体的免疫系统、年龄、合并症以及是否存在其他合并感染。

物种数量：60+

♦已知可感染人类的物种：

o 汉氏巴尔通体

巴尔通体五日热

巴尔通体杆菌

o 科勒氏巴尔通体

o 伊丽莎白巴尔通体

o 巴尔通体文森氏亚种伯克霍夫氏菌

o 巴尔通体文森氏亚种

o 牛巴尔通体

巴尔通体（巴尔通体 washoensis）

o 罗氏巴尔通体

巴尔通体（巴尔通体 melphagi）

巴尔通体梅奥特氏菌

巴尔通体（巴尔通体 alsatica）

巴尔通体属（巴尔通体）

巴尔通体塔米亚菌

o 克拉里奇巴尔通体

最常见的物种：

o汉氏巴尔通体：分布最广的巴尔通体菌种，可感染世界各地的人类、猫和猫蚤（猫蚤寄生于猫和狗身上）。

与神经精神症状、癫痫发作、暴怒发作、发育迟缓、自身免疫性疾病、心脏疾病和认知能力下降有关

感染途径：巴尔通体藏身之处

巴尔通体病并非浅表皮肤感染。巴尔通体经媒介、抓伤或针刺进入皮肤后，会进入血液和淋巴管，感染血管内皮细胞，然后钻入组织，并通过血液循环系统扩散到全身各处组织。

在先天性感染中的潜在作用：

在婴幼儿中，巴尔通体经常侵袭大脑和肠道。

发育迟缓、焦虑、类似多动症的症状、小儿急性发作性神经精神综合征症状

胃肠道疼痛、挑食和食物不耐受

在某些情况下，症状可能要到青少年时期、二十岁出头甚至更晚才会出现，并且常常被误诊为儿童急性起病神经精神综合征（RANS）、强迫症（强迫症）、焦虑症、厌食症、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍），或者被归因于学习或工作表现的下降。

巴尔通体 隐蔽战术

巴尔通体是一种革兰氏阴性菌，它进化出一种能在体内隐匿生存的特性。革兰氏阴性菌的特点是其独特的外膜富含脂多糖（LPS）。巴尔通体独特的LPS结构使其更难被免疫系统识别，也更难被常规抗生素杀死。对于巴尔通体而言，这层外膜帮助其在宿主细胞内生存，逃避免疫监视，并抵抗多种治疗方法。与快速生长的细菌（如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌）不同，巴尔通体不会在血液中自由游动。它会感染红细胞，并通过红细胞将巴尔通体传播到全身组织。巴尔通体的生存依赖于其逃避免疫检测、抑制免疫反应以及在不杀死宿主的情况下持续生存的能力。

关键生存策略包括：

细胞外（自由漂浮）：巴尔通体可以在血液中以低浓度自由循环，由于其复制速度慢（22-24 小时内翻倍）以及能够诱导表面蛋白抗原变异（血清学检测的目标，即检测抗体或对感染的免疫反应的血液检测），因此常常逃避免疫系统和标准检测。

细胞内（内皮细胞和红细胞内）：巴尔通体侵入宿主细胞并在其中复制，尤其是在红细胞和内皮细胞内，这使得该细菌能够逃避免疫监视和许多无法有效穿透宿主细胞的抗生素的攻击。

生物膜：巴尔通体在组织内形成致密的保护性生物膜群落，使其更能抵抗免疫攻击和抗生素治疗。这些生物膜通常是多种微生物混合的，这意味着它们可能包含其他病原体，例如巴贝虫和伯氏疏螺旋体，以及其他可能通过肠道通透性改变（肠漏综合征）进入血液的细菌，从而增加治疗的复杂性并降低根除成功率。

巨噬细胞内的持续存在：尽管巨噬细胞旨在吞噬和摧毁细菌，但实验研究表明，巴尔通体可以在这些免疫细胞内存活。这种能力可能使其暂时免受免疫清除和抗生素的作用，但巨噬细胞并非主要的长期储存库*。相反，巴尔通体在内皮细胞、红细胞和CD34+祖细胞中建立了更稳定的持续存在，这些细胞共同支持慢性、复发性菌血症感染。

这种巨大的复制速度差异有助于解释巴尔通体为何如此难以检测。巴尔通体每24小时仅能复制一次，而像SARS-CoV-2和流感病毒这样的病毒在同一时间内就能产生数千个拷贝。巴尔通体生长缓慢，且具有细胞内寄生的特性，并强烈倾向于在组织而非血液中定植，这使得诊断难度更大。只有极少一部分细菌会间歇性地在血液中循环（这是常规血液检测的检测范围），而大部分细菌则存在于器官、结缔组织、神经系统和血管内壁中*。这种组织寄生的生活方式也解释了为什么症状发展缓慢、个体差异很大，并且几乎可以出现在身体的任何部位，使得感染几乎可以影响任何系统。

这些复杂的免疫逃逸策略使得巴尔通体病难以检测、难以治疗，并可能导致慢性复发症状。一些患者报告称，在癌症治疗期间巴尔通体病症状有所改善，这可能是由于某些化疗药物的抗菌作用所致。虽然这很有意思，但尚未得到研究证实。

向量和传播

巴尔通体是已知传播媒介数量最多的细菌。其传播途径多种多样，且常常被低估：

昆虫媒介：跳蚤（Ctenocephalides fells）、蜱虫（Ixodes、Dermacentor）、虱子、白蛉、臭虫、螨虫、蚂蚁、吸血蜘蛛和蚊子都与巴尔通体属细菌的传播有关。随着时间的推移，每种巴尔通体属细菌似乎都已适应于特定的或偏好的昆虫，这些昆虫在适应了宿主的储存宿主之间传播细菌。

例如，汉氏巴尔通体通常由猫蚤（寄生于猫和狗身上）携带。在极少数情况下，蚂蚁、鼠螨甚至蜘蛛叮咬也可能导致其传播。

动物接触：被感染的猫或狗抓伤、咬伤，甚至舔舐开放性伤口。

感染动物通过针刺伤将病毒传播给兽医工作人员，或疑似通过输血传播。

先天性（垂直）传播：已在动物身上证实，并高度怀疑在人类中也存在。

性传播（水平传播）：可能存在成人间传播，这或许可以解释家庭聚集性病例，类似于早期梅毒暴发*。这需要进一步研究。这些多种传播途径表明，巴尔通体病的传播可能难以通过传统的感染控制模式来控制，尤其是在有宠物或反复接触昆虫的家庭中。其疑似能够从父母无症状地传染给子女，或在成年伴侣之间传播，这或许可以解释近期报道的多代症状模式*。

患病率概述

人类患病率及职业暴露情况：

在兽医和动物工作者中，巴尔通体血清阳性率（血液中存在可检测到的巴尔通体抗体，表明以前或现在接触过巴尔通体）为24%至55% （Chomel 等人，2006 年）。

28%的有症状兽医的巴尔通体DNA PCR 检测呈阳性，而健康对照组的这一比例为0% （Maggi 等人，2012 年）。

美国动物巴尔通体病流行情况：

猫（汉氏巴尔通体）： 5-40%的家猫检测结果呈阳性，东南部和太平洋沿岸等温暖地区的阳性率通常较高。

狗：患病率各不相同；虽然通常低于猫，但接触过病媒的狗，特别是军犬或流浪狗，其感染率或暴露率明显升高（例如，患有心内膜炎的狗的感染率超过70% ）。

跳蚤（Ctenocephalides felis）：

在一项针对跳蚤感染猫的专项研究中，47.8%的猫……

猫及其身上62%的跳蚤PCR检测呈阳性。

巴尔通体DNA检测结果证实，跳蚤接触与感染风险之间存在密切联系。

一项美国的研究发现，与没有跳蚤的猫相比，有跳蚤的猫感染疾病的风险几乎是前者的三倍。

滴答：

o 寻找宿主的蜱（肩胛硬蜱/太平洋硬蜱）：这些蜱在吸血前从环境中采集，寻找宿主。巴尔通体DNA并不常见，许多研究发现其检出率为0-1%；新泽西州的一项调查报告称其检出率为34.5%，但其他研究结果并不一致。

需要进一步研究以确定巴尔通体病的真实流行率，以及硬蜱是否是有效的传播媒介。从动物身上移除的蜱虫：这些蜱虫已经叮咬过宠物、牲畜或野生动物，因此感染率可能反映了它们自身的携带情况以及从宿主身上获得的病原体。据报道，巴尔通体病的总体流行率较低，在美国16个州，硬蜱属和扇头蜱属的感染率约为2.5%至3.9%。

尽管这些数字令人担忧，但巴尔通体病在普通人群中仍被严重低估和漏报，尤其是在饲养宠物的家庭、有神经精神症状的儿童以及自身免疫性疾病患者中。至于代际传播，我们完全不清楚这种感染的真实范围。由于缺乏正式的监测、普遍筛查以及对先天性或性传播途径的认识不足，巴尔通体在家庭中的真实流行率仍然未知。

这些美国流行率数据与全球趋势相符：猫仍然是主要宿主，狗可能因接触而携带感染，蜱虽然常被认为是传播媒介，但其携带巴尔通体DNA的记录并不稳定。跳蚤，尤其是常见的猫蚤（Ctenocephalides felis），是高效的传播媒介。这凸显了直接宿主检测（猫/狗）以及使用数字PCR（dPCR）和荧光原位杂交（FISH）等先进方法进行准确人类诊断的重要性。

第 24 章“全球大流行的迹象”中更深入地了解巴尔通体病的全球流行情况。

症状列表：全身概述

神经病学和神经精神病学：

脑雾

注意力缺陷/多动障碍（注意缺陷多动障碍）

记忆丧失

认知能力下降

焦虑

沮丧

情绪波动

分离

快感缺失（丧失感受快乐的能力）

强迫症（强迫症）

惊恐发作

暴怒事件

药物滥用

失眠、睡眠障碍、慢性疲劳

眩晕：可能表现为头晕、眩晕、平衡感丧失（感觉地面倾斜、感觉像在船上）或接近昏厥

抽动症

震颤

情绪不稳定性

癫痫发作

精神病

感觉过敏

心血管和血液系统：

心内膜炎、心肌炎、心律失常

血管炎

贫血

血小板计数低

白人数量偏高

肌肉骨骼系统：

游走性关节痛

肌肉酸痛

骨痛

皮肤：

巴尔通体皮疹（“巴尔通体皮疹”） ——常被误诊为妊娠纹

血管瘤病变：皮肤或器官中由血管不受控制增生引起的异常、充满血液的肿块簇。

瘀点：指皮肤上细小的、针尖大小的红色或紫色斑点

皮肤表层下微小血管破裂引起的皮肤病变；按压时不会变白。

网状青斑：一种皮肤出现斑驳的、蕾丝状的紫红色变色，通常是由于小血管血流受阻所致；可间歇性出现。

胃肠道和一般：

腹痛

恶心

呕吐

便秘

腹泻

胃肠道炎症（胃肠道问题）

疲劳

减肥

不适

发热（或不明原因发热）：第三大常见不明原因发热原因

夜间盗汗：通常大量出汗；白天盗汗虽有报道，但较少见。与巴贝虫病（常引起周期性盗汗伴发热和寒战）不同，巴尔通氏菌/巴尔通氏菌病引起的盗汗往往没有规律的发热周期。

肝脾肿大：肝脏（hepato）和脾脏（spleno-）同时增大

体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）：一种自主神经系统疾病，患者站立时心率异常升高，常伴有头晕、头昏眼花、疲劳或晕厥。

埃勒斯-当洛斯综合征（EDS，hEDS）：一组结缔组织疾病，其特征是关节过度活动、皮肤脆弱和容易瘀伤，可能与慢性感染和自主神经功能障碍重叠。

运动不耐受

脚底疼痛

眼科：

神经系统疾病包括视神经炎和葡萄膜炎。

视力变化

视力模糊

光敏性

与自闭症重叠：

睡眠障碍

感官超载

愤怒

抽动症

胃肠功能障碍

注意力缺陷多动症、脑雾

学习困难

社会退缩

回归

癫痫发作

巴尔通体皮疹：需要注意哪些方面

巴尔通体感染可影响皮肤，有时会留下独特的皮疹，这些皮疹常被误诊为普通妊娠纹，或完全被忽略。与沿着皮肤自然纹路和褶皱分布的真正妊娠纹不同，巴尔通体痕迹（通常被称为“巴尔通体痕迹”）呈不规则的、有时甚至是游走性的分布模式，与皮肤张力无关，也与生长发育或体重变化无关。有些人会出现可见的皮疹，而许多人则不会。然而，当皮疹出现时，尤其是在伴有神经精神疾病、自身免疫性疾病或其他与巴尔通体病相符的症状的患者中，皮疹可以提供重要的诊断线索。在这种情况下，将皮疹误诊为妊娠纹可能意味着错失诊断感染的最佳机会。

我带我十二岁的儿子去看医生，医生说我儿子有自闭症的迹象。亨利眼神交流不好，语言发育迟缓，经常感到沮丧和发脾气，很难控制。有时他兴奋的时候会拍手。

听到这些话，我感到一阵恶心，但并不意外，因为我也看到了种种迹象。

然后我指着他背上奇怪的皮疹：长长的、形状怪异的线条，红色，有时呈蓝色。医生瞥了一眼，说：“别担心。那只是妊娠纹。他正在长身体。 ”

如果他当时能认出那皮疹到底是什么就好了：巴尔通体感染引起的皮疹。我们就能立即采取行动了。

一Ellie H.（网络社区家长评论综合）

巴尔通体 相关皮肤损伤：

作为一种可通过多种媒介传播的细菌，它有可能……

巴尔通体可引起一系列皮肤损伤。

巴尔通体追踪：

外观：红色、紫色或酒红色条纹（Breitschwerdt等人，2020）

部位：背部、腹部、大腿、手臂、侧腰、膝盖后方

特征：

o 无需增加体重或拉伸皮肤即可出现

可能会有刺痛或瘙痒感。

o 随着时间推移迁移或变更地点

o 不规则图案，与皮肤褶皱方向不一致

o 可褪色成白色疤痕样病变

杆菌性血管瘤病：

隆起的红紫色血管结节

血管过度生长，最常见于免疫功能低下的患者

血管性皮肤变化：

网状青斑（蕾丝状紫红色变色）

斑驳的皮肤

血小板计数下降伴有瘀点（针尖大小的红色小点）

请查看以下图片，了解巴尔通体皮疹与妊娠纹和其他相关皮疹的对比： aidaallianue.org/images

与巴尔通体病相关的自身免疫性疾病

巴尔通体作为自身免疫性疾病的诱发因素正受到越来越多的研究。已发表的医学病例报告记录了一些病例，患者最初被诊断为类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）和干燥综合征等自身免疫性疾病，但后来发现其症状是由巴尔通体病引起的。我们鼓励您查阅参考文献中引用的病例报告，并在网上搜索“巴尔通体”与特定自身免疫性疾病诊断的组合。您会发现越来越多的科学出版物和患者案例。无风不起浪。

已报告的链接包括：

系统性红斑狼疮（SLE）

类风湿性关节炎（RA）

桥本甲状腺炎和格雷夫斯病*

多发性硬化症（MS）

1型糖尿病

炎症性肠病（IBD）

纤维肌痛

肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）

干燥综合征

自身免疫性脑炎

儿童急性起病神经精神综合征（RANS）

银屑病和银屑病关节炎

要点：一些被贴上“自身免疫性疾病”标签的病症可能根本不是自身免疫性疾病，或者自身抗体可能是对未确诊的持续感染的继发性反应。在这种情况下，身体不仅攻击自身，还在攻击一种隐匿的病原体，这种病原体积极逃避免疫系统的检测，从而引发慢性炎症、潜在的继发性自身抗体产生以及持续存在的症状。

举例来说：一些多发性硬化症病例是否可能漏诊巴尔通体病？

视神经炎是多发性硬化症 (MS) 的常见首发症状，高达70%的患者在病程中会出现此症状。然而，它也可能是巴尔通体感染的表现。已知汉氏巴尔通体可引起视神经炎，其特征是视盘水肿和黄斑星状病变，这与 MS 相关的视神经炎非常相似。这种临床表现的重叠可能导致误诊，巴尔通体相关的视神经受累可能被错误地归因于脱髓鞘疾病。

已有病例报告显示，一些患者最初被诊断为多发性硬化症（MS），但后来被正确诊断为巴尔通体病。在一个引人注目的病例中，一名患者表现出典型的MS脑部MRI异常和视神经受累。她最初被误诊并接受了MS治疗，但进一步检查发现她感染了汉塞巴尔通体。抗生素治疗后，她的症状消失，复查脑部影像学检查结果恢复正常，证实为活动性感染，而非单纯的特发性自身免疫性脱髓鞘疾病（Breitschwerdt等，2008）。

这种症状重叠具有临床意义。巴尔通体病可以模拟多发性硬化症的许多神经精神症状，包括：认知功能障碍、疲劳、头晕、惊恐发作、抑郁、焦虑、神经病变、头痛、运动无力和视觉障碍。

然而，由于市面上标准的巴尔通体检测方法可靠性极低，许多医生误以为这种感染十分罕见。事实上，其真实患病率可能远高于此。在对兽医和动物工作者的研究中，巴尔通体血清阳性率或DNA检出率在24%至55%之间，具体数值取决于研究人群，这表明普通人群中存在大量未被诊断的隐匿感染病例。

鉴于临床表现与多发性硬化症（MS）高度重叠，且可能出现对抗生素敏感的疾病，建议医生在出现类似MS症状的患者中考虑巴尔通体病的可能性。对于重症患者，可采用数字PCR（dPCR）或组织活检等高级检测方法，以识别可治疗的感染。值得注意的是，有报道称，在针对巴尔通体病进行靶向抗菌治疗后，MRI显示的MS病灶消失，这可能为误诊患者带来转机（Breitschwerdt et al., 2008）。

巴尔通体病检测：标准方法常常失效

巴尔通体病诊断面临的最大挑战之一是标准商业检测方法的敏感性较差。许多患者会出现假阴性结果，并因此被误诊多年。

巴尔通体检测的另一个关键挑战是其极慢的复制速度。与许多在培养基中快速繁殖的常见细菌不同，巴尔通体可能需要长达21天或更长时间才能生长，甚至根本无法生长。这种缓慢的繁殖周期使其几乎无法通过标准的培养诊断方法检测到，这也是PCR和其他分子检测方法成为巴尔通体检测关键手段的原因之一。

为了提高诊断准确率，医生越来越依赖采用先进检测技术的专业实验室。即便如此，没有一种检测方法是完美的，临床判断仍然至关重要。

为什么标准测试经常失败

细菌载量低：巴尔通体在血液中含量极低且间歇性存在，因此难以培养或通过DNA检测发现。

免疫抑制：感染会抑制人体抗体的产生，从而降低血清学检测的可靠性。

组织隐匿：巴尔通体更倾向于寄生于组织而非血液，并且可以

存在于内皮细胞、红细胞和巨噬细胞中

3Bs中的IgM与IgG

免疫球蛋白M (IgM) 和免疫球蛋白G (IgG) 是B细胞在病原体感染后产生的两种抗体。感染初期，IgM是首先释放的抗体。其结构使其能够广泛结合病原体，但特异性较低，从而提供快速的早期防御，表明存在活跃的感染。随着时间的推移，B细胞会发生类别转换，产生特异性更高的IgG，提供更持久的免疫力，并且通常会作为免疫记忆持续存在，表明曾经发生过感染。

然而，对于巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体这三种隐匿性病原体而言，免疫反应并不遵循常规规律。这些细菌往往隐藏在组织中，嵌入生物膜，在某些情况下，甚至会侵入细胞并藏匿其中。由于这种特性，免疫系统可能无法识别或持续检测到这些细菌的存在。因此，IgM 和 IgG 抗体反应可能间歇性出现，随时间波动，或者即使在感染活跃期也检测不到。这意味着，解读这三种病原体的血清学检测结果需要特别注意，例如采用直接 PCR 技术，并且通常需要进行多次检测。单次血清学检测中 IgM 或 IgG 抗体阴性并不能像对其他常见、短暂感染那样排除感染。

3B 中 IgM 和 IgG 的含义

IgM 阳性表明近期存在急性免疫反应，或在某些情况下表明存在持续感染。

IgG 可指示既往感染或对慢性感染的持续免疫反应。IgG水平升高（血清转化，表现为配对血清样本中抗体滴度升高）意味着感染很可能处于/曾经处于活动期。

据 Medscape 和 Mayo Clinic 报道：

IgM 抗体滴度 > 1:16-1:20 提示近期巴尔通体感染，且抗体水平通常在初次感染后 3 个月内持续升高。

IgG > 1:256 提示既往或当前感染；连续检测滴度升高提示持续感染。

为什么 IgM 和 IgG 会出现波动（“反弹”）

与许多感染不同，巴尔通体和其他2B型细菌可能导致免疫反应波动：

细胞内持续存在：巴尔通体属细菌可以藏匿于细胞内（例如红细胞、内皮细胞），从而逃避免疫系统的识别和清除。

再次暴露或再激活：当细菌从细胞内微环境重新出现时，免疫系统可能再次受到刺激，导致即使之前存在IgG，仍会产生新的IgM。

血清学动态：通常情况下（例如，伯氏疏螺旋体病、巴贝虫病），初次感染会产生IgM峰值，随后是IgG峰值。在慢性或复发性感染中，两种抗体的水平波动是常见现象。

这种“反弹”现象在许多急性感染（例如链球菌性咽喉炎）中并不常见，这些感染通常能迅速痊愈。3B 链球菌作为隐匿性病原体，能够持续存在并重新激活免疫记忆，导致抗体水平反复升高，但并不一定意味着发生了新的感染。此外，与其他媒介传播的感染相比，3B 链球菌可诱导产生低水平的 IgM 和 IgG 抗体，这进一步增加了临床解读的复杂性。

巴尔通体菌的行为有何不同

即使症状改善后，IgM 水平通常仍会持续升高长达 3 个月。

即使感染处于潜伏期或已痊愈，IgG抗体滴度也可能持续呈阳性数年。

IgG水平升高，尤其是在出现反复症状的情况下，可能提示存在活动性或复发性菌血症。

为什么这很重要

适用于临床医生和研究人员：

仅依靠单次检测往往不足以得出结论。相反，配对的IgG抗体滴度检测（急性期+恢复期）可以揭示抗体水平的上升或下降。

单独存在IgM即可支持急性感染，但IgM可能持续时间长且不具有特异性。

即使没有IgM，持续或升高的IgG也可能提示慢性感染或复发。

由于在 3B 型感染中 IgM 和 IgG 反应可能受到抑制或不一致，因此准确诊断通常需要进行分子检测，例如 dPCR 或 qPCR，而不仅仅依赖抗体检测。

更有效的诊断方法

数字PCR（dPCR）：这种直接检测方法可以检测

检测出痕量巴尔通体DNA。在几天内多次抽血可以提高检出率。

荧光原位杂交 (FISH)：该技术利用荧光探针直接观察红细胞内的巴尔通体细菌，这是细胞内感染的标志。

特殊抗体检测和蛋白质印迹法：IGeneX 和 Vibrant Wellness 等实验室使用扩展的抗体检测组合，可以检测到其他方法难以发现的免疫反应。

顶级专业实验室（按字母顺序排列）

Armin Labs：提供莱姆病和合并感染检测，包括ELISPOT检测和淋巴细胞转化检测；主要在欧洲使用。

巴尔通体研究领域的领军人物、本书合著者 Ed Breitschwerdt 博士共同创立。提供 qPCR、dPCR 和富集血培养 dPCR 检测服务。

IGeneX：提供莱姆病及合并感染检测，包括蛋白质印迹法、PCR 和 IFA 检测。

TLabs：提供显微镜检查服务。一些医生在初次检测结果为阴性后，可能会选择这家实验室进行二次检测。

Vibrant Wellness：提供蜱传感染检测套餐，包含一系列抗体检测。

临床诊断和假阴性

仅根据临床症状对患者进行治疗，尤其是在出现巴尔通体皮疹（针痕或红色条纹）时。

其他医生可能会建议到其他专科实验室进行二次检测，或尝试不同的治疗方法以确定症状反应。之所以采用这些临床方法，是因为巴尔通体检测存在一些已知的局限性，包括间接和直接检测方法的敏感性均较低、间歇性菌血症以及在有症状的患者中出现假阴性诊断结果。

巴尔通体病的治疗方案

目前尚无针对慢性巴尔通体病的标准化、循证治疗方案。因此，医生们采用分层、个体化的治疗策略，并结合临床经验和新兴研究成果。治疗通常较为复杂，必须根据每位患者的具体情况进行定制。

患者症状、免疫状态以及对各种药物的反应随时间的变化。

临床医生根据临床表现、患者耐受性和长期反应，采用个性化的抗生素、免疫支持、排毒策略、草药疗法和辅助治疗组合。

由于巴尔通体是一种隐匿性病原体，能够藏匿于细胞内，形成保护性生物膜，并抑制免疫反应，因此对于部分慢性感染者而言，现有疗法极难彻底根除。结果，复发十分常见，尤其是在免疫抑制、压力过大或合并其他疾病之后。

许多患者表示，他们必须继续进行间歇性或预防性乳酸治疗，以维持功能并避免症状复发。

迫切需要创新

尽管巴尔通体病给患者造成了巨大的痛苦，但目前尚无快速有效的治疗方法、无金标准检测手段，也缺乏医学认可的治疗方案。因此，迫切需要开展研究，开发能够彻底清除巴尔通体并预防感染患者复发的有效短期疗法，这也进一步凸显了为每位患者制定个性化治疗方案的必要性。

抗生素（不包括）：

亚甲蓝

米诺环素

克拉霉素、阿奇霉素（含强效益生菌）

复方新诺明

利福平（限用6个月）- 利福布汀

氨苯砜

草药疗法：

由于担心长期服用药物会破坏肠道菌群平衡并导致抗生素耐药性，一些患者更倾向于选择草药疗法。由于目前尚无治愈方法，草药疗法对身体的刺激性较小，但通常需要数年持续治疗才能取得持久疗效。有些人对草药疗法的反应更好，而另一些人则使用药物治疗方案后病情恢复更快。疗效取决于具体的感染类型、患者的免疫状况以及对治疗的耐受程度。对于许多患者而言，结合草药、药物和免疫支持疗法的综合治疗方案可能是最佳的康复途径。

新兴疗法或辅助疗法（根据已发表的数据，尚无任何疗法被证实有效）：

静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白，免疫调节剂）

SOT（支持性寡核苷酸疗法，靶向细菌DNA）

红光疗法、冷水浴、桑拿

化疗（据报道，在某些癌症患者中，巴尔通体病可得到缓解）

生物膜克星：

巴尔通体为了保护自身免受免疫系统和抗生素攻击而形成的生物膜，从而帮助根除巴尔通体。

丝氨肽酶：溶解纤维蛋白和黏液层

蚯蚓激酶：一种源自蚯蚓的酶，能更有效地分解生物膜。

大蒜素：一种具有抗菌和破坏生物膜特性的蒜提取物

免疫调节疗法：

用于免疫调节的静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）由数千名献血者的混合血浆制成。尽管该产品是无菌的，不含活病原体，但它含有种类繁多的抗体，反映了献血人群的感染和暴露情况。因此， 静脉注射免疫球蛋白可能含有针对巴尔通体和其他媒介传播病原体的抗体，这些抗体可能在输注后持续存在于受者的血液中数周。在以色列的一项病例系列研究中，Rozenbaum 及其同事（2022）记录了一些患者在接受 静脉注射免疫球蛋白 治疗后数天内出现短暂的汉氏巴尔通体血清阳性，抗体滴度在大约一个月内下降或转阴，这有力地证明了这些抗体是由 静脉注射免疫球蛋白 转移而来，而非由活动性感染产生。

在在线患者社区中，人们报告说，他们尝试了各种疗法来根除巴尔通体病或使其缓解，包括静脉注射免疫球蛋白 (静脉注射免疫球蛋白)、支持性寡核苷酸疗法 (SOT) 和其他替代或辅助疗法，但报告的成功程度各不相同。

仍在肆虐的隐形病原体

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体等隐匿性感染的独特行为对于做出正确诊断至关重要。

这些病原体不遵循标准的感染或免疫反应规则。它们通过隐藏在组织中、形成生物膜或侵入细胞内部来逃避检测，并抑制抗体检测所依赖的免疫标志物。因此，单次检测结果，尤其是在不熟悉这些模式的医生解读时，可能具有危险的误导性。这就是为什么许多家庭最终被误诊、接受错误治疗，并长期忍受症状困扰的原因。

要打破这种恶性循环，必须与传染病或虫媒传染病专家合作，他们了解这些感染在体内的表现，以及在标准甚至专门的检测方法都无法奏效时如何诊断这些感染。

巴尔通体复杂的生物学特性和难以捉摸的行为中抽身出来时，一个事实变得难以忽视：它引起的症状不仅出现在自闭症患者身上，而且在他们的父母身上也出现了类似的症状。

自闭症儿童的父母常常反映自己有焦虑症、强迫症、自身免疫性疾病、偏头痛、肠胃问题或关节过度活动症的病史。这些症状可能在孩子确诊前数年出现，也可能在孩子出生后数年出现。

这种模式引发了一些关键问题：这些症状是随机的吗？是遗传性的吗？还是某种缓慢进展的先天性感染的迹象，这种感染正在悄无声息地代代相传？

我们稍后会回到这些问题，但首先，我们将讨论3B三联征中的最后两种病原体：巴贝虫和伯氏疏螺旋体。像夜惊、日间或夜间盗汗以及极度疲劳这样的症状可能指向其他病原体。只有将这三种病原体的所有线索都摆到桌面上，才能看清全貌。

第十一章

巴贝虫病——无声的氧气窃贼

巴贝虫是一种感染红细胞的微小寄生虫。虽然大多数人会将蜱传疾病与莱姆病联系起来，但巴贝虫病正日益被医生们视为美国医学上最重要且诊断不足的蜱传感染之一。慢性巴贝虫病可导致严重的疲劳、神经精神障碍和免疫功能障碍，这些症状与自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征（儿童急性起病神经精神综合征）/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关（与链球菌感染相关的儿童自身免疫性神经精神疾病）以及自身免疫性疾病的症状重叠。

巴贝虫病长期以来被认为是一种罕见的感染，只对免疫功能低下的人构成危险，但现在在更广泛的患者群体中都检测到了这种感染*。越来越多的证据表明，其中一些病例可能并非由通常检测的微小巴贝虫引起，而是由更复杂、更具免疫逃避能力的巴贝虫（如鹿巴贝虫和迪夫卡斯巴贝虫）引起，后者是北美各地蜱虫中发现的一种。

巴贝斯虫属物种概览

巴贝虫种类超过100种，但目前只有少数几种已知会感染人类。然而，检测手段的局限性和免疫逃逸机制可能掩盖了巴贝虫感染的全貌。

全球物种数量：100多种

已知可感染人类的物种：

o微小巴贝虫（美国最常检测的病原体）

o邓氏巴贝虫（美国西海岸）

o 分歧巴贝斯虫（美国、欧洲）

o 巴贝斯虫（欧洲）

o巴贝斯虫（北美洲和中美洲）

在美国，巴贝虫病主要病因被广泛认为是微小巴贝虫，但蜱虫研究表明，黑腿蜱中巴贝虫更为普遍，并且可能是许多慢性病例中未被充分认识的罪魁祸首（Scott et al, 2021; Hersh et al, 2014）。

巴贝虫并非细菌，而是一种原生动物寄生虫，与疟原虫密切相关。这一点至关重要。由于巴贝虫是细胞内寄生虫，且并非细菌，因此通常用于治疗细菌感染的抗生素对巴贝虫病无效。大多数莱姆病治疗方案对这种原生动物寄生虫也无效。联合使用抗疟疾药物通常是治疗这种病原体的最佳方法。

感染途径：红细胞入侵者

巴贝虫会侵入红细胞，消耗血红蛋白并阻碍氧气输送。这就是为什么巴贝虫病的症状常常让人感觉窒息（呼吸困难）、疲劳或持续感冒的原因之一。在先天性感染病例中，早期症状可能表现为黄疸、发育倒退、严重疲劳和情绪不稳定。

巴贝虫感染中出现了一些症状模式，提示可能存在毛细血管滞留，这与疟疾已知的血管隐匿策略存在相似之处*。在2022年国际莱姆病及相关疾病协会（ILADS）会议上，亨利·林德纳博士描述了一些临床发现，表明某些巴贝虫，包括眼巴贝虫（odocoilei），可能通过将受感染的红细胞粘附在微小血管壁上来逃避检测，这一过程被称为细胞黏附和滞留。这种机制与重症疟疾中的机制类似，可以解释为什么巴贝虫经常逃避常规血液检测，并在慢性病患者体内持续存在数年。

主要部位：红细胞和微血管

损伤机制：D 导致氧气运输和输送至全身细胞受阻，引发慢性、持续性全身炎症。

寄生虫巢穴形成于毛细血管内，尤其是在大脑中。

诱发因素：压力、创伤、怀孕、剧烈运动、过度劳累、合并症、免疫事件（疫苗接种、病毒感染）、月经

向量和传播

巴贝虫属最常见的传播途径是蜱虫叮咬，而且通常与传播伯氏疏螺旋体属的蜱虫是同一种。与莱姆病和微小巴贝虫不同，鹿巴贝虫（B* odocoilei）是通过雌蜱经卵传递给幼蜱的。

蜱虫卵，这意味着即使是最小的蜱虫幼虫也能传播这种病毒，使儿童和宠物尤其容易受到感染。

已确认传输：

o 黑腿蜱（Ixodes scapularis）

o 先天性（人类有报道；动物已证实）

o 输血（有据可查，导致血库要求进行微小巴贝虫筛查）

疑似传播：

o 性传播（尚未证实，但根据病例聚集性推测） o 接触猫、狗、鹿和啮齿动物身上的蜱虫

巴贝虫感染通常发生在感染巴尔通体属和/或伯氏疏螺旋体属的患者中。巴贝虫和伯氏疏螺旋体的混合感染可能源于不同时间被蜱虫叮咬，或者在某些情况下，也可能源于一次叮咬传播多种病原体。如果巴尔通体主要通过猫以及猫狗身上的跳蚤传播，而较少通过蜱虫传播，则可能出现不同的感染情况。多种病原体混合感染往往会使症状显著加重，治疗难度也更大。

B. odocoilei ，使用标准的 PCR 检测可能无法检测到，也可能不会引起皮疹或明显的急性疾病，导致许多人不知道自己曾经被叮咬或感染过。

巴贝西亚的隐秘战术

与其他2B型巴贝虫一样，巴贝虫是一种隐匿性感染，可在红细胞内潜伏至细胞的生命周期结束。虽然它会导致贫血或血小板减少等严重问题，但大多数持续性感染的症状模糊不清，难以确定。医生报告称，眼巴贝虫似乎特别擅长逃避免疫系统的攻击。基于临床观察，他们推测受感染的红细胞可能与纤维蛋白结合，并粘附在微小血管壁上，从而在微小血管深处，尤其是在大脑中，形成“寄生虫巢” 。尽管尚未在同行评审的人体研究中得到证实，但这种隔离过程与严重疟疾和反刍动物巴贝虫感染中观察到的细胞粘附现象相似，这或许可以解释巴贝虫在常规血液检测中难以被发现的原因。

细胞内寄生虫：生活在红细胞内，躲避免疫细胞的攻击。

隔离：寄生虫附着在血管壁上以及彼此之间。

免疫抑制：抑制免疫检测和反应。

复发型：症状时好时坏。

不可预测地，可能是由于受感染的红细胞在微小血管（微毛细血管）内聚集或释放所致。

症状加重的诱因：病毒感染、压力、免疫激活

常见误诊：抑郁症、焦虑症、慢性疲劳综合征、纤维肌痛、注意力缺陷多动障碍

常见症状：儿童和成人

巴贝虫病的症状与多种疾病相似，并且经常随着免疫压力或病情加重而变化。

精神病学和神经病学：

尽管已发表的关于巴贝虫病神经精神影响的研究仍然有限，但病例报告和临床系列研究记录了一些患者出现神经系统并发症、认知功能减退、睡眠障碍、易怒、情绪变化和精神状态改变等症状。这些症状可能类似于抑郁症、焦虑症、慢性疲劳综合征或注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）。误诊很常见。临床医生还经常报告巴贝虫感染患者出现夜惊，这种症状通常会随着治疗而改善，尽管这种关联尚未在对照研究中得到验证。

精神病学和神经病学：

脑雾

疲劳、失眠

极度易怒：可能表现为攻击性、突然的行为爆发、情绪波动或被描述为对抗或反抗的行为。

噩梦或夜惊

生理和系统性：

o 高烧（急性疾病）

o 恶心、呕吐、食欲不振（急性疾病期间）

o 出汗：白天和夜间出汗都很常见，通常汗量很大，而且通常呈周期性发作，伴有发烧、发冷和疲劳，类似于疟疾发作。

疲劳和不适

头痛

胸痛

髋关节疼痛

呼吸急促（“气短”）

o 贫血（由于红细胞破坏）

血小板减少症（血小板计数低）和其他血液异常

运动不耐受

黄疸

这些症状可能从轻微的流感样疾病到严重的、危及生命的疾病不等，尤其对于婴儿、老年人、免疫功能低下者或没有脾脏的人来说更是如此。

自身免疫性疾病与精神疾病的重叠

慢性巴贝虫病，尤其是由巴贝虫（B. odocoilei）引起的巴贝虫病，可直接诱发神经精神症状，或加重其他两种巴贝虫病（2Bs）相关的现有症状。* 虽然它可能不像巴尔通体病那样与自身免疫性疾病密切相关，但它会加剧一些重叠的症状，例如疲劳、脑雾、认知功能障碍和情绪不稳定（Locke et al., 2023; Venigalla et al., 2022; Scott et al., 2021）。这些影响被认为源于感染引起的氧应激、炎症和免疫功能紊乱。

巴贝虫病的儿童通常符合自闭症和儿童急性起病神经精神综合征（2A.NS）/与链球菌感染相关的儿童自身免疫性神经精神疾病（RANDAS）的诊断标准。许多患儿有自身免疫性疾病、疲劳或神经精神疾病的家族史，这表明他们可能存在髓鞘易感性。

它可以模拟的条件：

慢性疲劳综合征

广泛性焦虑症

双相情感障碍

o 体位性心动过速综合征 (体位性直立性心动过速综合征)

纤维肌痛

系统性红斑狼疮（SLE）

巴贝虫感染在神经精神疾病病例中常常被忽视。我所见过的所有具有明显神经精神症状的患者都同时患有巴尔通体病和巴贝虫病。这两种病原体都存在于脑血管中，其中巴贝虫（巴贝虫 odocoilei）会加剧巴尔通体引起的神经炎症。如果先治疗巴贝虫感染，疗效会更好吗？

一博士亨利·林德纳

巴贝虫合并感染：厘清数据

在虫媒传染病领域，最令人困惑的问题之一是巴贝虫病与莱姆病和巴尔通体病同时发生的频率。答案很大程度上取决于你的观察地点和方法*。

人物：

根据 LymeDisease.org 网站 2019 年的 MyLymeData 项目调查了 3000 多名慢性莱姆病患者，结果显示， 32%的患者报告合并感染巴贝虫， 28% 的患者报告合并感染巴尔通体。这些数据在莱姆病患者群体中被广泛引用，反映了一个尚未得到充分研究的重要临床问题。

然而，这些诊断均由患者自述，通常综合多种血液检测结果、多变的症状以及临床判断，尤其是在病程较长或难治性患者中。由于这些患者往往接受过更广泛的检查，且疾病负担可能更重，因此他们的合并感染率可能无法反映莱姆病患者群体的整体情况。

以滴答为单位：

（Ixodes scapularis）的混合感染率呈现出不同的情况。在东北部和中西部的流行地区，1-5%的蜱携带微小巴贝虫（巴贝虫 microti），而20-30%的蜱携带伯氏疏螺旋体（伯氏疏螺旋体 burgdorferi ，莱姆病）。对纽约州和康涅狄格州若蜱的研究报告显示，巴贝虫-莱姆病混合感染率在2%至10%之间，其中一项由Hersh等人（2014）进行的备受推崇的研究发现，相当一部分蜱携带这两种病原体，这一比例远高于随机预期。

这意味着，虽然30%的蜱虫可能携带莱姆病；但只有一小部分（通常不到十分之一）蜱虫也携带巴贝虫病。

理解差异

那么，为什么人类合并感染率似乎比蜱虫感染数据所显示的要高得多呢？

可能有以下几种解释：

累积暴露：人类可能在数月或数年内被多只蜱虫叮咬，即使这些蜱虫本身并未同时感染，也会增加感染两种病原体的几率。

幸存者偏差：症状严重或持续存在的患者更有可能被纳入MyLymeData等调查，并接受合并感染的高级检测。

诊断局限性：巴贝虫可能无法在血液中显影。

急性病例的涂片或在慢性或复发性疾病中由于循环微生物数量少而发现的涂片

血清学交叉反应和假阳性：巴贝虫（巴贝虫 ducnani）血清学检测可能在北美造成了相当大的混乱。广泛的qPCR和dPCR检测并未在落基山脉以东地区发现确诊的巴贝虫感染病例，但美国东部地区仍然使用血清学阳性结果进行诊断*。这些结果可能反映了对其他巴贝虫属（Oxher 巴贝虫）的交叉反应抗体或假阳性结果，这可能导致误诊，并使患者接受不必要的抗原虫药物治疗（Bloch等人，2012）。

不同的诊断标准：莱姆病通过血清学检测进行诊断；理想情况下，巴贝虫病的诊断应基于 PCR、FISH 或血涂片检查，但医生通常不会常规进行这些检查，除非患者出现溶血性贫血（巴贝虫病的典型表现）。

虽然蜱虫的合并感染率不高，但人类的合并感染率，尤其是在慢性、症状严重的莱姆病患者中，似乎要高得多。这表明，巴贝虫的感染率要么比蜱虫研究预测的要高，要么在持续性疾病中发挥的作用比之前认为的更大。

测试挑战

大多数商业实验室仅检测微小巴贝虫，且采用的抗体或PCR检测方法有限。这些检测方法常常漏诊慢性病例。

可通过专业实验室获得更高级的检测方案：

荧光原位杂交（FISH）：检测活性巴贝虫属RNA

B. odocoilei发生交叉反应。

数字PCR检测

注意：患者在治疗初期可能检测结果呈阴性，因为此时免疫系统受到抑制或寄生虫被隔离。阳性结果可能仅在治疗反应或赫氏反应期间出现，赫氏反应是指在治疗过程中病原体被杀死时，由于炎症反应引起的症状暂时加重。

巴尔通体病的实验室也提供所有 3B 的检测：Galaxy Diagnostics、IGeneX、TLabs 和 Vibrant Wellness。

治疗方案

巴贝虫病极难治疗，尤其是当病灶局限时。通常需要联合使用抗疟药、溶栓药，并进行数月至数年的治疗（Vannier 和 Krause，2012）。

常用抗菌方案：

阿托伐醌（美普隆或马拉隆）：已有文献记载，对阿托伐醌，尤其是单独使用时，会产生耐药性。

阿奇霉素（常与阿托伐醌联合使用）：联合疗法中也观察到了对阿奇霉素的耐药性。

克林霉素+奎宁：虽然疗效显著，但这种组合疗法副作用发生率较高。

他非诺喹（在某些慢性病例中可能非常有效；半衰期长）：正在成为治疗耐药性巴贝虫病的一种很有前景的选择，尤其是在与阿托伐醌联合使用时。

青蒿琥酯或青蒿素（植物性抗炎药）

利福布汀（可能有助于同时治疗巴贝虫病和巴尔通体病）

医生通常会联合使用多种药物来清除感染、避免产生耐药性并减少复发。这些药物可能副作用较大，治疗往往需要多个疗程。

溶栓剂（用于隔离）：

巴贝虫病治疗的潜在辅助手段，尽管这方面还没有进行系统的研究。

蚓激酶

纳豆激酶

这些酶有助于分解巴贝虫藏身的纤维蛋白凝块，使抗菌药物能够到达被隔离的寄生虫，但可能引起强烈的赫氏反应和溶血*

辅助疗法：

谷胱甘肽、粘合剂和桑拿排毒

肾上腺和线粒体支持

免疫调节（例如，在特定情况下使用静脉注射免疫球蛋白或激光解吸免疫球蛋白）

对于所有 3Be 患者，一些患者选择自然疗法而不是长期服用抗生素，以避免可能对肠道微生物群造成损害，尤其是在治疗儿童时。

治疗方案必须个体化。有些患者如果过早停止治疗，病情会复发。而另一些患者则可能出现免疫反应过度，危及生命。

注意：由于耐药性的出现，咨询一位接受过专门训练、有治疗巴贝虫病（作为多微生物感染的一部分）经验的医生，以确定最有效的治疗方案至关重要。

结论：氧星版本

作为病原体，巴贝虫属可能是“三B”中最不为人知的，但对某些家庭来说，这些寄生虫却可能最具破坏性。巴贝虫是一种隐匿的寄生虫，它会劫持氧气，藏匿于毛细血管中，并伪装成创伤或精神疾病。由于它寄生于红细胞内，并可能在大脑中积聚，因此其症状常常被误认为是心理或情绪障碍。

巴贝虫会劫持红细胞，干扰全身组织细胞的氧气输送，从而导致疲劳或出现类似多种精神疾病的症状。即使治疗不彻底，一些患者也能取得显著的康复效果*。

接下来，我们将讨论这三者中的最后一个成员——伯氏疏螺旋体。它或许是这三种病原体中最广为人知的，但人们对它的了解仍然非常有限。只有全面了解巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体这三种病原体，我们才能开始理清思路，重新审视我们对自闭症、慢性疾病和家庭健康的认知。

第十二章

莱姆病：名不副实？

莱姆病于20世纪70年代在康涅狄格州莱姆镇的一项调查中首次进入医学文献。当时，一群儿童突发炎症性关节炎，最常累及膝关节。包括艾伦·斯蒂尔医生在内的医生们开展的研究，最终发现了一种新的临床疾病，后来证实是由一种螺旋状细菌引起的，这种细菌由硬蜱（蜱虫）携带。 1981年，威利·伯格多弗医生鉴定出伯氏疏螺旋体，从而确定了莱姆病的细菌病因。这段历史非常重要，因为莱姆病最早的特征是游走性或突发性关节炎，通常累及膝关节，而不是人们通常讨论的皮疹。

伯氏疏螺旋体是“3B”疾病中最广为人知且诊断最广泛的病原体，然而莱姆病或许是这3B疾病中最容易被误解，甚至最具争议的疾病。伯氏疏螺旋体是美国最常见的蜱传感染。这种对急性莱姆病的狭隘认知限制了我们目前对该疾病的理解。多种蜱虫和虱子传播的疏螺旋体可感染人类，引起慢性回归热等疾病。疏螺旋体感染在动物和人类患者中均有发生。慢性疏螺旋体病可能解释一系列持续且令人衰弱的症状，这些症状通常被误诊为心身疾病、神经精神疾病或自身免疫性疾病。

虽然急性莱姆病已被医学界广泛接受，但慢性莱姆病仍存在争议。美国疾病控制与预防中心（CDC）正式承认，症状可能在治疗后持续存在，并创造了“治疗后莱姆病综合征”（PTLDS）一词来描述这种现象。然而，这种术语存在缺陷。PTLDS仅根据治疗后症状的持续存在来定义疾病，暗示感染已被清除，但并未提供证据。由莫妮卡·恩伯斯博士及其同事领导的大量研究表明，莱姆病的慢性形式可能与治疗后症状的持续存在有关。

在非人灵长类动物模型中，伯氏疏螺旋体能够耐受抗生素治疗。其他研究人员在对小鼠和犬类进行受控实验室研究时，也得出了类似的结论。Embers等人证实，伯氏疏螺旋体能够在组织中持续存在，从螺旋状细菌转变为更难检测的形式，并在接受标准治疗方案后继续引发免疫功能障碍。这些发现，以及Cabello（2022）等其他研究人员的支持性工作，挑战了持续症状仅反映感染后损伤的假设，并支持持续隐匿性感染的可能性（Embers等人，2012；Cabello等人，2022）。

“治疗后莱姆病综合征”不仅名称不准确，而且反映了研究界对未知疾病的命名，而非致力于探究先前被诊断为急性莱姆病患者的慢性病病因。该术语由美国疾病控制与预防中心 (CDC) 和美国传染病学会 (美国感染病学会) 于近二十年前提出，旨在描述莱姆病治疗后持续存在的症状。然而，二十年来，研究人员始终未能解答一个最基本的问题：感染是否仍然活跃？或者，是否是其他常见的合并感染，例如巴贝虫病或巴尔通体病，导致了这些症状？在最初感染伯氏疏螺旋体后，还有哪些因素或感染会导致持续性疾病？未能解答这些问题以及其他相关问题，体现了当前医学认知的严重局限性。由于回避了确定病因的艰巨工作，CDC 可能错过了更广泛流行病的爆发。在科学迎头赶上之前，患者家庭仍将深陷困境，被忽视、得不到治疗，被迫苦苦寻找本应在多年前就已找到的答案。

需要再次强调的是，高达50%的高症状莱姆病病例可能涉及两种或两种以上的合并感染，例如巴尔通体病或巴贝虫病。这意味着：

当怀疑莱姆病时，必须诊断和治疗所有潜在的合并感染，而不仅仅是伯氏疏螺旋体感染。

如果症状在治疗后持续存在或复发，则可能是由于其他感染或其他非传染性疾病，这些疾病要么未被诊断出来，要么未得到充分治疗。

如果未能识别并处理所有存在的感染，患者往往会留下挥之不去的、有时甚至是严重的症状，被误诊为自身免疫性疾病或神经精神疾病，或者被告知他们的疾病是心身疾病。这凸显了拓宽诊断视野、改进诊断检测方法以及制定更全面的治疗方案的必要性。

伯氏疏螺旋体种类概览

有数十种伯氏疏螺旋体，但只有部分会引起人类莱姆病。其他一些伯氏疏螺旋体，例如回归热病原体，也具有致病性，但常常被误诊。

物种数量：50多种已知物种

感染人类的物种：

o伯氏疏螺旋体（美国和欧洲）

o 伯氏疏螺旋体（欧洲和亚洲） o伯氏疏螺旋体（回归热群，发现于北美和欧亚大陆）

o伯氏疏螺旋体（蜱传回归热，美国西部） o伯氏疏螺旋体（蜱传回归热，美国东部）

临床实践中最常见的物种：

o伯氏疏螺旋体 sensu stricto - 与关节疼痛、神经系统症状、疲劳和免疫功能障碍有关。

感染路径：变形大师

伯氏疏螺旋体是一种螺旋体，呈螺旋状，能够钻入并穿过组织、神经甚至大脑。它不局限于血液，可以扩散到全身，侵入关节、心脏和中枢神经系统。它的行为与梅毒螺旋体（引起梅毒的螺旋体）极为相似，梅毒是另一种以神经精神系统严重并发症著称的感染，若不及时治疗，后果不堪设想。伯氏疏螺旋体可能与梅毒类似，可通过先天性传播，并可在体内潜伏多年后重新激活，随着年龄增长逐渐导致神经系统和神经精神系统恶化。梅毒的历史轨迹——最初的否认、对其全部影响的认识不足，以及最终的科学认知——或许能为我们今天如何看待伯氏疏螺旋体病和3B类感染提供重要的借鉴意义。

类型：

o 螺旋体形式（活跃、能动）

o 囊肿或球形（休眠，对抗生素有耐药性） o 生物膜形式（与其他病原体聚集在保护膜内）

常见感染部位：

神经系统（中枢和周围）

关节和结缔组织

皮肤、眼睛和心脏

先天性病例可能表现为发育迟缓、感觉障碍或免疫功能障碍，容易被误诊为自闭症或RANS。

向量和传播

伯氏疏螺旋体主要通过硬蜱（鹿蜱）传播，但其他传播媒介正在调查中。

已确认的传播途径：

蜱虫叮咬（黑腿蜱或鹿蜱）

o 先天性传播（疑似人类；已在动物中证实）

o 输血（目前血库不进行筛查）

可能的传播途径：

性传播（已研究但尚未证实）

母乳喂养和器官移植（潜在风险，但尚未证实）

虽然早期研究表明伯氏疏螺旋体（伯氏疏螺旋体 burgdorferi）的传播通常需要蜱虫附着24-48小时，但新的证据表明，在某些情况下，例如蜱虫携带高细菌载量或之前已吸血时，传播速度会快得多。实验室模型已证实，传播可在12-16小时内发生，而对于已吸血的蜱虫，一旦重新附着，传播可能只需几分钟。(Piesman et al, 1987; Diuk-Wasser et al., 2016; Eisen and Eisen, 2018)

虽然本章重点讨论伯氏疏螺旋体，但必须了解硬蜱携带的病原体种类繁多*。研究已在美国和欧洲发现的蜱虫中鉴定出至少15种传染性病原体。这些病原体中的一种或多种可以通过单个蜱虫传播，也可以通过多只蜱虫的感染传播，或者通过反复接触蜱虫进行连续传播，从而可能导致儿童和成人发生复杂的混合感染。蜱虫体内存在多种病原体有助于解释为什么症状可能严重、持续、间歇性发作或出现非典型临床表现。

已记录在硬蜱属蜱虫中的病原体：

严格意义上的伯氏疏螺旋体

蜱传回归热（TBRF）伯氏疏螺旋体，包括宫本伯氏疏螺旋体

微小巴贝虫及其相关巴贝虫属

无形体属嗜细胞

鼠埃里希氏体

汉氏巴尔通体及相关巴尔通体属物种

立克次体属，包括瑞士立克次体

支原体，包括嗜血支原体属

波瓦桑病毒

鹿蜱病毒，波瓦桑病毒谱系

欧洲蜱传脑炎病毒

心脏地带病毒

波旁病毒

产生α-半乳糖并引发α-半乳糖综合征的微生物

通过分子调查发现了多种新型或新出现的生物体

对硬蜱的监测表明，相当一部分硬蜱携带两种或两种以上人类病原体，而非单一病原体。例如，一项针对美国东北部、中大西洋地区和中西部北部超过13000只蜱的大型研究发现， 7%的若虫感染了两种或两种以上病原体，并且有记录显示，单个蜱携带多达四种病原体（Diuk-Wasser等人，2016）。这些发现强化了这样一种观点：一次蜱叮咬可能将多种微生物“群落”传递给人类宿主，从而增加出现严重、持续性或非典型症状的可能性。

这些发现进一步表明，许多被诊断为莱姆病的患者实际上可能同时感染了多种病原体，而这些病原体均来自同一蜱虫叮咬。这种更广泛的病原体载量可能导致成人和儿童的病情更加复杂、严重和慢性化，尤其是在感染初期未被识别的情况下。

博雷利亚尔隐秘战术

伯氏疏螺旋体是3B病原体中最具变形能力的。它可以改变形态来逃避免疫系统和抗生素的使用，在生物膜中持续存在，并抑制抗体产生，从而导致血清学检测结果出现假阴性。

免疫逃避：

o 改变表面蛋白以“躲避”免疫系统 o 进入大脑和关节等免疫豁免部位 o 抑制免疫信号传导，延缓检测

测试挑战：

标准的两步检测方法（先进行酶联免疫吸附试验，再进行蛋白质印迹试验）可能会漏诊相当一部分伯氏疏螺旋体感染病例，尤其是在疾病早期或慢性期。

假阴性结果很常见，尤其是在慢性病例中。

♦持久化机制：

巴尔通体和巴贝虫的生物膜形成

o 处于休眠状态并对抗生素产生耐药性的囊肿形式

常见症状：儿童和成人

莱姆病症状与自身免疫性疾病、神经系统疾病和神经精神疾病的症状高度重叠。其症状常呈波动性，这可能导致误诊和慢性病患者管理不善。

• 神经精神科和神经科：

脑雾、记忆力减退、认知能力下降

沮丧

睡眠问题

•生理和系统性：

疲劳

关节疼痛

其他疼痛

神经病变（贝尔氏麻痹症）

莱姆心肌炎

头痛

皮疹（早期莱姆病）：美国疾病控制与预防中心（CDC）认为游走性红斑（EM）是早期莱姆病的关键临床特征。然而，并非所有患者都会出现EM。研究和临床经验表明，相当一部分患者，尤其是那些出现播散性感染、肤色较深或非典型症状的患者，并不记得或观察到皮疹。因此，尽管CDC将EM视为重要的诊断体征，但临床医生仍应意识到，即使没有皮疹，莱姆病仍然可能存在。

颈部疼痛（莱姆病早期）

过去三十年的研究记录了莱姆病患者出现的各种神经系统和神经精神症状，包括焦虑、恐慌、易怒、侵入性思维、情绪不稳定、抑郁、认知功能减退、记忆力减退、睡眠障碍和感觉过敏。一些临床队列研究和病例系列描述了类似精神疾病的临床表现，包括强迫行为、注意力缺陷、人格解体，以及罕见的幻觉或精神病性特征（Fallon 和 Nields，1994；Fallon 等，1998；Tager 等，2001；Halperin，2015）。这些发现使人们普遍认为伯氏疏螺旋体本身会导致这些症状。然而，许多被引用最多的研究并未检测是否存在巴尔通体或巴贝虫等合并感染。这是一个关键的局限性，因为目前已知这两种病原体都会引起相似甚至可能更严重的神经精神症状。因此，文献中可能将一些症状归因于伯氏疏螺旋体，而这些症状实际上可能反映了未被识别的合并感染，尤其是巴尔通体病。巴尔通体病与成人和儿童的愤怒、行为失调、焦虑、强迫症样症状、感觉障碍和认知能力下降密切相关。这些研究空白为更广泛的问题埋下了伏笔，而这个问题远不止于神经精神症状。

2019 年 Breitschwerdt 和 Greenberg 进行的一项研究凸显了这个问题。他们发现，巴尔通体感染本身即可引起严重的神经精神症状，包括焦虑、愤怒、认知障碍和强迫行为。然而，这个问题远不止于神经精神症状。巴尔通体和巴贝虫还能引起许多长期以来被认为是伯氏疏螺旋体引起的全身性、神经性、肌肉骨骼性、自主神经性和胃肠道症状。由于大多数早期的莱姆病研究并未检测巴尔通体或巴贝虫，因此已发表的许多症状可能反映的是未被识别的合并感染，而非伯氏疏螺旋体单独感染。在研究纳入对所有三种病原体的全面检测之前，我们仍然无法确定哪些症状是由伯氏疏螺旋体本身引起的，哪些是由合并感染引起的。

蜱传回归热：一个被忽视的线索

并非所有伯氏疏螺旋体感染的表现都相同。事实上，有一类被称为蜱传复发热（TBRF）的疾病，其临床表现与传统的莱姆病截然不同。TBRF最显著的特征之一是其标志性的高烧波动模式，通常以三到七天为一个周期。这些复发性发热可能会消失数天甚至一周，然后再次出现，有时甚至会反复发作。对于出现神经精神症状和不明原因发热周期的儿童的家长来说，这是一个重要的线索，可能指向复发性伯氏疏螺旋体感染。

蜱传复发性疾病（TBRF）主要分布于美国西部和西南部，包括加利福尼亚州、科罗拉多州、华盛顿州、德克萨斯州和亚利桑那州等州。病例通常与简陋的小屋、鼠患严重的住所或啮齿动物活动频繁的地区有关。美国的大多数病例是由软体蜱传播的，这些蜱在夜间吸血，很少被发现。相比之下，另一种类似的复发性伯氏疏螺旋体——宫本伯氏疏螺旋体（伯氏疏螺旋体 miyamotoi）——也会引起发热和神经系统症状，它是由传播伯氏疏螺旋体（伯氏疏螺旋体 burgdorferi）的同一种硬体蜱（Ixodes）传播的，并且已在东北部、中西部和西海岸被发现。这些不太常见的伯氏疏螺旋体在标准的莱姆病检测中可能被漏诊，但这些细菌也会对神经系统造成严重损害，改变免疫功能，并诱发异常行为，尤其是在易感儿童中。

自身免疫性疾病与精神疾病的重叠

莱姆病（通常与巴尔通体病和巴贝虫病同时发生）可模拟或引发多种慢性疾病。

类风湿性关节炎（RA）

多发性硬化症（MS）

纤维肌痛

系统性红斑狼疮（SLE）

慢性疲劳综合征

患者在接受免疫抑制治疗后，病情仍可能反复出现，无法得到缓解，这种情况在患有自身免疫性疾病的成年人中很常见。

治疗方案

由于伯氏疏螺旋体能够改变形态、藏匿于生物膜中并引发免疫功能障碍，因此治疗必须采取多层次、持续的策略。常用抗生素方案（并非完整列表）：

多西环素（初始治疗）

头孢呋辛或阿莫西林（早期感染）

阿奇霉素+甲硝唑（用于囊肿型）

双硫仑（在治疗顽固性感染方面显示出疗效）

静脉注射抗生素（用于治疗神经系统莱姆病）

许多患者会轮流使用不同的抗生素组合，其中通常还会使用生物膜破坏剂。

生物膜与免疫支持：

丝氨酸肽酶、蚓激酶（生物膜破坏剂）

谷胱甘肽、结合剂和护肝剂

线粒体支持（CoQi 0、NAD+）

抗炎饮食（低组胺、低草酸盐）

对于所有 3B患者来说，一些患者选择自然疗法而不是长期服用抗生素，以避免可能对肠道微生物群造成损害，这在治疗儿童时可能尤为重要。

阴影感染

伯氏疏螺旋体是“3B”中最广为人知的病原体，当患者出现复杂的多系统症状时，通常被认为是根本原因。然而，当巴尔通体和巴贝虫也作为合并感染出现时（这种情况可能发生在高达50%的莱姆病患者中），症状往往更严重，更具神经精神症状，且更难治疗。在这些情况下，伯氏疏螺旋体病可能会分散医生的注意力，使其无法识别患者疾病的其他致病因素。

因此，医生不应止步于莱姆病的诊断，尤其是在症状持续存在的患者中。全面、高灵敏度的检查对于评估全部感染负荷和指导有效治疗至关重要。如果只关注伯氏疏螺旋体而忽略巴尔通体或巴贝虫，可能会导致严重的衰弱症状得不到解决。同样的道理也适用于产科。所有孕妇都应接受先进的检测筛查，这些检测通常由专业实验室提供，以便在感染扩散给胎儿之前识别出可能的感染。如果母亲的检测结果呈阳性，且感染了一种或多种病原体，包括理查德·霍洛维茨医生在内的医生会提供具体的指导方针，以降低妊娠期间先天性传播的风险。遵循这些方案不仅有助于预防自闭症，还有助于预防下一代出现一系列其他神经发育和自身免疫性疾病。

美国疾病控制与预防中心（CDC）应将媒介传播病原体的产前筛查纳入筛查要求。有关这些感染如何影响妊娠和母婴健康的更多信息，请参阅第16章：不孕不育和流产。

现有的莱姆病文献大多是在缺乏现代工具，且未同时进行巴尔通体或巴贝虫的系统性检测的情况下撰写的。因此，莱姆病症状的证据基础需要前瞻性地重新评估。未来的研究必须将伯氏疏螺旋体与其他两种病原体（巴尔通体和巴贝虫）一起进行研究，分别单独和联合检测每种感染，并采用先进的血清学和分子诊断技术。只有这样，研究人员才能明确哪些症状是由伯氏疏螺旋体单独感染引起的，哪些症状是由合并感染引起的，以及在多种微生物混合感染的情况下，哪些治疗方法最为有效。这种综合方法对于全面了解这些感染的影响以及改善患者及其家属的护理至关重要。

小儿急性发作性神经精神综合征会导致退行性自闭症吗？

以下故事由 Shelly K. 提供，讲述了受自闭症影响的家庭的真实经历。

我记得女儿艾玛十四岁的时候。她有亲密的朋友，有初恋男友，成绩优异*，英语是她最喜欢的科目*。她热爱艺术，而且很有艺术天赋。她正成长为一个美丽、外向、成功的少女。然后，一切都变了。

那年，她按时参加年度体检，接种了百白破疫苗，这是常规疫苗接种计划的一部分。这次体检一切如常。然而，接下来的几周却截然不同。她的学业开始下滑，不再与朋友见面，甚至躲进了学校的洗手间。她突然对细菌产生了强烈的恐惧，以至于只要身边有人，她就会捂住嘴巴。她说话断断续续，发出奇怪的声音，反复重复一些简短的短语。她的手指在空中无意识地挥动着，仿佛在弹奏一架想象中的钢琴。几周前还活泼好动的孩子，如今却变成了我们完全认不出来的样子。

她幼年时期几乎没有任何征兆。我怀她很不容易，所以当她终于出生时，我和丈夫对她宠爱有加。她走路比较晚，也许是因为我们抱她太多了。一岁那年，她误食了一口花生酱果冻三明治，结果引发了过敏性休克，被诊断出严重的花生过敏。这让我们非常害怕。在那之后，我们确保肾上腺素笔始终放在触手可及的地方。艾玛患有湿疹，时好时坏。幼儿园接种疫苗后，艾玛出现了一年的抽动症，后来逐渐消失。艾玛活泼好动，聪明伶俐，像很多孩子一样精力充沛。一切都预示着她即将崩溃。

艾玛的症状非常严重，我们惊恐万分，不知所措。我们首先去了凯撒医疗中心，医生建议我们带她去做退行性自闭症的评估。这让我们震惊不已。一个原本健康快乐、茁壮成长的十四岁女孩，怎么会突然需要接受自闭症评估呢？我们心急如焚，只想让我们的宝贝女儿恢复正常。

神经精神科医生花了几个小时与她沟通，最终得出结论，她的行为可能符合自闭症的特征，但由于她的年龄，诊断并不准确。她认为我们的女儿患有脑病（脑部炎症），并建议我们带她去教学医院。之后，我们又去看了一位风湿病科医生。风湿病科医生也无法解释病情恶化的速度和程度。此时，没有人提到过儿童急性起病神经精神综合征（小儿急性发作性神经精神综合征）。

在我们四处寻找能够帮助她的医生期间，艾玛的各项功能持续恶化。她经常长时间一句话也不说。她无法适应学校生活，所以我只能让她在家上学。有时她会用手势回应我们，或者低声说几个词，但其他时候她都保持沉默。

接下来，我们被转诊到图森的儿童感染后自身免疫性脑病（CPAE）诊所。那时，艾玛几乎卧床不起，我们只能用勺子喂她。她吃得很少，体重骤降至90磅。甚至有些时候，她喝水都需要人帮忙。她严重的体重下降让我们非常害怕，我们担心会失去她。这种情况一直持续到2017年。治疗情绪和睡眠的药物只能暂时缓解症状。

艾玛在CRAE的临床医生建议她接受静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）和激素治疗。但正如这种疾病的常见情况一样，尽管确诊为自身免疫性脑病，保险公司仍然拒绝支付静脉注射免疫球蛋白费用* 。为了找到能够帮助重病女儿的方法，我母亲借给我们13000美元，用于购买单次静脉注射免疫球蛋白注射。我们接受了一次输注和激素治疗。几天之内，艾玛的病情就有了显著改善。她开始能说一些话，也能独立行走了。她又能自己吃饭了。第一次静脉注射免疫球蛋白输注后，她的病情就接近恢复到基线水平。这些改善简直就像一个奇迹。

艾玛知道静脉注射免疫球蛋白后她的感觉好多了。每当她感觉病情再次恶化时，她就会要求再输一次。那时她十七岁，已经因为这种神秘的疾病失去了三年的光阴，一位医生将其描述为晚期退行性自闭症。

幸好，我们的神经科医生通过记录我女儿病情显著好转的情况，对保险公司的拒赔决定提出了上诉，并最终获得了静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）治疗。

后续治疗方案均已获批，包括报销第一次输液费用。我很庆幸能够偿还母亲的贷款。

有一天，我和一位朋友谈起我女儿的可怕病情，我的朋友描述了一种我从未听说过的疾病，叫做儿童急性起病神经精神综合征（小儿急性发作性神经精神综合征），患儿在感染链球菌等疾病后可能会突然出现精神症状，并建议进行小儿急性发作性神经精神综合征、莱姆病和相关感染（巴尔通体病和巴贝虫病）的专门检测。

2017年，在朋友的建议下，我们找了一位专治RANS和虫媒传染病（三B）的医生。IGeneX检测结果显示，我女儿巴尔通体、巴贝虫、蜱传回归热（TBRF）和支原体呈阳性。莱姆病（伯氏疏螺旋体）检测最初呈阴性，但在开始治疗后转为阳性。支原体检测阳性确诊了RANS。得知女儿三B感染呈阳性，我感到非常惊讶。除了朋友的描述，我对三B感染一无所知。

晚上，我加入了家长群，尽可能多地学习相关知识，并与其他家长交流心得。我一开始并不接受虫媒传染病的说法，也不明白女儿感染“三联症”（B、B、C）的意义。但随着时间的推移，通过与其他家长的多次交流，我们发现这种模式确实存在。通过Facebook群组的讨论，我们开始意识到“三联症”的隐蔽性和危害性。那时我们才意识到，必须积极治疗这些感染，因为它们似乎才是导致艾玛出现严重症状的真正根本原因。

除了每月一次的静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）治疗外，她还开始接受3Bs*疗法，包括抗生素、抗疟药、抗病毒药物和草药。我们严格按照计划进行，设置闹钟，并记录病情的细微改善。

随着时间的推移，我们发现一些小病小痛就可能使之前的努力付诸东流。肠胃炎、普通感冒，甚至酵母菌感染都可能导致病情再次恶化。复发给我们上了一条铁律。

在此期间，她也接受了所有可用的小儿急性发作性神经精神综合征标准治疗，包括血浆置换。她的病情时好时坏，时而稳定，时而恶化。最长的缓解期持续了近一年，那是2019年。她的生活似乎开始恢复正常*，甚至重拾了她挚爱的素描。然而，之后她又患上了另一种疾病，病情再次恶化。自那以后，我们再也没有完全康复。

多年来，我女儿的诊断结果不断累积：肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）、巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病、蜱传复发性风湿热（TBRF）、自身免疫性脑炎（AE）、小儿急性发作性神经精神综合征、选择性缄默症、精神病性障碍、严重焦虑症、阵发性痉挛和癫痫。这些诊断结果令人眼花缭乱，严重影响了她的生活。

如今她依然身患疾病，行动不便，但比病情最严重的时期好多了。她的情绪更加稳定，疼痛也更容易控制，头痛的次数也减少了。类似自闭症的症状有所缓解，虽然没有完全消失，但足以让我们认出她就是我们认识的那个女孩。她能自己说话、穿衣、洗澡和吃饭。她能听懂简单的指令。她会和我一起散步。为了更好地融入社交，她参加了一个特殊需求小组。由于疾病缠身，她无法工作。她更喜欢通过短信来沟通她每天需要的帮助。虽然她不再是我们曾经认识的那个活泼好动的少女，但她依然在这里。

以我现在的认知，3B慢性疾病的迹象一直都存在于我们家族中。她的父亲有注意力缺陷、暴躁易怒（我们现在认为这与巴尔通体病有关）、严重的焦虑、抑郁和肠易激综合征（IBS）*。我的婆婆也出现了类似的症状。她有强迫症（强迫症）症状和其他神经精神疾病。我相信感染和免疫功能障碍在我们家族中是遗传的。3B症状不仅出现在老一辈人身上，也出现在另一个孩子身上。我的二女儿患有严重的焦虑和强迫症（强迫症）。值得庆幸的是，我们的小女儿没有严重的症状，我们祈祷她能一直保持健康。多年来，我们一直把这些问题当作独立的疾病来对待，现在我们才明白，这些神经精神疾病和自身免疫性疾病可能都存在关联。

回首往事，我们努力弄明白女儿是如何离世的，以及我们为了寻求有效的治疗付出了多少努力。我们浪费了不少时间，因为有些医疗机构没有考虑到感染和免疫因素，或者根本无法评估这些因素。如果可以重来，我会直接去找一位在儿童媒介传播感染和感染性神经炎症方面经验丰富的临床医生。

对于刚刚踏上这条路的父母来说，请坚持下去，不要放弃。无论年龄多大，孩子都不会无缘无故地从健康状态突然出现严重的神经系统崩溃。要多问问题，做好记录，并寻求转诊。即使前路曲折蜿蜒，也总有一条路可走。沿着这条路走下去，找到那个你明知被困在内心深处、渴望挣脱束缚的孩子。

小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 和自闭症
属于同一谱系吗？

关于家长引言的说明：本书第二部分和第三部分中引用的家长心声，均来自网络互助小组的真实讨论和个人访谈。为保护隐私，部分姓名和个人信息已作更改。在某些情况下，引言并非出自某位家长，而是综合反映了共同的主题和经历。

病房里气氛紧张得令人窒息。杰西坐在床上，双臂交叉抱在胸前，双眼燃烧着怒火。

“我不属于这里！我没疯！带我回家！”她尖叫着，声音因为连日来的喊叫而嘶哑。

她母亲站在门口，双手绞在一起。 “几周前她还好好的，”她轻声告诉医生，“风趣、聪明、善于交际。她刚上高中。然后……就像有人按了开关一样？”

她停顿了一下，试图理解这句话的意思。

“她停止进食，三周瘦了十磅。她不跟朋友说话，还对我大吼大叫。昨晚她把卧室砸得稀巴烂，不停地洗手。我都认不出她了。”

医生缓缓点头，一边做着笔记，然后抬起头来。

她最近得过链球菌性咽喉炎吗？

母亲眨了眨眼。“什么？

“链球菌感染，”医生再次温和地说，“她是在这一切开始之前得的吗？”

当一次日常感染改变一切

上世纪90年代末，儿童精神科医生苏珊·斯韦多博士有了一个惊人的发现。她的一些患有强迫症的年轻患者在链球菌性咽喉炎痊愈后的几天内，突然出现了剧烈的神经精神症状，包括愤怒、拒食、严重焦虑或运动性抽动。这些患者此前均无神经精神疾病史。

这促使人们命名了一种新的疾病：小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关（与链球菌感染相关的儿童自身免疫性神经精神疾病）。该疾病的假说是，在易感儿童中，对链球菌的免疫反应失调，攻击大脑，尤其是控制情绪、行为和运动的基底神经节。

随着病例增多，医生们开始发现其他感染，例如EB病毒、流感、肺炎支原体感染以及最近的COVID-19感染后也会出现类似的症状。这些更广泛的病例被归类为小儿急性发作性神经精神综合征（儿童急性起病神经精神综合征）。这两种疾病都涉及由免疫系统触发的突发性脑功能紊乱，并且都挑战了人们长期以来对儿童神经精神疾病起源的认知。

根据小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关网络基于约700个家庭的数据，小儿急性发作性神经精神综合征/RANDAS可能影响美国每200名儿童中就有1名。症状平均出现年龄为4至10岁，其中49%的患者最初表现为强迫症， 81%的患者出现抽动症状。在对100个家庭进行的后续调查中，高达40%的家庭报告至少有一位父母或祖父母患有自身免疫性疾病，这凸显了这些家庭中存在强烈的免疫关联模式。这项由家长主导的研究强调了认真对待这些疾病的必要性，尽管目前针对这些疾病的流行病学监测仍然有限。

当免疫系统启动时

RANS 和 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 被认为源于分子模拟，即免疫系统产生抗体对抗感染，但这些抗体与神经组织（尤其是基底神经节）发生交叉反应。其结果是突然发作的强迫症、焦虑症、抽动症、情绪波动、退行性行为以及其他一系列症状。

这些是伴有精神症状的生物学疾病，而非原发性心理障碍。它们是神经免疫疾病，是脑部炎症的结果，在某些情况下，还伴有自身免疫功能紊乱。

改变诊断标准

尽管小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关最初是根据症状的突然发作来定义的，但随着时间的推移，临床医生观察到，症状逐渐加重的儿童也符合小儿急性发作性神经精神综合征或小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的诊断标准，并且对治疗有反应。

抗菌治疗。因此，诊断指南也随之扩展（Chang et al, 2015）。

目前，RA.NS 的诊断通常以临床表现为主，辅以抗体滴度检测和感染或自身免疫性脑损伤标志物检测。值得注意的是，许多 RA.NS 患儿虽然没有明显的全身性疾病症状，但其感染滴度却很高，这凸显了感染的隐匿性和潜在的免疫功能障碍是关键因素。

注：为简便起见，下文中小儿急性发作性神经精神综合征将同时指小儿急性发作性神经精神综合征和小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关。抗体滴度升高反映的是免疫失调，而非活动性感染。

临床医生在评估患有渐进性或急性起病的小儿急性发作性神经精神综合征（儿童神经精神症状）的儿童时，经常会遇到针对包括链球菌、流感病毒或COVID-19等感染后出现的抗体滴度持续升高的情况，即使没有临床证据表明存在活动性感染。这些抗体滴度升高的情况也常见于感染后，例如链球菌、肺炎支原体、EB病毒、人疱疹病毒、流感病毒或SARS-CoV-2 。在某些情况下，甚至没有明确的证据表明该儿童曾感染过相关病原体。这些实验室检查结果可能会令人困惑，尤其是在急性感染后出现严重的神经精神症状时，并可能导致临床医生误认为这些感染性结果直接导致了患者的神经精神和全身症状。

当一种或多种抗体检测结果呈阳性时，临床医生可能会得出结论：检测到的每种病原体都在积极地导致疾病。然而，仔细分析后，这种模式引出了一个重要问题。从生物学角度来看，如此多种多样的病原体，各自具有不同的结构和免疫相互作用，不太可能以相同的方式引发大脑炎症并产生完全相同的症状。一个更为简洁的解释是，这些感染本身并非神经精神症状的主要原因，而是作为免疫应激源或触发因素发挥作用。这些病原体并非直接导致疾病，而是可能启动免疫激活，从而揭示或放大潜在的病理过程。从这个角度来看，不同感染中神经精神症状的一致性表明存在一个共同的下游机制，该机制由免疫刺激激活，而非由特定的病原体决定。

对于这种在未确诊感染的情况下出现高抗体滴度的现象，一种解释是多克隆B细胞活化驱动的免疫失调。多克隆B细胞活化是指大量B细胞同时受到刺激，导致抗体反应升高，有时甚至出现非特异性抗体反应。这些抗体滴度可能并非反映多种活动性感染，而是代表免疫系统处于慢性炎症状态。多克隆B细胞活化是一种可行的生物学假说，得到了新兴临床观察和免疫学研究的支持，但仍需开展严谨的前瞻性研究，以确定其适用频率、感染是否持续存在以及具体影响哪些患者。

在众多可能导致免疫失调的因素中，巴尔通体属细菌尤其值得关注。巴尔通体属细菌能够引发小儿急性发作性神经精神综合征患者所表现出的多种神经精神和全身症状，相关研究已发表于多篇同行评审期刊。它们隐蔽的生物学特性使其能够持续存在而不被发现，逃避免疫清除，并以可能扭曲抗体反应的方式维持炎症信号传导，而无论检测到的抗体滴度反映的是近期暴露、既往感染还是免疫交叉反应。

与典型的急性感染不同，巴尔通体会在遍布全身血管的内皮细胞内建立持续性感染。内皮感染使得免疫反应得以持续激活，同时又难以被彻底清除。受感染的内皮细胞会释放炎症细胞因子，包括白细胞介素-6 (IL-6) 和肿瘤坏死因子α (TNF-α)，从而维持免疫激活状态，并破坏正常的免疫调节。

在这种炎症环境下，抗体产生可能过度且缺乏特异性调控。既往感染或多种病原体共有抗原之间的交叉反应可能导致抗体滴度在原发感染消退后仍持续升高。免疫应激期间潜伏病毒的短暂激活可进一步提高抗体水平，但这并非症状的主要驱动因素。

该框架有助于解释为何巴尔通体病患者在实验室检测中可能出现常见病原体抗体滴度升高，而培养、PCR 检测和临床表现却无法证实存在当前或既往急性感染。在这些情况下，抗体滴度与其说是活动性感染的证据，不如说是既往暴露和免疫失调的生物标志物，而这种免疫失调是由持续存在的潜在病原体引起的。

在某些情况下，诸如链球菌感染、流感或SARS-CoV-2感染等急性感染可能看似引发突发的神经精神性呼吸系统疾病（RANS）症状，但实际上它们只是免疫应激源，而非患者症状的根本原因。由于免疫系统优先控制急性感染，其调节平衡可能被打破，从而造成一个短暂的窗口期，使潜伏或部分控制的感染得以滋生，例如巴尔通体、巴贝虫或伯氏疏螺旋体等病原体获得生物学优势。对于携带潜伏或部分控制的巴尔通体、巴贝虫或伯氏疏螺旋体等病原体的个体而言，这种免疫紊乱可能导致病原体的重新激活或活性增强。一旦被重新激活，这些隐匿性病原体可加剧内皮炎症，放大细胞因子释放，并引发神经炎症级联反应，表现为突发性强迫症（强迫症）、焦虑、抽动症、愤怒或厌食症，这些都是巴尔通体病的典型症状。在该模型中，表面感染起到触发作用，而潜在的隐匿性感染则提供驱动症状的生物学动力。

准确识别症状的根本原因对于有效治疗和显著的临床改善至关重要。虽然用于治疗急性感染和媒介传播病原体的抗菌药物可能存在一些重叠，但巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病等慢性感染在生物学上截然不同，而且通常更难根除。这些感染通常需要有针对性、持续且密切监测的医疗策略。即使表面上已控制了疑似急性感染，如果未能识别和解决真正的根本原因，也可能导致治疗不彻底、症状持续存在或反复复发。

3B组合会不会是隐藏的罪魁祸首？

最早探讨媒介传播疾病、自闭症和神经精神疾病之间可能存在联系的医生之一是罗伯特·C·布兰斯菲尔德医学博士，他是一位在新泽西州红岸镇执业的儿童和成人精神科医生。自1998年起，布兰斯菲尔德博士便积极倡导这一联系，并在感染引起的神经炎症、精神疾病和发育障碍方面发表了大量文章，包括100多篇科学论文、书籍章节和演讲。他是最早提出慢性媒介传播感染可能导致部分儿童患上自闭症的医生之一，这一观点源于他在临床实践中反复观察到的模式。他孜孜不倦的努力开辟了一条全新的研究方向，探索可能将自闭症、RANS和RANDAS联系起来的感染和免疫机制，使他成为这一新兴领域最具影响力的人物之一。

“显然，自闭症的发病率正在上升，尽管部分增长可能是由于‘宣传效应’（基于公众意识的提高，而非病例的实际增加）。我们需要解释这种增长，以及自闭症的病因。地理分布模式表明环境因素可能起作用。当我们考虑环境因素、免疫病理生理学以及研究表明自闭症与多种传染病存在关联时，显然我们需要更加关注感染、疾病和自闭症之间的关联。”

鲍勃·布兰斯菲尔德博士

在2021年发表的题为“莱姆病是否会导致RANS？”的文章中， Daniel Kinderlehrer 和 Nancy Brown两位医生报告了10例青少年严重神经精神症状的病例，包括强迫症、愤怒、幻觉和自杀倾向。所有患者均被诊断为小儿急性发作性神经精神综合征，并正在接受住院神经精神治疗。检测结果显示，10名患者中有3名巴尔通体抗体呈阳性，第4名患者的抗体水平处于临界值，9名伯氏疏螺旋体抗体呈阳性。未进行巴贝虫病检测。值得注意的是，10名患者中有9名分子实验室检测指标升高，符合自身免疫性脑炎的诊断标准。

金德勒勒博士曾公开谈论过这项研究的意义。他在《今日心理学》杂志第31期文章中指出：

“在我们对 10 名患有严重精神疾病需要住院治疗的青少年进行的研究中，10 人中有 9 人有蜱传感染的证据，9 人经常有自身免疫性脑炎的证据。”

——丹尼尔·金德勒勒博士， 《今日心理学》

2025年，罗莎莉·格林伯格博士对美国一个流行地区的37名被诊断患有儿童双相情感障碍的青少年进行了一项研究。研究报告显示，92%的受试者存在蜱传病原体暴露的实验室证据，其中81%的受试者经实验室确诊。巴贝虫和巴尔通体在约50%的受试者中均有检出，伯氏疏螺旋体在约20%的受试者中检出，而仅有3名患者记得被蜱虫叮咬过。作者并未声称存在因果关系，但提出这些发现足以支持对出现严重儿童情绪和行为问题的青少年进行感染和免疫筛查。这些发现支持这样一种观点：某些看似原发性的精神疾病，实际上可能反映了一种由感染驱动的神经免疫过程，该过程与儿童期起病的神经系统疾病（小儿急性发作性神经精神综合征）和自闭症存在重叠。

患者脑炎的关键诱因这一观点。这些结果影响了媒介传播疾病专家的临床实践。

许多神经精神疾病（RANS）专家现在将媒介传播感染视为小儿急性发作性神经精神综合征病例诊断的首要任务。虽然巴贝虫病并未纳入本研究，但据信它会导致一些显著的神经精神症状（见第十章），需要进一步研究。由于巴尔通体病即使使用专门开发的检测方法也极难检测，因此，如果初次检测结果为阴性但临床高度怀疑，许多媒介传播疾病和小儿急性发作性神经精神综合征专家会将后续检测送至另一家专业实验室。

3B病毒可以保持潜伏状态，无法通过标准检测发现，直到受到压力、链球菌感染、流感或其他免疫挑战的触发，之后感染和身体的免疫反应可能会引发一场风暴。

因此，专家们现在常规对小儿急性发作性神经精神综合征患者进行巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病的筛查，并在某些情况下发现这些患者之前漏诊的感染。鉴于Kinderlehrer博士和Brown博士关于巴尔通体和莱姆病的病例系列研究结果，以及越来越多受过识别隐匿性感染培训的医生的临床报告，小儿急性发作性神经精神综合征专家、精神科医生、神经科医生和急诊科医生可以考虑将使用专业实验室进行媒介传播疾病筛查纳入其标准诊断流程，或在急诊环境中评估出现突发或严重神经精神症状的患者时进行此项筛查。

泛非神经系统疾病与自闭症：界限模糊

一种新出现的模式让临床医生既困惑又受益匪浅：小儿急性发作性神经精神综合征 和自闭症有很多共同特征。

在许多情况下，自闭症儿童的小儿急性发作性神经精神综合征标志物检测呈阳性。

有些被诊断患有小儿急性发作性神经精神综合征的儿童会出现行为倒退或社交退缩，随后被诊断为自闭症。

当感染或免疫功能障碍得到治疗后，一些儿童的社交退缩症状会部分或完全消失。

这种趋同现象引出了一个重要的科学问题：自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征是否是同一种隐匿性感染和免疫功能障碍的不同表现形式？

假设：自闭症和神经系统疾病代表了感染驱动的神经炎症谱系上的同一点。决定性因素是发病时间。当感染诱发的炎症发生时

在基本语言和社交技能发展成熟后，它会表现为神经系统疾病（NS）。如果感染发生在这些技能出现之前，则会表现为自闭症。

以下症状对比有助于说明这些疾病之间的相似之处。

症状重叠： 小儿急性发作性神经精神综合征 与自闭症

小儿急性发作性神经精神综合征        共享        自闭症

语言发育迟缓
、眼神交流差
、兴趣狭窄

尤斯

厌恶食物/ARFI D/厌食症

回声语言

沮丧

GL问题

分离焦虑症
、书写障碍、
尿床/尿床、频繁的
婴儿
语症

自杀意念

体位性心动过速
综合征

小儿急性发作性神经精神综合征 和自闭症的重叠症状并不细微，而是非常广泛。**书写改变是 小儿急性发作性神经精神综合征 特有的症状，但这并不适用于被诊断为自闭症的儿童，因为自闭症通常在儿童发展出这项技能之前就被诊断出来。如果患有 RANS 的儿童开始出现社交退缩或刻板行为，他们可能突然符合自闭症的诊断标准。

一个关键区别可能在于发病时间：小儿急性发作性神经精神综合征 通常在基本的社交和语言技能形成之后出现。相比之下，自闭症通常在这些技能尚未完全发育成熟时就被诊断出来。虽然 小儿急性发作性神经精神综合征 通常在儿童时期被诊断出来，但它并非只影响儿童。成年人也可能出现类似 小儿急性发作性神经精神综合征 的症状，表现为新发的神经精神变化，或未解决症状的持续存在。这引出了一个重要的可能性。如果巴尔通体病及其合并感染的症状在神经发育早期出现，它们可能会更严重地损害社交发育，导致被诊断为自闭症而非 小儿急性发作性神经精神综合征。因此，发病时间而非病因可能决定最终的诊断。

从这个角度来看，自闭症或许更准确地可以理解为早期发作的小儿急性发作性神经精神综合征加上早期社交发展障碍。区别可能不在于症状的诱因，而在于症状在儿童发育时间线上出现的时间。相同的潜在机制导致了基于症状出现时间而非生物学因素的两种不同诊断。这意味着自闭症儿童可能不仅仅是与小儿急性发作性神经精神综合征患儿相似，他们可能本身就患有小儿急性发作性神经精神综合征。如果真是如此，自闭症儿童理应获得与小儿急性发作性神经精神综合征患者相同的医疗服务，包括静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）。医生们已经在临床实践中关注这一模式：当自闭症儿童接受潜在感染的治疗后，他们的病情有时会以医学界以往认为不可能的方式得到改善。显然，这一领域亟需开展前瞻性、设计严谨且资金充足的研究。

随着我们对疾病认识的加深，或许应该摒弃对部分患者而言可能已过时的两种诊断分类，开始诊断并明确导致这些症状的具体感染。对于巴尔通体病、巴贝虫病或莱姆病等疾病是儿童病因的病例，诸如自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征 或 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 之类的标签非但没有阐明病因，反而会掩盖更多问题。这些基于症状的术语描述的是行为或感染相关的免疫反应，而非儿童疾病的核心感染。将这些诊断明确为巴尔通体病、巴贝虫病或莱姆病，是选择合适治疗方案并促进持久康复的第一步。

小儿急性发作性神经精神综合征 与自闭症的重叠之处不仅限于行为和感染。斯坦福大学 小儿急性发作性神经精神综合征 诊所的 Frankovich 及其同事 (2024) 的研究表明，80-92% 的 RANS 患儿至少有一种与基底神经节相关的神经系统软体征，例如异常的眉间叩击反射或“挤奶女工式”舌头运动。在同一项目中， 19%的自闭症青少年被发现眉间叩击反射阳性， 27%的自闭症青少年存在“挤奶女工式”舌头运动*。这些发现进一步揭示了二者之间的重叠，支持了这样一种可能性：对于部分患者而言，小儿急性发作性神经精神综合征 和自闭症可能反映了相同的潜在免疫和神经炎症紊乱，只是在发育的不同阶段表现出来，而非完全独立的疾病*。这两种疾病均表现出免疫和炎症通路中类似的异常。

自身免疫性疾病：另一个共同线索

PA.NS 与自闭症之间最引人注目的联系之一在于免疫系统。这两种疾病都与自身免疫性疾病风险显著增加相关，提示二者可能存在共同的慢性免疫功能障碍。在一项大型临床队列研究中，7.5% 的 NS 患儿在14 岁前被诊断出患有自身免疫性疾病（不包括关节炎），另有 28.3% 的患儿发展为关节炎，这是一种已知的自身免疫性疾病，与巴尔通体病和莱姆病有关。总计，35.8% 的 小儿急性发作性神经精神综合征 患儿在青春期早期被诊断出患有自身免疫性疾病。

自闭症也呈现出类似的轨迹。一项2024年基于人群、纳入超过3万名受试者的研究发现，与对照组相比，儿童期发病的自闭症患者罹患自身免疫性疾病的风险高出74% ，男性患者的风险更是超过100% 。这些诊断包括乳糜泻、 1型糖尿病、溃疡性结肠炎和桥本甲状腺炎（Handley等人，2024）。这些发现共同表明，儿童时期出现的神经精神症状可能发展为更广泛的自身免疫综合征，使疾病得以进展并扩散至其他器官系统，随着时间的推移加剧症状。神经精神症状和自身免疫性疾病的这种共同模式揭示了二者之间重要的生物学重叠：

这两种疾病都与早期免疫失调有关。

两者都与促炎细胞因子水平升高有关。

这两种情况通常都会导致日后被诊断出自身免疫性疾病。

而且，这两种疾病的治疗方法越来越多地不再局限于神经精神药物，而是采用免疫调节疗法。

3Bs（细菌、细菌、细菌和细菌感染）可能是一种隐藏在自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征（儿童期神经精神综合征）之下的隐性因素，随着时间的推移，它会引发慢性炎症和免疫失调。当这些隐匿性感染未被诊断出来时，它们会逐渐破坏免疫平衡，不仅导致儿童期出现神经精神症状，还会导致成年后被诊断为“自身免疫性疾病”，例如桥本氏甲状腺炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病（IBD）等等。在某些情况下，被贴上“自身免疫性疾病”标签的症状，可能是免疫系统对无法完全清除的持续性感染做出的反应。当父母被诊断出患有相同类型的自身免疫性疾病，并且子女出现重叠的神经精神症状时，这进一步强化了这样一种假设：导致神经精神综合征和自闭症的感染可能是先天性的。

这种关联似乎存在太多重叠的模式，不太可能是巧合。自身免疫、炎症、隐匿性感染，

神经精神症状不仅出现在同一儿童身上，而且出现在兄弟姐妹、父母甚至几代人之间。如果我们循着这些证据，或许不仅能解释小儿急性发作性神经精神综合征和自闭症之间的重叠现象，还能发现家族中多种慢性疾病的共同根源。

抗体检测：寻找触发因素

每当发现新的感染会导致小儿急性发作性神经精神综合征症状群时，就会将其添加到列表中。以下是评估最多的诱发因素及其相关检测*

常见感染诱因和抗体检测：

A组链球菌（GAS）：

o 抗链球菌溶血素 O (ASO) 滴度

抗DNase B滴度

o 链球菌性咽喉炎和肛拭子

o 链霉酶试验

肺炎支原体：IgM 和 IgG 抗体

爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）：

病毒衣壳抗原 (VCA) IgM和IgG

早期抗原（EA）

o Epstein-Barr 核抗原 (EBNA)

巨细胞病毒 (CMV)：IgM 和 IgG 抗体

人类疱疹病毒6型（HHV-6）：IgM和IgG抗体

柯萨奇病毒（手足口病）：柯萨奇A型和B型IgM和IgG

甲型和乙型流感：IgM 和 IgG 抗体

新冠病毒：IgM 和 IgG 抗体

3B病原体并未被广泛认为是导致渐进性或突发性神经精神疾病的病因*，因此它们通常不被纳入推荐的神经系统筛查项目。然而，有证据表明，这三种病原体均可引发这两种情况。一些儿童最初在大型商业诊断实验室接受检测，以高抗体滴度作为诊断标准，治疗后病情改善甚微，但后来经一位经验丰富的媒介传播疾病专科医生进行的专业检测，发现他们感染了3B病原体（Swedo et al., 2025; Chang et al., 2015）。

伯氏疏螺旋体（莱姆病）、微小伯氏疏螺旋体、蜱传回归热（TBRF）：IgM 和 IgG

微小巴贝虫、邓氏巴贝虫、奥多科莱巴贝虫：IgM 和 IgG

汉氏巴尔通体、五日热巴尔通体、伊丽莎白巴尔通体、霍乱巴尔通体：IgM 和 IgG 抗体检测。注：如第四章所述，许多商业实验室检测无法检出慢性虫媒感染。专业实验室的高级检测组合更为敏感，但仍不完美。阴性检测结果，尤其是巴尔通体检测结果，并不能排除感染。如果出现症状，例如巴尔通体（“巴特”）痕迹等特征性体征、不明原因的皮疹或神经精神症状，医生可根据临床判断决定是否开始治疗。诊断应考虑患者的病史、症状模式以及医生解读的实验室结果。免疫系统和自身免疫性疾病检测组合：

免疫球蛋白水平（IgA、IgM、IgG；亚类 1-4）

抗核抗体（ANA）检测

分子实验室检测板™：评估针对脑抗原（D1 、 D2L多巴胺受体、微管蛋白、溶血神经节苷脂GM1、CaMKII激活）的自身抗体。该检测板已用于评估抗体介导的脑病，并在某些情况下用于证明获得静脉注射免疫球蛋白（VIG）保险批准的合理性。

共同治疗：康复之路的重叠：

治疗方案取决于症状的严重程度和支持潜在感染的诊断证据。

标准小儿急性发作性神经精神综合征治疗方法（以下列举了一些已使用的治疗方法，但并非完整列表）：

抗生素（阿奇霉素、奥格门汀等，许多相同的抗生素也用于治疗3B型糖尿病）

非甾体抗炎药（用于抑制炎症）

静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）

短期神经精神药物

治疗性血浆置换（PLEX）：该疗法通过清除血液中的有害抗体和炎症因子，并以新鲜血浆或白蛋白进行替换。目前已探索将其用于治疗严重的自身免疫性疾病，以帮助重置免疫系统。

利妥昔单抗（RITUX）：一种靶向并抑制B细胞抗体产生的单克隆抗体，B细胞抗体在某些自身免疫性疾病中发挥作用。当怀疑自身抗体是RANS症状的诱因时，专家会使用利妥昔单抗。

行为疗法和家长教育

当涉及 3B 疗法时（以下是一些可能使用的治疗方法示例，并非完整列表）：

巴尔通体：利福平、氨苯砜、亚甲蓝

蓝色、克拉霉素、米诺环素

巴贝斯虫： Mepron、Malarone、青蒿素

伯氏疏螺旋体：需要更长时间的抗生素疗程（例如，多西环素）

解毒方案和生物膜破坏支持（旨在破坏保护性细菌生物膜以提高治疗效果的措施）

神经炎症危机期间的临时精神科支持

RANS 可导致严重的精神症状突然或逐渐加重。发作期间，儿童可能出现极度焦虑、强迫性思维、愤怒、惊恐发作或睡眠障碍。抗生素、免疫调节剂或抗炎药物等治疗需要时间才能起效。在免疫系统稳定期间，家庭通常需要立即获得支持，以帮助孩子保持安全和正常生活。临时精神科药物在这些时刻发挥着重要的支持作用。

这些药物并不能根治病因。它们的作用在于减轻痛苦，而医疗手段则用于控制感染和炎症。这些药物可以改善睡眠，缓解躁动或强迫性思维，减轻恐慌，帮助孩子恢复足够的情绪控制能力，从而参与日常生活。这种病情稳定为其他药物治疗争取了时间，也让家庭在令人恐惧的疾病时期得以喘息。

某些药物谨慎使用可起到辅助治疗作用。临床医生可能会使用抗精神病药物治疗严重躁动，使用α受体激动剂治疗冲动和过度兴奋，使用抗组胺药治疗急性惊恐发作，以及使用睡眠稳定剂治疗昼夜节律紊乱。其他药物，例如选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）、苯二氮卓类药物和兴奋剂，则需谨慎使用，因为患有小儿急性发作性神经精神综合征的儿童可能对这些药物异常敏感，从而导致症状加重。这些药物的目的并非长期精神治疗，而是在药物治疗针对潜在炎症的同时提供病情稳定，这强调了小儿急性发作性神经精神综合征中出现的精神症状源于生物学因素，而暂时的稳定有助于确保儿童在康复期间的安全和功能正常。然而，在某些情况下，即使感染缓解，儿童也可能无法完全停用精神类药物。一部分人可能存在潜在的遗传或神经生物学脆弱性，这种脆弱性会被感染所揭示或触发，而且即使炎症消退后，这些症状也可能独立持续存在。

自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征药物简表

在 RANS 中通常很有用：

非典型抗精神病药物：

利培酮

喹硫平

α受体激动剂：

胍法辛

可乐定

非苯二氮卓类抗焦虑药：

羟嗪

睡眠稳定剂：

褪黑素

可乐定

在平底锅中使用时请小心：

选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）：

舍曲林

氟西汀

重写诊断手册

自近三十年前被发现以来，RANS 已经开始改变我们对儿童精神疾病的理解，表明感染和免疫功能障碍可以深刻地、有时甚至是可逆地改变认知、情绪和行为。

故事不应就此结束。RANS和自闭症之间存在诸多重叠症状，且越来越多的证据表明这两种疾病都存在免疫激活和隐匿性感染，因此现在是时候考虑一个更宏大的框架了：将这些疾病视为更广泛的免疫介导神经精神综合征谱系以及包含 3B 病原体在内的综合病原体谱系的一部分。如果自闭症和 RANS 被发现属于同一炎症谱系，我们必须提出以下问题：

由于我们的定义过于狭隘，有多少儿童被误诊或完全漏诊？

有多少自闭症患者患有可逆性症状，却不知道可能还有其他治疗方案？

•我们还要等多久才能更新我们的自闭症模型，以反映科学、全部症状以及可能就在我们眼前的故事？

如果这一假设得到证实，则意味着自闭症和 RANS 之间的明显界限是诊断上的，而不是生物学上的，是发育时机的问题，而不是不同的疾病实体的问题。

科学不应只是用一个标签取代另一个标签，而应是完善诊断标准以改善患者预后。我们需要资金和研究来应对不断涌现的现实。如果我们关注免疫功能障碍、隐匿性感染和家族遗传模式等新出现的、以往看似无关的证据，我们或许不仅会重写诊断手册，还可能重新定义某些自闭症患者的康复之路。

第十五章

3B综合征伪装成自闭症、
自身免疫性疾病和精神疾病

巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病这三种病原体感染，在患有截然不同疾病的患者中均有发现，例如自闭症、甲状腺疾病、慢性疲劳综合征、炎症性肠病（IBD）、银屑病、强迫症（强迫症）、焦虑症、抑郁症，甚至双相情感障碍。每种病原体与人体的相互作用模式各不相同：巴贝虫感染红细胞，巴尔通体侵入遍布全身的多种细胞类型，而莱姆病则在组织中迁移，最终定植于关节、心脏和神经系统。这种广泛的感染范围或许可以解释为何这三种感染会导致如此多样的临床表现。这些感染会激活免疫通路，从而引发类似自身免疫的炎症反应以及自身免疫性疾病中常见的神经精神症状，包括焦虑、强迫症、睡眠障碍、易怒和认知功能改变。

在本章中，我们将探讨 3B 如何产生一种跨越传统诊断类别的症状模式，以及这对于寻求复杂慢性疾病答案的家庭来说为何如此重要。

重叠部分为何重要

几十年来，许多家庭描述患有自闭症的儿童同时伴有“妊娠纹*”或其他皮疹、易怒、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、夜间惊恐或不明原因的退行症状。医生通常会将这些症状视为互不相关的疾病进行治疗。与此同时，家长们也常常描述自己经历的类似或其他奇怪的症状：偏头痛、感觉过敏、焦虑、强迫症（强迫症）、肌肉疼痛、神经疼痛或慢性疲劳。

单独来看，这些症状似乎零散且互不相关，但当与已知的3B症状结合起来分析时，一种新的模式就显现出来了。

一个线索开始浮现，这表明在诊断标签之下可能存在共同的、隐藏的原因。

一个家庭，多种诊断结果，还是一个隐藏的病因？

瑞秋的儿子三岁时被诊断出患有自闭症，但种种迹象表明，他的问题远不止于此。他拒绝大多数食物，经常夜惊、暴怒，身上还长着一种奇怪的斑驳皮疹，医生也无法解释。她十几岁的女儿患上了肠易激综合征（IBS）和恐慌症。瑞秋本人则饱受慢性疲劳和足部疼痛的折磨，有时甚至难以行走。她的丈夫患有注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）和频繁的偏头痛，医生们都认为这是压力造成的。每个医生都把这些问题当作独立的拼图碎片来对待，认为它们之间毫无关联，而且都可能给整个家庭带来厄运。

一切都在朋友的劝说下发生了改变，她建议瑞秋带全家去看一位虫媒传染病专家，做个全家福。令她震惊的是，全家四人都感染了三种主要的虫媒传染病：巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病，这三种病原体都与慢性感染有关。当她把结果告诉她的家庭医生和儿科医生时，他们说：“我们不熟悉这些检测。我们必须遵循医疗指南，而你描述的这些情况在指南中都没有提及。你要小心那些不按官方建议行事的医生。”

“我们不是四个患有不同疾病的家庭/ 1瑞秋现在说，‘我们是一个家庭，感染了同一种疾病，以四种不同的方式表现出来。’”

——瑞秋·T.（综合引语）

这些并非个例。在网络互助小组和游乐场的闲聊中，家长们早已注意到一个共同点：许多自闭症儿童的父母也患有自身免疫性疾病。他们一直在默默思考这意味着什么。如果这并非巧合呢？如果症状不同，但病因相同呢？

一个生动的真实案例来自一起有记录的“同一健康”疫情爆发事件：一家人和他们的宠物同时出现了神经系统、血液系统和全身性症状。 “同一健康”是一种医学协作方法，它认识到人类、动物和环境健康之间的相互联系。它强调感染不分物种，同时研究人类、宠物和传播媒介可以揭示单一物种医学常常忽略的隐蔽传播途径。

这项发表于2025年的慢性病调查在多名家庭成员、他们的宠物以及从家庭环境中采集的跳蚤体内检测到了巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的DNA，揭示了隐匿性病原体如何在人和动物之间悄无声息地传播，并在不同的宿主身上引发不同的症状。这项由布雷奇韦特及其同事领导的研究强调，当整个家庭出现相似的、无法解释的疾病模式时，需要采用更广泛的诊断视角。

自闭症及相关诊断在家庭中的聚集性

研究一致表明，有自闭症谱系儿童的家庭更有可能出现以下情况：

兄弟姐妹中若有其他神经发育障碍，例如自闭症、注意力缺陷多动障碍、学习障碍或语言发育迟缓，则需谨慎对待。

患有神经精神疾病（如焦虑症、抑郁症、强迫症或双相情感障碍）的父母

有自身免疫性疾病家族史，包括甲状腺疾病、类风湿性关节炎、多发性硬化症、系统性红斑狼疮（SLE）和纤维肌痛。

2009年丹麦一项基于人群的研究发现，母亲患有自身免疫性疾病（例如类风湿性关节炎、 1型糖尿病或乳糜泻）的儿童，患自闭症谱系障碍的风险增加60%至90% （Atladottir等人，2009）。这一显著风险增加强化了这样一种观点：母亲的免疫功能障碍可能直接影响儿童的神经发育，尤其是在妊娠期间，因为免疫信号在胎儿大脑形成中起着至关重要的作用。

其他研究也为这种关联提供了进一步的支持，表明母亲患有的自身免疫性疾病越多，其子女被诊断为自闭症的可能性就越高。一项大型人群研究发现，患有两种或两种以上自身免疫性疾病的母亲，其子女患自闭症的风险增加了四倍（Chen et al., 2016）。

不仅仅是自身免疫性疾病。Lyall及其同事在 2014 年的一项研究发现，母亲的免疫介导疾病，包括哮喘和过敏症，与后代患自闭症和发育迟缓的风险增加有关。另一项发表在《分子自闭症》杂志上的研究报告称，高达37%的自闭症儿童的兄弟姐妹患有自闭症。

存在发育异常，通常包括语言发育迟缓、行为挑战或社交困难（Messinger 等人，2013）。

隐匿性3B感染： ME/CFS和免疫失调的一个未被充分认识的驱动因素

Breitschwerdt及其同事于2025年发表的一项研究提供了一个重要的例子，说明隐匿性感染如何伪装成自身免疫性疾病。在一项针对50名被诊断为肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）且同时报告有神经系统症状的患者的研究中，23名参与者（占46%）在使用包括数字PCR和富集血培养技术在内的先进分子诊断方法进行评估时，巴尔通体、巴贝虫或两者均呈阳性。这些发现不仅因为其高检出率而引人注目，更因为这些感染是通过直接病原体检测而非单纯抗体检测来识别的。注：本研究未评估伯氏疏螺旋体。

与此同时，其他针对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）及相关疾病的研究也报告了较高的病毒抗体水平，尤其是EB病毒（EBV），系统性红斑狼疮（SLE）和多发性硬化症（MS）中也曾报道过EBV抗体。虽然这些发现通常被解读为病毒致病的证据，但另一种解释值得认真考虑。与自闭症、RANS和长COVID-19中观察到的模式类似，病毒滴度升高可能反映的是免疫失调而非原发病因，表明免疫系统受损，使得潜伏或机会性病原体得以重新激活、持续存在或产生交叉反应性免疫应答。在这种情况下，EBV可能作为免疫功能障碍的生物标志物，而巴尔通体和巴贝虫等隐匿性感染仍然是慢性炎症和神经精神症状的未被发现的驱动因素。

如果未来的研究证实巴尔通体、巴贝虫或相关的隐匿性病原体可以在子宫内传播，这将进一步增强慢性媒介传播感染可能导致部分儿童患上自闭症的生物学合理性。巴贝虫（微小巴贝虫）在人类中已证实存在先天性传播，并且在包括猫和狗在内的受感染动物的生殖和胎盘组织中也发现了巴尔通体属细菌，这为子宫内接触这些病原体提供了生物学合理性。除了大量描述巴尔通体与多种自身免疫性疾病之间关联的病例报告外，这项流行病学研究提供了一个更有力的例证，表明巴尔通体和其他2B类病原体可能与自身免疫性疾病存在关联。需要开展进一步的研究来证实胎儿传播的可能性，并对自闭症患者进行流行病学研究，以更好地了解这些影响的潜在范围*。

不同的标签，不同的症状^ 但

患者及其家属承受着同样的痛苦

令f s 比较 3Bs、小儿急性发作性神经精神综合征 和ASD 患者及其患有自身免疫性疾病的父母所报告的神经精神共病症状特征* 虽然每个诊断类别都由传统的医学标准以不同的方式定义，但相同的核心症状反复出现。

即使不是医学专业人士，当你把各种症状并列列出来时，也会发现一些奇怪之处。包括自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征综合征、肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）、强迫症、甲状腺疾病等在内的各种疾病，看起来不再像是各自独立的病症，而更像是免疫系统紊乱和功能障碍的共同表现。当你把这3B（症状、行为、认知）叠加起来时，会发生一件令人震惊的事情：症状竟然完全吻合。而且一次又一次地出现。

重叠的慢性3B神经精神症状、自闭症（共病症状）和小儿急性发作性神经精神综合征症状

“这就像在症状清单上打勾，只不过清单上的不是自闭症，而是巴尔通体病。”

——吉尔·T（综合引用）有一个患有自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征的七岁孩子。

如下表所示，当将巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病感染所报告的神经精神症状与自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征进行对比时，发现存在大量的症状重叠，尤其是在巴尔通体病方面。与这三种病相关的症状与许多家庭认为的自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征的症状相似，包括焦虑、抽动症、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、强迫症（强迫症）、饮食限制、精神病等。对许多家长来说，这是他们第一次找到一个生物学解释，能够完全解释孩子的所有症状。

这并非混淆诊断，而是要识别出许多圈子里一直被忽视的模式。它或许最终能解释一些家庭多年来试图描述的症状。

3B 对自闭症和 小儿急性发作性神经精神综合征 表现的影响

注：为简洁起见，列标题使用三个字母的缩写。

Bart = 巴尔通体感染；Bab = 巴贝虫感染；Bor = 伯氏疏螺旋体（莱姆病）。

Offutt 和 Breitschwerdt (2023) 的一份病例报告描述了一名经实验室确诊感染巴尔通体和伯氏疏螺旋体（可能为先天性）的儿童，该儿童出现了一系列症状，这些症状与自闭症相关的社交、沟通和行为特征非常相似。这些症状包括焦虑、抑郁、社交退缩、书写障碍、发出诸如清嗓、尖叫和咕哝等声音、面部表情怪异、说儿语、行为不成熟、旋转行为、多动、尿床、对麸质和乳制品敏感、注意力缺陷多动障碍 (注意缺陷多动障碍)、阅读理解能力差、口吃、颈部抽动以及强迫症和对抗行为。伯氏疏螺旋体抗菌治疗后，病情改善不明显；但当开始专门针对巴尔通体进行治疗时，患者的临床症状得到了显著改善。这种模式表明，巴尔通体可能是这些症状的主要驱动因素，但仍需进一步研究来证实这些关联并了解其意义。

重要提示：虽然巴贝虫病引起的症状比巴尔通体病少，但诊断和治疗巴贝虫病仍然至关重要。当巴贝虫病与其他多种微生物感染同时存在时，会显著加重症状的严重程度和强度，导致整体临床状况恶化。

自身免疫性疾病中重叠的3B类神经精神症状

“我原以为我的注意力缺陷多动症和我女儿的学习障碍毫无关联。现在我不太确定了。”

——克雷格·B*（综合引语），一位自闭症青少年的父亲

人们通常不会将自身免疫性疾病视为神经精神疾病，但许多患者会伴有焦虑、情绪波动、睡眠障碍，甚至精神病症状。这些可能并非疾病的副作用，而是疾病本身的一部分。

当3B病毒感染人体时，通常会对大脑和身体造成重大影响。与系统性红斑狼疮或多发性硬化症类似，这些感染不仅会损害儿童或成人的大脑和神经系统，还会影响整个家族。

3B 对自身免疫性疾病相关合并神经精神症状的影响

注：为简洁起见，列标题使用三个字母的缩写。

Bar = 巴尔通体感染；Bab = 巴贝虫感染；Bor = 伯氏疏螺旋体（莱姆病）；RA = 类风湿性关节炎；Lup = 系统性红斑狼疮；Fib = 纤维肌痛；

Thy = 自身免疫性甲状腺疾病；MS = 多发性硬化症；IBD = 炎症性肠病；ME = 肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征。

自身免疫性疾病中重叠的慢性3B系统性症状

“从二十五六岁开始，我就出现了神经痛、麻木和刺痛感。32岁那年，我患了一次视神经炎，之后医院给我做了核磁共振，结果显示我的大脑上有白色病变。我的神经科医生诊断我患有多发性硬化症。但我的问题其实很早就出现了：十三岁时，我就开始出现头晕、恐慌发作和严重的焦虑，以至于有时我都不想去上学*。我当时完全不知道这些症状可能都是同一种感染引起的，也不知道我会把这些病传染给我的孩子？”

——吉娜·W（综合引语），三个患有自闭症、多动症和小儿急性发作性神经精神综合征的孩子的母亲

深入探究后，这些感染越发模糊了生理疾病和代际相传的神经精神疾病之间的界限。巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体不仅仅会引发神经精神症状。如下表所示，这些隐匿的病原体会导致全身（包括大脑）发生系统性炎症。或许，这种炎症正是被诊断为自身免疫性疾病、肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）、系统性红斑狼疮（SLE）或多发性硬化症的那种炎症，而这些疾病的确切病因至今尚未明确。

注：为简洁起见，列标题使用三个字母的缩写。

Bart = 巴尔通体感染；Bab = 巴贝虫感染；Bor = 伯氏疏螺旋体（莱姆病）；RA = 类风湿性关节炎；Lup = 系统性红斑狼疮；Fib = 纤维肌痛；

MS = 多发性硬化症；IBD = 炎症性肠病；ME = 肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征。

3Bs反映神经精神症状

在自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关中

在焦虑、抑郁、注意力缺陷多动障碍/脑雾、胃肠道问题、睡眠障碍、抽动障碍、强迫症、饮食限制甚至精神病等核心症状上，都能完美地模仿自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征的临床表现。

巴尔通体病尤其突出，几乎在每个类别中都有重叠之处，包括更细微的症状，如狂怒、癫痫、强迫症、胃肠道问题和抽动症。

这种症状模式（通常是怀疑传染病的基础）表明，在部分儿童中，巴尔通体病、其他媒介传播的感染以及其他已知或尚未发现的病原体可能被误诊为原发性神经发育或神经精神疾病，而真正的原因是持续的免疫触发感染过程，导致神经炎症、隐匿性脑炎以及其他身体系统的症状。

当免疫系统劫持大脑

类风湿性关节炎 (RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、多发性硬化症 (MS)、自身免疫性甲状腺炎、炎症性肠病 (IBD)、肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 等疾病均表现出重叠的神经精神症状：

最常见的症状：抑郁、焦虑、认知功能障碍（脑雾或注意力缺陷多动障碍）和疲劳

其他症状包括精神病、行为改变（易怒或冷漠）、睡眠障碍以及头痛或偏头痛。

这些关联强化了这样一种理论：许多神经系统和神经精神症状可能源于潜在的免疫功能障碍，而不仅仅是孤立的脑部疾病。

综合来看，这些表格或许揭示了一个令人震惊且深感不安的故事。我们或许不再将自闭症、类风湿性关节炎神经系统症状（RA.NS）、类风湿性关节炎、肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）以及其他自身免疫性疾病视为彼此独立的疾病。取而代之的是一幅可能具有内在联系的图景：共同的症状、共同的免疫紊乱，以及可能存在的一种或多种共同的感染病因。巴尔通体病和其他媒介传播感染以及病因不明的自身免疫性疾病中，神经精神症状和躯体症状之间存在着显著的重叠，这强烈提示，每种疾病的某些亚型可能是同一潜在生物学过程的表现，由隐匿性病原体触发或维持，神经精神症状通常先出现，全身症状随后发展，这种模式在医学文献中反复出现。不可忽视的是，患有自闭症和 小儿急性发作性神经精神综合征 的儿童似乎遵循着与他们的母亲或其他家庭成员相似的疾病进展模式。

现在是时候提出一个不那么显而易见的问题了：如果这些根本不是不同的病症呢？如果这些疾病是同一个缓慢进展的感染过程的不同免疫学表现呢？这些感染过程被标准实验室检测漏诊，也被传统疾病模型所忽视。如果真是如此，那么治疗根本感染不仅可以缓解症状，还可能彻底改变我们对慢性疾病和神经发育障碍的理解。

如果发现类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎或炎症性肠病等疾病是由巴尔通体病、巴贝虫病或莱姆病等慢性感染引起的，那么这些自身免疫性疾病的名称以及现有的治疗方法也应该重新审视。就像2A.NS和自闭症一样，这些名称可能只是基于症状的标签，掩盖了真正的病因诊断。或许我们应该开始直接使用病因的名称——巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病——来指代这些疾病，并摒弃那些仅仅描述慢性隐匿性感染后果的标签。

自闭症还是脑炎？重新思考一切

作者并非暗示所有自闭症都是由感染引起的。

我们提出了一种在生物学上合理的观点：感染隐匿性病原体可能导致部分儿童患上自闭症。

在这些情况下，自闭症可能与其说是一种静态的脑部疾病，不如说是一种由慢性感染引起的慢性免疫触发神经炎症的动态症状。

如果我们接受感染可导致自身免疫性脑炎，或者链球菌感染可引发 RANDAS，那么为什么想象先天性隐匿性感染可能引发类似症状（这些症状会被误诊为神经精神疾病）、导致精神障碍或自身免疫性疾病（这些感染可能可以治疗）就如此难以接受呢？

了什么？

对许多自闭症家庭来说，最难的不仅是症状本身，更是当这些症状涉及多种疾病类别时，医生们往往不予理睬。神经精神、身体和认知方面的问题常常被忽视或轻描淡写地解释，而不是作为潜在疾病的征兆进行调查。这些家庭一次又一次地听到医生们重复着同样的话。

医生可能会说：

♦ “这些愤怒是行为上的吗？”

“这种类似妊娠纹的皮疹是由于生长发育引起的吗？”

♦ “焦虑是遗传的。”

♦ “胃痛是因为压力引起的吗？”

♦ “自闭症患者失眠是正常的吗？”

是的，当这些孩子接受感染治疗后，其中一些人开始能够入睡、平静下来、说话并与他人交流。他们的症状减轻了，生活也恢复了正常。

不是因为自闭症被治愈了，而是因为潜在的感染终于得到了解决。

尽管家属和临床医生反复观察到几代人之间存在症状重叠的模式，但医学界可能尚未将这些现象联系起来。

这些影响可能是变革性的

医学界在很大程度上未能认识到家庭所报告的各种症状模式之间的关联，常常将多系统症状视为无关因素而忽略，同时又固守于狭隘的诊断框架。五十多年来，研究已证实自闭症与自身免疫性疾病之间存在家族关联，但这种关联背后的原因至今仍未得到解释。如果我们正确认为隐匿性感染和免疫功能障碍不仅会导致自闭症，而且更广泛地会导致自身免疫性疾病和神经精神疾病，那么其影响将远远超出自闭症本身。

我们或许正站在医学突破的边缘，这项突破可能从根本上改变我们对慢性疾病的理解和治疗方式。类风湿性关节炎、桥本甲状腺炎、肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）、炎症性肠病、多发性硬化症、干燥综合征，甚至银屑病等疾病，长期以来被认为无法治愈、病因不明或只能“控制”，但如果能够正确解决其感染或免疫根源，这些疾病或许将被重新归类为可治疗，甚至可逆转。

这不仅仅是一种新的理论，更是一次迫切的行动呼吁。如果我们现在就行动起来，资助正确的研究，培训医生识别自闭症的体征和症状群，开发更精准的诊断测试，并研发安全、易得的治疗方法，那么我们不仅可能改变自闭症的发展轨迹，还能为数百万被告知无法治愈的患者照亮康复之路。这种可能性应该让我们警醒，并给予我们希望。

巴尔通体病家族史

以下故事由合著者黛比·金伯格撰写，提供了第一手资料，强调了受自闭症影响的家庭的真实经历。

我从未想过儿子的自闭症症状会显著改善，更没想到是隐匿的感染导致了他的行为异常。然而，这恰恰是我们家发生的事情。

我的小儿子十三岁时被诊断出患有自闭症，这在大多数标准看来算是很晚了。他还是个婴儿的时候，会和人进行眼神交流，充满爱心，也很亲昵，而且在十二个月左右之前，他的各项发育指标都达标。然而，在他出生前，核磁共振成像显示他患有小脑发育不全，小脑只有正常大小的45% 。幸运的是，他的小脑两侧是相连的。我们知道这意味着他会面临发育上的挑战，但并不知道具体是哪些方面的挑战，也不知道这些挑战会在什么时候出现。

十二个月大的时候，他连站都站不稳，走路就更犹豫了。幸好“第一步”项目提供了居家治疗和每季度一次的随访。他十八个月大的时候才开始走路，虽然晚了点，但我们都松了一口气。回想起来，其实他很早就出现了一些迹象。仅仅六个月大的时候，每当他感到疲倦或无聊时，就会出现颈部抽动的习惯。他会混淆人称代词，极度活跃，甚至可能有点躁狂，而且听不进别人的话。尽管如此，他性格外向，在幼儿园里也因为他那傻乎乎、爱玩爱闹的个性而备受喜爱。

从入学之初，他的学习成绩就一直不佳。他接受过书写障碍的职业治疗、阅读和数学方面的特殊教育支持，后来又接受了接受性语言治疗。随着年龄的增长，他的朋友也越来越少。

大约九岁时，我的二儿子在患上链球菌性咽喉炎后突然患上了强迫症，这让我很担心。我听说了一种叫做 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 的疾病，于是找到了一位当地的功能医学医生，这是我们城市里唯一的一位。

奇怪的是，我带的是小儿子而不是二儿子去看医生，因为小儿子比哥哥的问题多得多。医生简单问诊后，诊断他患有RANDAS。她仔细查看了小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的症状清单，我震惊了。我儿子几乎符合清单上的每一项。回想起来，我的另外两个儿子、我的兄弟姐妹、我的母亲，还有我自己，也都符合一些症状：强迫症、焦虑症、恐慌症、易怒、情绪不稳、泌尿系统问题、慢性链球菌性咽喉炎和自身免疫性疾病。所有症状都符合。难道我们都患有同一种潜在疾病吗？

检测结果证实，我小儿子的链球菌抗体滴度极高，链球菌DNase检测结果为1120，柯萨奇病毒抗体滴度也很高，尽管他既往或目前都没有明显的感染史。医生根据临床表现诊断了他的病情，实验室检测结果也支持了她的判断。几个月后，她委托一家专门检测虫媒传染病的实验室，为我和我的三个儿子都做了虫媒传染病的检测。医生告诉我们，许多RANDAS检测呈阳性的儿童，其先天性莱姆病、巴尔通体病或巴贝虫病的检测结果也会呈阳性。根据我们家人的症状，我觉得这很合理。但我丈夫对此表示怀疑。检测结果令人困惑。我们所有人的伯氏疏螺旋体检测结果均为阳性或不确定。我的二儿子巴尔通体病检测呈阳性，我的小儿子巴贝虫病检测呈阳性。

我们怎么可能感染的病原体都不一样呢？当时我无法理解，如果这些都是先天性感染的话。后来我才明白，即使是专业实验室的检测结果也并非完全可靠。这些虫媒感染很可能引发了免疫系统功能紊乱，正如我小儿子体内高滴度抗体所反映的那样* 。

我们集中精力治疗我的小儿子，但毫无效果。治疗要么加重了他的症状，要么根本无效。他变得易怒、叛逆、难以管教。五年间，我们尝试了各种抗生素和草药疗法，但收效甚微。由于毫无进展，我的丈夫对整个治疗方案都持怀疑态度。毕竟，我们的传统医生都不承认小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的存在，更不用说隐匿性虫媒感染了。在2014年至2020年间，几乎没有医生听说过这种疾病。

我的小儿子十三岁时被正式确诊为自闭症。他变得孤僻，在情感和行为方面都远远落后于同龄人。直到我们搬到德克萨斯州并更换了医生后，一切才发生了改变。

我们被转诊到达拉斯儿童医院一位专攻RANS的神经科医生那里。她批准了静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）治疗，尽管我的孩子还小。

我儿子并没有突然出现RANS症状。结果令人震惊。输液后，他经历了艰难的四天，之后情况发生了转变。

突然间，他的抽动症和强迫症都消失了。他变得快乐、健谈、适应良好，像其他青少年一样分享着青年团体的故事。这就像电影《觉醒》里的情节一样。我们亲眼见证了自己的奇迹。可惜好景不长。几周之内，他的病情就复发了，又变回了以前那个孤僻、叛逆的自己。后来我们的保险发生了变化，VIG疗法被拒赔了。我们多次申诉，却都遭到了冷漠的拒绝。神经科医生想尽了一切办法，但我们的保险公司根本不在乎VIG疗法让我的自闭症儿子恢复了健康，重新成为一个茁壮成长的青少年。我们感到无比绝望。

六个月后，我们决定再试一次。我向丈夫保证这将是最后一次尝试，但说实话，我已经说过无数次这样的话了。我食言的承诺成了我们之间真正的矛盾根源。我读到一篇斯坦福大学由湾区莱姆病基金会资助的药物研究，该研究测试了数百种药物对抗伯氏疏螺旋体的有效性。出人意料的是，最终胜出的药物是二硫代氨基甲酸酯（Disul firam），也就是我们熟知的戒酒硫（Antabuse）。这种药物通常用于治疗酒精中毒，但它却具有意想不到的抗菌特性，并在小鼠模型中显示出根除螺旋体的潜力。

我的小儿子服用了第一剂小剂量药物。第二天早上，他精神抖擞，兴高采烈。他想和我待在一起。* 他虽然皱着眉头，说着稚嫩的童言稚语，但总体来说，他又恢复了快乐和乖巧。

因为变化如此明显，我的丈夫和儿子们敦促我把所有事情都记录下来：症状、药物、剂量和变化。于是，我照做了。这份记录成了我们的行动指南。

早期的一些改善尤为显著* 他的瞳孔散大恢复正常；他的书写障碍消失了，字迹突然变得整齐地向左对齐。然而，在治疗期间，他的注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、抽动症、强迫症（强迫症）、脑雾和儿语症的症状均有所加重。六个月后，我们停用了双硫仑，并开始使用巴尔通体病治疗药物：米诺环素、亚甲蓝和克拉霉素。这些药物中的一些以前会让他难以忍受，但现在呢？他完全可以耐受。

一夜之间，他的挑食问题迎刃而解；他开始什么都吃，而且吃得很多。他对麸质和乳制品的过敏反应消失了，那些曾经引发他抽动和脑雾的食物也不再是问题。服用亚甲蓝后，他的脑雾症状彻底消失了。很快，他就能独立完成作业，成绩也突飞猛进，全部都是A。他不再需要特殊教育老师的帮助，甚至连他的社交技能老师都打电话来问：“你儿子怎么了？”

出乎意料的是，在家他成了餐桌上最健谈的人，妙语连珠，讲故事不断。六个月内，他增重了三十磅，变得健康强壮，像个小伙子。前后对比照对比鲜明。只剩下一些顽固的症状。很明显，巴尔通体病是导致他绝大多数症状的罪魁祸首。那是我人生中最快乐的时光之一。

在小儿子高三开学之际，他自幼儿园以来第一次离开了特殊教育班，这在他整个高中生涯中都是第一次。他的智商提高了6分，但由于多动症导致的多年学习缺失，他的知识和词汇量仍然存在差距。儿子后来意识到，这其实就是“脑雾”。他开玩笑地称之为“脑蛙” ，不久之后，全家人都开始这么称呼他了。他请了一位私人教师，花了一年时间备考ACT ，最终取得了19分的高分，成功被北德克萨斯大学录取，攻读计算机科学和音乐双学位。

然而，大学生活对他来说是一个全新的挑战。由于缺乏持续的支持，他难以适应陌生环境中新的学业要求。他还没有像大多数青少年那样逐渐培养出自我表达的能力。尽管如此，他取得的成就依然令人瞩目。

我们还注意到一点：如果我儿子哪怕漏服一次抗生素，症状就会复发。药物能控制感染，但无法根治。两年后，我们停止了治疗。不出所料，所有症状都如期而至。每一个症状都一样。

然后我们对其他家庭成员进行了检测。正如我们预料的那样，我的家人全部三种感染都呈阳性：巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病。这意味着我的家族已有三代人确诊感染了这三种细菌。

回想往事，我母亲经历了三次死产，我也经历过一次。我们当时认为这是不幸的缘故，后来才知道，我们遭受的痛苦可能源于潜在的3B感染*。我们这一代人在童年时期出现的症状，很可能是小儿急性发作性神经精神综合征的征兆，并在三十多岁时发展成严重的自身免疫性疾病，包括甲状腺功能减退症、格雷夫斯病和多发性硬化症，最终导致我们的儿子患上自闭症。就连我的丈夫也检测出3B阳性，但他至今没有任何症状。我们的家族史与关于自闭症的长期研究和最新数据相吻合，表明存在持续的先天性遗传、重叠的神经系统症状以及强烈的自身免疫性疾病模式。

这就是为什么Pm仍然在这里。仍然在写作。仍然在传播知识。仍然在寻找愿意研究我们亲眼所见之物的研究人员。仅仅了解诊断、改进检测或获得认可还不够。我们需要治愈方法。

在我儿子接受最后一轮治疗期间，我仔细记录了他对双硫仑、亚甲蓝、米诺环素和克拉霉素的反应。他的病情改善非常显著，且进展情况也得到了很好的追踪。我们的医生艾米·奥弗特博士（国际莱姆病及相关疾病协会 (ILADS) 主席）和埃德·布雷奇韦特博士（世界知名的巴尔通体病研究专家，也是本书的合著者）根据我儿子的病例共同撰写并发表了一篇医学病例报告。据我们所知，这是首例将巴尔通体病治疗与自闭症儿童症状显著改善联系起来的已发表病例报告。我希望我儿子的病例报告能够为进一步的研究奠定基础，或许有一天还能开展更大规模的临床试验。

这本书是我们这段旅程的结晶，而这段旅程或许也是世界各地成千上万个家庭正在经历的。它永远地改变了我们家的命运，我们也相信它能改变无数其他人的未来。

不孕不育和流产

对许多家庭来说，为人父母的道路充满希望、爱和兴奋；而对另一些家庭来说，这条路却充满了心碎、困惑和失去。如果这其中缺失的一块拼图是未被发现的感染，这种感染悄无声息地改变了妊娠结果和孩子的未来，那又会怎样呢？

三种可能被忽视的病原体，即“3B”，正日益被认为与生殖并发症有关。这些由虫媒传播的疾病已知会导致儿童和成人出现神经系统、神经精神和全身症状。然而，人们对它们在不孕不育、流产和死产中的潜在作用了解甚少。

个人感悟：黛比的故事

“我深知这种痛苦。在生下两个健康的孩子后，我在怀孕21周时失去了第三个孩子，这让我悲痛欲绝。这不是传统意义上的流产。那是一场长达15个小时、痛彻心扉的分娩，没有使用麻醉*。经历了分娩，却没能把孩子带回家。我们给她取名莱克西，签了死亡证明，然后默默地开车回家。她本该是我们唯一的女儿。”

这种悲剧对我家来说并不陌生。在我与妹妹相隔的十一年间，母亲经历了三次死产。每一次，我都眼睁睁地看着父母崩溃。当同样的事情也发生在我身上时，我以为我们只是个不幸的家庭。我完全不知道感染会悄无声息地影响胎儿发育，也不知道这些感染会代代相传。

直到多年后，我的小儿子被诊断出患有自闭症，并且 3B 测试呈阳性，事情才开始变得明朗起来。

儿子被诊断出患有自闭症，这标志着我们家庭新篇章的开始，同时也意味着我们要与之前未知的隐形感染作斗争。

黛比·金伯格，合著者

研究结果显示

尽管由于研究经费不足，医学文献稀少且不完善，但已记录了与这三种感染相关的生殖并发症。

巴尔通体病与生殖丧失

一篇已发表的病例报告罕见地揭示了巴尔通体如何影响妊娠结局（Breitschwerdt 等，2010）。该报告中，一位曾有流产史的女性后来生下了一对双胞胎。其中一个婴儿在出生后第八天夭折。十年后，研究人员发现幸存的婴儿及其母亲均感染了汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae）和伯克霍夫氏巴尔通体（巴尔通体 vinsonii susp. berkhoffii ）。研究人员从出生后不久夭折的婴儿的尸检组织中扩增并测序了这两种细菌的DNA。作者认为，母亲的感染可能导致了之前的流产以及其中一个婴儿的死亡，这提示这些细菌可能在妊娠期间传播并影响胎儿存活。该研究还支持了男性婴儿及其母亲在长达十年的时间里存在巴尔通体属细菌的混合感染。

更令人担忧的是，近期研究已在雄性和雌性猫的生殖器官中检测到巴尔通体DNA（Manvell等人，2021）。早期的实验感染研究也证实，感染汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae）的雄性和雌性猫的生殖能力均有所下降。如果这些病原体能够感染并持续存在于猫的生殖组织中，那么类似的感染是否也会发生在人类身上就值得探讨。这种可能性目前尚未得到充分研究，但可能对父母的生殖健康产生深远影响，并对后代造成不利后果。

巴尔通体属细菌感染引起的血管炎症和免疫失调，这两种机制可能会干扰胎盘发育和胎儿存活。

巴贝虫病与妊娠并发症

巴贝虫病最常与贫血相关，但在妊娠期，它会带来独特的风险。2014年发表在《妇产科》杂志上的一系列病例报告描述了多例妊娠期巴贝虫感染，并发症包括早产、低出生体重和胎盘传播。其中一例新生儿被确诊为先天性巴贝虫病，该患儿出生后不久即出现发热和溶血性贫血。

人们认为，寄生虫对胎儿的风险源于其破坏红细胞、导致缺氧和激活免疫系统。这进一步引发了人们对部分患有慢性低水平感染的女性的担忧，她们可能甚至不知道自己已被感染。

莱姆病与妊娠丢失

多项研究和病例报告引发了人们对伯氏疏螺旋体及其在流产和死产中潜在作用的担忧。1987年发表于《北欧妇产科杂志》（Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica）的一篇论文报道了一例胎儿宫内死亡与胎儿组织中存在螺旋体相关的病例。另一项发表于1985 年《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine ）的病例系列研究描述了妊娠期间未经治疗的莱姆病患者出现的各种结局，包括先天性异常、死产和流产。值得注意的是，尽管这些发现意义重大，但近四十年来，却鲜有后续研究或专项资金用于调查妊娠期间莱姆病的风险。

最近，医生们提出了担忧，认为无效的标准实验室检测会漏诊慢性或妊娠期莱姆病感染，使孕妇容易受到感染，并且可能无法得到治疗。

为什么这对备孕家庭很重要

3B 可能导致不孕或流产的想法并非只是理论上的，而是得到了患者经验、案例研究以及这些感染和相关微生物的已知生物学的支持。

巴尔通体主要侵袭血管和免疫组织，可能干扰胚胎着床或胎盘发育。新兴研究表明，该细菌可能穿过胎盘，动物研究也证实了垂直传播的存在。

巴贝虫病会导致红细胞破坏和缺氧，这两种情况在胎儿发育过程中都非常危险。先天性巴贝虫病已有人类病例报告，部分患儿出生后不久即出现黄疸和溶血性贫血，病情严重到需要重症监护。

在一些流产和死产的病例报告中，已在胎儿组织中检测到伯氏疏螺旋体，这表明在某些未经治疗的莱姆病妊娠病例中，可能发生胎盘传播。

这些感染单独或同时发生，都可能造成不孕、流产或子宫内无症状传播的完美风暴。

不孕症

对于难以受孕或无法顺利妊娠的夫妇来说，情感上的折磨是巨大的。虽然许多不孕症病例被归因于激素失衡、结构性问题或不明原因，但新兴研究表明，在部分家庭中，3B病原体可能是一个隐性因素*。这些病原体很少被产科医生考虑，但它们的影响可能比之前认识到的更为重要。

这些病原体通过血液循环进入全身组织。它们会操纵免疫系统，逃避免疫系统的识别和清除。它们会破坏受孕和着床所必需的细胞和生物过程。在男性和女性的生殖器官中都已检测到巴尔通体DNA，这引发了人们对慢性感染可能直接损害生育能力的担忧。

伯氏疏螺旋体也与此有关。在德国一项较早但重要的病例系列研究中，研究人员在既往有不孕或流产史的女性胎盘中检测到了伯氏疏螺旋体DNA。该研究中的一些女性在接受针对伯氏疏螺旋体的抗生素治疗后成功受孕，这表明感染与母亲的生育问题之间可能存在因果关系。

尽管直接将蜱传感染与不孕症联系起来的同行评审研究有限，但临床观察可以提供重要的线索。理查德·霍洛维茨博士是一位权威的媒介传播疾病专家，他描述了一些女性在接受莱姆病或合并感染治疗后出现不明原因的不孕症或反复流产的病例。虽然这些病例尚未发表，但它们与《寄生虫与媒介》杂志上的一篇病例报告相吻合：一位女性在五次试管婴儿失败后，在接受汉氏巴尔通体抗生素治疗后自然受孕（Maggi等人，2013）。同一项研究还重点介绍了一位男性伴侣，他的巴尔通体检测呈阳性，并且表现出精子形态或活力异常，这表明该感染可能影响生育能力的双方。这些病例让我们看到了希望，如果能够及早发现并治疗感染，一些家庭或许能够拥有美好的未来。对于面临不明原因不孕的夫妇，尤其是当伴有自身免疫性疾病、神经精神症状、慢性疲劳或其他隐匿症状时，与媒介传播疾病专家一起评估 3B 可能是一个被忽视但至关重要的步骤。

流产

理查德·霍洛维茨博士与妊娠治疗

理查德·霍洛维茨博士在他的著作《如何》中探讨了怀孕期间的各种问题。

我能好起来吗？他讨论了如何通过安全抗生素和免疫系统支持相结合的方式来治疗孕妇，并指出，通过适当的干预，通常可以预防伯氏疏螺旋体传播给胎儿。

他描述了在严密监测下，孕期使用阿莫西林和阿奇霉素等药物的情况。他的临床经验表明，治疗孕妇感染，尤其是在孕早期和孕中期，可以显著降低母婴垂直传播的风险。

孕期安全治疗方法

霍洛维茨在其临床经验中强调，妊娠期感染的治疗需要谨慎：某些抗生素在妊娠早期更为安全，妊娠早期通常应避免积极治疗，且由于存在赫氏反应的风险，因此应由医生密切监测。虽然这些观察结果与标准的产科实践相符，但它们是基于临床判断，而非已发布的指南。

怀孕早期优先选择低风险抗生素。

由于存在胎儿发育风险，孕早期通常会避免积极治疗。

建议补充免疫支持物质，例如 NAC、谷胱甘肽和维生素 D。

监测赫氏反应至关重要，因为母体炎症会对胎儿产生不利影响。

怀孕前和怀孕期间避免接触蜱虫、跳蚤和其他病媒对于降低胎儿风险至关重要。

怀疑自己患有 3B 中的任何一种的女性应该与一位有知识的医生合作，该医生可以与她们的产科医生协调适当的治疗。

其他已知会导致流产的感染

本章重点讨论的是“3B”感染，但值得注意的是，还有其他几种感染也已被证实会导致流产、死产或先天性疾病。这些感染包括：

巨细胞病毒（CMV）

单纯疱疹病毒（HSV）

风疹

梅毒

弓形虫病

寨卡病毒

这些感染均通过与3B 类似的机制影响妊娠，即激活全身免疫系统（炎症）、侵入胎盘或引起炎症，从而损害胎儿组织，包括大脑。

尽管大多数产科医生常规筛查TORCH感染（弓形虫病、其他感染（梅毒、水痘、细小病毒B19和艾滋病病毒）、风疹、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒），但巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体仍完全不在标准产前检查范围内。这是一个严重的认知盲区。根据新出现的证据，应进一步研究这些病原体，并将其添加到不孕症、复发性流产、死产和不明原因妊娠并发症病例的感染考虑列表中。目前，特异性和敏感性检测仅限于专业实验室。

最后想说的话

太多女性在不孕或流产后默默承受痛苦，被告知“这些事情就是会发生”。但如果它们并非偶然发生呢？如果某种可预防或可治疗的感染正在悄悄地发挥作用呢？

3B基因与自闭症、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、神经系统疾病（ NS）和其他神经精神疾病有关，可能与先天性遗传有关。如果它们能够影响胎儿大脑，那么它们也可能影响早期发育也就不足为奇了。然而，它们在不孕不育和流产中的作用可能同样重要，却往往被低估，并且很少得到医学界的认可。

需要开展研究，需要提高公众意识。最重要的是，产科医生必须开始询问孕妇是否存在感染“三病”的风险因素。如果记录显示孕妇有接触病原体或大量接触动物的情况，则应为其进行“三病”筛查。

每一起无法解释的死亡事件背后，都有一个渴望找到答案的家庭，或许他们苦苦寻觅的治愈方法其实近在咫尺。

第十八章

肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）

“他对什么都过敏。每顿饭都变成一场危机，每个季节都会出现新的皮疹，哪怕最轻微的香水味都能引发他的情绪崩溃。起初，我们以为是食物过敏。后来又觉得是感觉统合障碍。再后来又觉得是焦虑症。然而，所有的诊断都无法解释所有的情况。直到我们发现他患有肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）。”

一Lynn C.（综合引语）

许多最终确诊为肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的家庭，都是在经历了多年的困惑之后才得出这一结论，因为这些症状似乎同时属于多种不同的疾病。据估计，目前肥大细胞活化综合征影响着高达15%至17 %的人群。 肥大细胞活化综合征在普通人群中发病率较高，这意味着它并非罕见，尤其是在那些本身就存在复杂免疫或神经系统疾病的儿童中。在临床实践中，肥大细胞活化综合征常见于自闭症儿童和RANS患儿。研究表明，高达60%的自闭症儿童存在过敏或肥大细胞相关症状，40-70%的自闭症儿童存在慢性食物不耐受，例如皮疹、潮红或胃肠道炎症（Priego Gonzalez等，2025）。这些都是典型的肥大细胞介导的问题。RANS也具有强烈的炎症特征，据估计，1-2%的学龄儿童符合小儿急性发作性神经精神综合征或小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的诊断标准，其中很大一部分儿童存在与肥大细胞活化相符的过敏或胃肠道症状。当肥大细胞不稳定时，诸如进食、压力、化学物质接触或温度快速变化等简单的日常事件都可能引发组胺和细胞因子的级联反应，从而加剧感觉反应、情绪波动和行为紊乱。认识到这种重叠有助于家庭理解，那些看似心理或感觉方面的症状实际上可能源于肥大细胞不稳定导致的免疫失调。

如果您的孩子似乎对所有事物都很敏感，包括气味、食物、温度变化，甚至情绪，那么可能存在医生尚未考虑到的更深层次的原因。

肥大细胞活化综合征 (肥大细胞活化综合征) 在患有自闭症、神经系统疾病( NS)、慢性感染和其他复杂疾病的儿童中越来越受到重视。尽管由于诊断标准和医生为支持诊断而进行的检查各不相同，肥大细胞活化综合征 的真实患病率仍不清楚，但它已不再是临床医生诊治这些患者时才会考虑的边缘诊断。许多家庭最初是从互助小组或媒体上了解到 肥大细胞活化综合征 的，然而，肥大细胞活化综合征 对日常生活的影响仍然被低估：进餐可能变成一场危机，气味或温度变化可能引发皮疹或情绪崩溃，睡眠和学习也可能受到影响。Theoharides 等人 (2025) 的研究表明，肥大细胞过度活化可能与自闭症尤为相关，因为它会破坏血脑屏障，改变神经元连接，并加剧感觉和行为症状。在这项研究中，自闭症儿童经常表现出合并的过敏、胃肠道和神经炎症问题，所有这些问题都可能因肥大细胞异常活动而加重。

肥大细胞活化综合征是一种免疫系统疾病，患者体内作为人体第一道防线的肥大细胞会异常活跃。这些细胞不再只对真正的威胁做出反应，而是对一些无害的刺激过度反应。结果就是炎症风暴。组胺、细胞因子和前列腺素大量涌入体内，几乎可以同时影响所有器官系统。对父母来说，这就像照顾一个身体持续处于过度活跃状态、无缘无故爆发的孩子。

虽然肥大细胞活化综合征一度被认为罕见，但现在估计影响的人群高达17 %。 人群中肥大细胞活化综合征的发病率较高。它尤其常见于慢性感染、自身免疫性疾病、埃勒斯-当洛斯综合征（EDS）、体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）、神经系统疾病（ NS ）和自闭症患者。越来越多的肥大细胞活化综合征专家提出，肥大细胞活化综合征可能是巴尔通体感染和其他感染的下游效应，这些感染会扰乱免疫系统并“预先编程”肥大细胞，使其产生异常反应。相反，其他经验丰富的肥大细胞活化综合征临床医生则认为，幼年时期出现的肥大细胞活化综合征症状反映了原发性免疫失调，而肥大细胞活化综合征本身才是根本原因。在这种情况下，感染只是加剧了原本就不稳定的肥大细胞系统。此外，一些肥大细胞活化综合征病例也可能始于幼儿时期，由先天性3B感染引起，并在感染复发或发生其他媒介传播或非媒介传播感染或疫苗接种时变得更加明显。

什么是肥大细胞？

肥大细胞是免疫系统的第一道防线。这些特殊的白细胞几乎遍布全身，尤其是在与外界接触的部位：皮肤、肺、肠道、膀胱，甚至大脑。它们也存在于血管周围和大脑等免疫保护组织中。尽管这些内部部位不直接与外界接触，但肥大细胞也能感知内部的危险信号，并释放化学物质，这些物质可以改变血流，收紧或放松保护屏障（例如血脑屏障），并且像其他形式的炎症一样，会对大脑活动产生不利影响。

它们的作用是感知危险并迅速做出反应。当肥大细胞检测到威胁时，它们会向体内释放多种强效化学介质，从而触发快速的免疫反应。这些介质是肥大细胞储存或制造的物质，然后释放到周围组织和血液中。虽然这里仅列出了一部分，但已知肥大细胞能够产生数百种不同的介质，每一种都能对细胞、组织、器官乃至整个身体系统产生强效且高度特异性的影响（Theoharides，2023；Molderings，2023）。常见的肥大细胞介质包括：

组胺会引起瘙痒、潮红、肿胀和血液流动变化。

前列腺素会引发疼痛、发热和血管变化。

白三烯可引起支气管收缩、喘息和严重炎症

类胰蛋白酶是一种在免疫反应过程中释放的酶，常被用作诊断检测中的生物标志物。

细胞因子调节全身免疫信号传导，并能加剧炎症反应。

趋化因子能够募集更多免疫细胞至激活部位。

肝素会影响凝血和血管通透性。

每种炎症介质都有其自身的作用机制，肥大细胞很少只释放一种。当炎症爆发时，多种炎症介质会同时释放，在全身各组织中引发迅速且有时甚至是剧烈的炎症反应。这种复杂且具有组织特异性的强效炎症混合物是导致症状差异很大，并能同时影响多个器官系统的原因之一。

在健康人身上，这种反应受到严格控制。但在患有肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的人身上，肥大细胞变得过度敏感。它们会失控，在没有明显原因的情况下或以过量的方式释放这些化学物质。结果是，即使没有发生任何危险的事情，患者的身体也会感觉始终或间歇性地受到攻击。

肥大细胞活化综合征的常见诱因

这些诱因多种多样，而且往往看似随机，导致许多家庭经历令人沮丧的诊断过程。即使肉眼看不见霉菌，疾病或接触霉菌也常常会引发肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的发作。

常见诱因包括：

冷热

强烈的情绪或压力

运动或用力

香料或化学品（清洁剂、香水）

食物：

o 高组胺含量（陈年奶酪、熏肉、剩菜剩饭）

o 亚硫酸盐、味精、食用色素

o 麸质、乳制品或糖

感染（尤其是巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病、病毒感染）

激素变化

环境毒素（霉菌、花粉、烟雾）

药物（非甾体抗炎药、阿片类药物、造影剂）

有时，并非单一诱因，而是多种因素共同作用，导致系统不堪重负，引发病情发作。肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的难点在于，每个病例都各不相同，而且诱因还会随时间变化。值得注意的是，一些肥大细胞活化综合征患者无法耐受对普通人群无害的药物，同时，他们能摄入的食物也极其有限，稍有不慎就会出现并发症。

症状概述

肥大细胞活化综合征 几乎可以影响所有器官系统* 症状经常反复出现，可能会被误认为是焦虑、食物过敏、多动症或体位性心动过速综合征。

“肥大细胞活化综合征最难熬的地方之一就是它的不可预测性。我的家人花了几个月的时间追踪症状，结果发现诱因从‘显而易见’到‘完全荒谬’不等？”

一莉齐·G.（综合引用）

肥大细胞活化综合征发作的症状可能包括：

神经病学和神经精神病学

脑雾

焦虑、易怒、情绪波动

头痛或偏头痛

失眠

感觉统合问题

上述症状通常会导致诸如注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、焦虑症、情绪障碍或对抗行为等诊断，这些诊断或许能够准确描述孩子的经历。然而，人们常常忽略的是，这些症状可能并非原发性精神疾病。相反，它们可能是慢性肥大细胞活化的继发效应，在这种情况下，强效的炎症介质持续影响附近的神经元，扰乱正常的信号传导。在这种框架下，大脑是对持续性炎症刺激的反应，导致肥大细胞功能失调，而非神经元本身的原发性疾病所致。这一观点与长期以来对大脑因持续炎症而“燃烧”的描述相符，并表明肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）可能是相当一部分自闭症或其他复杂疾病患儿出现神经精神症状的促成因素。

胃肠道

恶心、腹胀、早饱

腹泻或便秘

腹痛

食物不耐受或体重增长缓慢

皮肤

皮疹（荨麻疹、潮红、皮肤划痕症）

皮肤瘙痒或灼热

嘴唇、面部或眼睛肿胀

心血管

头晕或昏厥

心悸

血压波动

运动不耐受

呼吸系统

类似哮喘的症状

气促

喉咙紧绷

泌尿外科

紧急程度、频率

间质性膀胱炎

盆腔疼痛

其他

疲劳

温度不稳定性

过敏性休克（严重情况下）

症状容易被误认为是注意力缺陷多动障碍或对抗行为障碍

肥大细胞活化综合征有时表现为患儿出现多种健康问题，但实际上，免疫失调的主要原因往往是某个特定系统。有些患儿的肥大细胞活化综合征症状呈发作性，持续数天或数周的剧烈症状反复出现。而另一些患儿的症状则转为慢性，每日发作，几乎影响生活的方方面面。这种症状的差异性使得肥大细胞活化综合征难以被明确诊断为一种独立的疾病。

诊断

肥大细胞活化综合征 主要仍以临床诊断为主，但一些实验室检查结果（通常是以下介质的检测）可以辅助诊断。检查可能包括：

血清类胰蛋白酶：通常正常，除非有时在病情发作期间抽取样本。

组胺（血浆或尿液）

前列腺素D2（尿液）

嗜铬粒蛋白A （血浆）

二胺氧化酶（DAO）（血清）：组胺不耐受时可能降低

通常情况下，类胰蛋白酶水平正常，即使在病情发作期间检测，除非患者出现过敏性休克，否则通常也正常。目前已知，轻度类胰蛋白酶水平升高更为常见，这主要是由于遗传性α-类胰蛋白酶血症所致。这是一种遗传性疾病，患者会遗传一个或多个额外的类胰蛋白酶编码基因拷贝。在这类患者中，从受孕开始，每个肥大细胞都会产生额外的类胰蛋白酶，导致基础类胰蛋白酶水平长期升高，这反映的是遗传因素而非肥大细胞活化。因此，不应将轻度类胰蛋白酶水平升高视为肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的征兆。目前已有价格低廉的遗传性α-类胰蛋白酶血症基因检测方法，有助于明确类胰蛋白酶水平升高的原因。

虽然低DAO水平可能提示组胺不耐受，但了解二者的区别至关重要。肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）与组胺不耐受并非同一概念，尽管这两种疾病可能存在重叠。组胺不耐受是指身体难以分解组胺。而肥大细胞活化综合征的问题则出在上游：肥大细胞会异常释放组胺和其他介质，且通常没有任何明显的诱因。

诊断通常基于症状群、触发模式和治疗反应，尤其是当症状最初通过抗组胺药或肥大细胞稳定剂得到改善时。

“当患者出现一系列奇怪的症状，且对标准治疗没有反应时，精神科医生和过敏科医生都应该考虑肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的可能性？”

——朱迪·察夫里尔医学博士，《今日心理学》

在一本名为《永远不要违背奥卡姆法则》的书中（该书常被誉为肥大细胞活化综合征的圣经），医学博士劳伦斯·阿弗林警告说，这种疾病经常伪装成数十种不相关的疾病，因此诊断取决于随着时间的推移识别模式。

由于没有针对 肥大细胞活化综合征 的单一检测方法，因此它通常是一种排除性诊断，是在排除其他疾病后，并且患者出现影响多个器官系统的发作模式时做出的。

肥大细胞活化综合征、自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征：研究结果如何？

肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）位于免疫学和神经生物学的交叉领域，这有助于解释为什么这种疾病在自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征患者中如此常见。肥大细胞可以释放200多种炎症介质，包括组胺、类胰蛋白酶、前列腺素和多种细胞因子。人体内近90%的肥大细胞位于血管和神经附近，使它们能够通过神经免疫通路与大脑直接沟通。当肥大细胞不稳定时，它们可以在几分钟内打开血脑屏障，激活小胶质细胞，并引发神经炎症，从而改变感觉处理、情绪调节和认知功能。

在自闭症中，这种联系尤为重要。Theoharides等人的研究表明，肥大细胞过度激活会破坏血脑屏障（BBB），并影响负责感觉、情绪和行为调节区域的神经元连接。高达60%的自闭症儿童会出现与肥大细胞相关的症状，例如潮红、瘙痒、皮疹、慢性胃肠道不适、食物过敏或化学物质不耐受（Priego Gonzalez等人，2025）。这些症状通常被认为是无关的过敏或挑食，但它们与肥大细胞激活密切相关，并可能加剧感觉超负荷和易怒情绪。

模式。根据 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 网络的数据，每 200 名学龄儿童中就有1 名符合 小儿急性发作性神经精神综合征 或NDAS 的诊断标准，许多患儿同时存在胃肠道和过敏症状（RANDAS Network，2024）。临床经验表明，相当一部分 小儿急性发作性神经精神综合征 患者表现出类似于 肥大细胞活化综合征 的过敏和炎症模式，尽管已发表的研究尚未测量其确切患病率。在 RANDAS 发作期间，IL-6 和 TNF-α 等细胞因子激增，肥大细胞可通过释放更多介质来放大这种反应。这就形成了一个循环，感染或免疫触发因素会同时引发神经精神症状和肥大细胞活性。家属通常会注意到，孩子的情绪不稳定、感觉不耐受、食物反应和睡眠障碍会同时出现。这是肥大细胞参与的典型模式。

这些研究结果共同表明，肥大细胞活化综合征并非独立于自闭症或RANS之外。相反，肥大细胞不稳定往往会加剧已有的神经和行为症状。即使只是部分稳定肥大细胞，也能减轻感觉过载、改善睡眠、降低易怒情绪，并有助于调节情绪和认知功能。

幼年时期就诱导肥大细胞活化

一些肥大细胞活化综合征研究人员认为肥大细胞活化综合征可能由遗传和表观遗传因素驱动（Afrin，2016；Afrin等，2016）。多个研究小组报告称，许多肥大细胞活化综合征患者携带肥大细胞调控基因突变，其中大多数似乎是获得性突变而非遗传性突变。这些突变模式在不同患者之间差异很大，由此导致的临床异质性可能反映了这些差异。同时，已发表的研究主要针对的是未经筛选的、不具有特定临床特征的肥大细胞活化综合征患者群体，因此，尚未发现适用于整个人群的可重复遗传标记也就不足为奇了。

这仍然只是一种假设，因为尽管个体患者的肥大细胞调控基因可能存在差异，但尚未在肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）人群中发现一致的遗传模式。迄今为止的研究尚未发现任何可重复的遗传标记，而且大多数关于遗传或表观遗传因素的证据都来自临床观察，而非详细的遗传学研究。

另一种生物学上合理的解释是巴尔通体感染内皮细胞。巴尔通体属细菌对内皮细胞（即血管内壁细胞）具有很强的亲和力，正如第十章“主要特征”中所述。多项研究已证实了这种内皮趋向性，表明巴尔通体可以侵入并持续存在于人内皮细胞中，改变内皮功能，并刺激炎症信号通路。体外和体内实验均已证实巴尔通体可感染内皮细胞，这被认为是巴尔通体生物学的一个核心特征（Dehio，2005）。

巴尔通体一旦进入内皮细胞，就会注入效应蛋白，从而调控宿主的信号通路。其中一种蛋白能够激活STAT3，该通路参与免疫调节和细胞因子释放。在感染汉氏巴尔通体的人类内皮细胞中已证实存在STAT3激活现象（Pulliainen，2020）。

巴尔通体感染还会刺激内皮细胞释放促炎介质，包括参与血管生长和组织重塑的因子，即组织结构在损伤或慢性炎症后逐渐分解和重建的过程。由于肥大细胞位于小血管旁，它们会直接暴露于受感染内皮细胞产生的炎症信号。尽管目前尚无已发表的研究表明巴尔通体可直接激活肥大细胞，但受感染的内皮细胞与驻留肥大细胞之间的物理接近性为肥大细胞的刺激和激活提供了一条生物学上合理的途径。Theoharides 等人于 2025 年发表的研究也强调，感染可通过 Toll 样受体和其他病原体识别通路激活肥大细胞，这可能驱动感染诱发的疾病（如 小儿急性发作性神经精神综合征）中观察到的神经炎症。

巴尔通体还能影响周围神经，可能导致患者足部疼痛或灼烧感。巴尔通体感染的组织可能增强神经纤维周围的炎症信号传导。受刺激的神经释放的神经肽，例如P物质，是已知的肥大细胞激活剂，这为肥大细胞的激活提供了另一种可能的途径。虽然这种机制尚未在巴尔通体感染中进行专门研究，但它与已知的其他炎症性疾病中的神经免疫通讯机制相符。

综合研究表明，巴尔通体能够感染内皮细胞，改变免疫和其他细胞信号通路，并在肥大细胞所在的组织中营造促炎环境。这些过程可能通过先天性传播在生命早期触发肥大细胞活化，这一观点目前仍处于假说阶段，但已发表的关于巴尔通体在血管和结缔组织中行为的研究结果为其提供了支持。

一些临床医生认为，肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）可能是隐匿性感染的下游效应，尤其是巴尔通体感染。巴尔通体感染已知与皮肤病、神经精神症状和炎症症状相关，这些症状与肥大细胞活化综合征的症状高度重叠，且可能在生命早期出现。持续感染可能使免疫系统处于慢性激活状态，训练肥大细胞产生不适当的反应。治疗潜在感染可以减轻或消除肥大细胞活化综合征症状，但并非总是立即见效。在治疗感染的同时，通常需要将肥大细胞活化综合征作为一种独立的疾病进行管理，以减轻患者的痛苦并稳定病情。抗生素介导的损伤（病原体受损，未被完全清除）或细菌死亡可能导致肥大细胞活化综合征的激活。

治疗方案

肥大细胞活化综合征 的治疗方案高度个体化，通常需要多层次的综合治疗。大多数患者最初会接受 H1 受体阻滞剂（如西替利嗪或氯雷他定）、H2 受体阻滞剂（如法莫替丁）和肥大细胞稳定剂（如色甘酸钠或槲皮素）的联合治疗。没有一种单一的治疗方案适用于所有患者。找到合适的药物组合通常需要一个缓慢的试错过程，即逐一测试不同的组合，直到找到最有效的方案。其他干预措施可能包括抗炎药物、线粒体支持、酶制剂、饮食调整、环境改善和免疫系统支持。最成功的治疗方案通常结合了避免诱发因素、症状管理和长期免疫调节。

抗组胺药：

• HL受体阻滞剂：西替利嗪、氯雷他定、苯海拉明

♦ H2受体阻滞剂：法莫替丁、雷尼替丁

肥大细胞稳定剂：

色甘酸钠（Gastrocrom）

酮替芬（口服或复方制剂）

槲皮素（天然类黄酮）

木犀草素

抗炎药：

低剂量纳曲酮（LDN）

Omega-3

姜黄素

DAO酶补充剂：

•帮助分解肠道中的组胺

排毒和线粒体支持

谷胱甘肽

粘合剂（如果同时存在霉菌或毒素）

镁、B族维生素

饮食干预：

低组胺饮食

去除添加剂、染料和亚硫酸盐

可能与SCD或AIP饮食重叠。

压力与神经系统支持：

正念，轻柔的运动

为创伤或焦虑提供支持，特别是针对患有自闭症或小儿急性发作性神经精神综合征的儿童。

高级/替代治疗：

静脉注射免疫球蛋白（当自身免疫激活重叠时）

臭氧疗法

高压氧

神经反馈

治疗通常需要较长时间，并且需要根据每位患者的具体情况量身定制。没有一种万能的解决方案。许多家庭发现，在治疗潜在感染的同时，采用多种干预措施相结合的方式，可以显著改善患者的功能和生活质量。

有些患有肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）的儿童可能会对药物或补充剂产生反常反应，即使是那些旨在缓解症状的药物或补充剂也不例外。在许多情况下，这种反应并非由药物本身引起，而是由制剂中的一种或多种辅料引起，例如填充剂、粘合剂、染料、防腐剂或其他非活性成分。大多数患者对这些物质的耐受性良好，但在肥大细胞活化综合征中，即使是人体内不存在的单一辅料也可能激活功能异常的肥大细胞。因此，对新药反应迅速的儿童通常是对制剂而非治疗药物本身产生反应。换用同一种药物的不同版本，无论是不同的市售产品还是避免使用可疑辅料的复方制剂，通常都能提高耐受性。虽然缓慢滴定有时可能有所帮助，尤其是在少数需要脱敏治疗的情况下，但更换制剂通常是减少病情发作和确保治疗安全进行更为有效的方法。

免疫失调的警钟

肥大细胞活化综合征并不是确定患者疾病起源的诊断，而是一种警示诊断，换句话说，它表明存在潜在的疾病或感染。

运转或可能正在对抗某种隐匿病原体的信号。肥大细胞可直接与 B 细胞和T细胞相互作用，影响抗体生成，从而可能加剧自身免疫性炎症。这或许可以解释为什么一些 肥大细胞活化综合征 患者在出现感染诱发症状的同时，还会出现自身免疫性疾病的复发。对许多家庭而言，肥大细胞活化综合征 只是一种症状，而非疾病的根本原因，它指向更深层次的病理机制，例如隐匿性感染、自身免疫性疾病或环境超负荷*。

一旦确诊，肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）即可得到控制。如果同时治疗巴尔通体病和其他可能的虫媒感染，患者的多种症状可以得到缓解，从而改善睡眠、减少发脾气、思维更清晰，并降低对食物和药物的敏感性。最终，患者会感到自在舒适。

尽管许多传统过敏科医生仍然忽视肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征），尤其是在没有明显季节性过敏的儿童中，但接受过肥大细胞活化综合征识别和治疗培训的医生数量正在增加。然而，这种增长速度仍然非常缓慢。肥大细胞活化综合征仍然没有被纳入标准的医学院课程或大多数住院医师或专科医师培训项目，只有少数过敏和免疫学专科培训项目提供关于该疾病的正式指导。一些过敏科医生现在对这种综合征有所了解；然而，这些过敏科医生可能缺乏筛查潜在3B感染的专业知识或意愿。鉴于目前的医学教育进度，大多数医生可能需要很多年才能完成培训并对肥大细胞活化综合征有基本的了解。专科医生往往更熟悉肥大细胞活化综合征及其与慢性感染的重叠之处。找到合适的医生可以缩短诊断过程，并更快地缓解症状。

第十九章

霉菌病与慢性炎症

“搬进新家后，我儿子开始变了。他更容易发脾气，学习成绩也下降了，对气味和衣服更加敏感，拒绝穿带标签的衣服。我不明白发生了什么。后来我们找到了一位治疗慢性炎症反应综合征（CIRS）的医生，才知道霉菌会加剧我孩子的自闭症和神经系统症状。”

——妮可·T（综合引用）

人们通常把霉菌视为家居小麻烦，喷洒、擦洗或用漂白剂就能清除。然而，对成千上万个家庭来说，霉菌不仅仅是天花板上的一小块霉斑。它就像一个隐形的引爆点，将潜伏的疾病迅速演变成一场灾难。

对于患有自闭症或RANS的儿童来说，即使是少量霉菌暴露也可能引发强烈的炎症反应，进而扰乱他们的神经系统，导致精力衰竭、情绪紊乱，甚至让他们觉得世界难以忍受。在某些家庭中，孩子病情恶化并非原因不明，而是一种线索。搬家、管道漏水或房屋翻修等事件可能就是一切发生转变的转折点。

本章不仅探讨霉菌，还探讨环境在慢性疾病中的作用，以及肉眼看不见的毒素如何加剧免疫功能障碍。此外，本章还讲述了一些家庭发现，改善居住环境可以显著改善一位或多位家庭成员的健康状况。

同时，关于霉菌与疾病的人体研究数据尚不明确，且通常仅限于病例报告、小样本系列研究和机制综述*。本文将霉菌和慢性炎症反应综合征（CIRS）视为易感人群中的潜在放大因素，而非普遍病因。本章将探讨霉菌病，有时也称为……

CIRS及其与自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征、自身免疫性疾病和3Bs的联系。

什么是霉菌病？

霉菌病是指暴露于受潮建筑物（尤其是霉菌产生的有毒副产物——霉菌毒素）后引发的炎症和免疫反应。有些人能够有效地清除这些毒素。而另一些人，特别是那些携带某些基因突变（如HLA-DR基因变异，一些慢性炎症反应综合征（CIRS）研究报告显示）或存在潜在感染（如巴尔通体病、巴贝虫病或伯氏疏螺旋体病）的人，则难以清除这些毒素。在这些个体中，毒素会不断积累，引发一系列免疫功能紊乱和慢性疾病。临床医生还观察到，患有复杂慢性感染（如巴尔通体病或莱姆病）的患者，尤其是儿童，通常对霉菌和霉菌毒素的反应性增强，这表明感染因素和环境因素之间存在协同作用。

从机制上讲，霉菌毒素可引发神经炎症，改变肥大细胞活性导致肥大细胞活化综合征，并破坏肠道和血脑屏障的完整性，这可能是易感儿童和成人出现症状发作的途径。

接触霉菌可能导致：

全身炎症

肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）

神经精神症状

疲劳和疼痛综合征

激素失调

医学博士 Ritchie Shoemaker 是 2005 年最早描述 CIRS 的人之一，他指出25%的人口可能具有使他们无法有效解毒霉菌和其他生物毒素的基因特征。

一个隐藏的因素：含铅涂料的遗留问题

导致霉菌问题日益增多的一个常被忽视的因素是历史上含铅涂料的使用。含铅涂料因其耐用性和防潮性而被广泛用于住宅。值得注意的是，它能有效防止水分渗入，从而抑制霉菌生长。然而，出于健康方面的考虑，美国于1978年禁止生产含铅房屋涂料。虽然这项禁令对于公众健康和避免铅中毒（尤其是对幼儿而言）至关重要，但它却无意中剥夺了一层抵御霉菌的保护屏障。现代涂料虽然更安全，但可能无法提供同样的防霉性能。

这一转变凸显了开发新型、注重健康的涂料的必要性，这种涂料能够有效防止霉菌滋生。

常见霉菌来源

霉菌在潮湿的环境中容易滋生。常见来源包括：

屋顶或窗户漏水

水管漏水

洪水灾害

暖通空调系统

地下室或爬行空间

即使肉眼看不见霉菌，它也可能会产生肉眼看不见的毒素，这些毒素会通过通风口循环，或者嵌入家具和衣物中。

霉菌病症状

霉菌相关疾病可能伪装成各种其他疾病，尤其是在那些已经患有一种或多种隐匿性感染或免疫系统疾病的个体中。

神经科和精神科：

脑雾、记忆力减退、注意力难以集中

焦虑、恐慌发作、情绪波动

抑郁、失眠、感觉敏感

头痛和偏头痛

免疫学和炎症学：

慢性鼻窦炎

哮喘或呼吸道刺激

湿疹、荨麻疹或皮疹

反复感染或持续性流感样症状

过敏反应或食物敏感性增强

内分泌和代谢：

激素失衡（例如，甲状腺功能障碍）

睾酮或雌激素水平低

月经不调

体重增加或减少

胃肠道：

恶心、腹泻、腹痛

腹胀和胀气

食欲不振

A和胶质毒素等霉菌毒素与肠道屏障损伤和菌群失调有关。

自主神经系统和生理系统：

头晕或头昏眼花

体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）

慢性疲劳

关节和肌肉疼痛

霉菌和儿童

儿童接触霉菌后可能会出现以下症状：

语言或社交技能退步

行为爆发

学习困难

小儿急性发作性神经精神综合征样症状

睡眠障碍

在某些儿童中，霉菌暴露可能起到触发作用，引发突发性的行为倒退、焦虑、情绪爆发或类似RANS的症状。这些症状通常被误认为是链球菌或病毒感染或压力所致，但实际上可能与搬家、重返校园或家中漏水有关。如果环境改变后症状出现或加重，应考虑将霉菌作为潜在的病因或诱发因素进行调查（Shoemaker和House，2006；Ratnaseelan等人， 2018 ；Pendleton等人，2020；Dooley等人，2024；Hendrickx等人，2018）。

有报道称，部分自闭症儿童尿液中霉菌毒素含量升高，并且有病例报告显示，抗真菌治疗可以改善病情，这表明霉菌毒性可能在有遗传易感性的人群中发挥作用，但还需要进行对照试验。

在某些情况下，霉菌暴露似乎会加重或加剧已经影响家庭成员的自闭症或免疫系统疾病的症状。

霉菌是诱因，而非独立疾病

霉菌并非单独起作用。它越来越被认为是某些已存在隐匿性感染或潜在免疫脆弱人群的免疫触发因素。换句话说，霉菌可能并非根本原因，但它可以成为触发点。感染巴尔通体或其他隐匿性感染的儿童在接触霉菌后病情可能急剧恶化。同样，原本症状可控的成年人也可能突然变得虚弱。一些家长报告称，在处理霉菌或将孩子从霉菌环境中带走后，孩子的症状得到了显著缓解。

同样，以前症状尚可控制的成年人在有记录或怀疑接触霉菌后，可能会突然变得虚弱。

霉菌暴露符合本书其他章节讨论过的“临界点”模型：自闭症谱系障碍（ASD）患者体内肥大细胞介质（组胺、IL-6、TNF）水平升高；这些通路也参与肠道和血脑屏障（BBB）的通透性，而霉菌毒素会加剧神经炎症。潮湿多霉的环境可能通过某些潜在机制加重易感人群的症状。

诊断霉菌病

诊断主要依据病史和临床表现，但确诊需要进行专门检测，可能包括：

霉菌毒素检测（RealTime Labs）：采用竞争性ELISA法检测16种不同的霉菌毒素，包括9种大环三尖孢霉烯族毒素。该综合检测项目有助于识别各种有毒霉菌的暴露情况。

尿液霉菌毒素检测

HLA-DR基因分型（用于霉菌过敏）

MARCoNS鼻拭子（用于检测加重霉菌病的耐药性葡萄球菌）

视觉对比敏感度（VCS）测试（一种简单的眼科检查，可以指示神经炎症）

家庭霉菌检测与筛查

检测房屋是否存在霉菌是恢复正常生活的重要第一步。虽然有时肉眼可见的霉菌仍然存在，但它通常隐藏在墙后、地板下、阁楼或暖通空调系统内部，尤其是在漏水后或地下室潮湿的情况下。

许多专业霉菌检测人员仍然依赖空气检测，但这种方法常常会遗漏墙后或地板下的隐蔽霉菌。对于有健康隐患的人来说，灰尘采样或使用霉菌探测犬被认为是更准确的霉菌检测方法。

医生可以指导您进行家庭和家人的检测，并可根据您的检测结果，在必要时帮助制定治疗方案。

家用检测试剂盒：

RealTime Labs EMMA 检测是一款家用试剂盒，它通过采集暖通空调通风口、过滤器、门顶等表面的灰尘样本，检测10种有毒霉菌和 16 种霉菌毒素。采集样本后，只需使用提供的棉签或纱布，即可完成检测。将样本装入预付邮资的信封寄回，大约 7-10 天后即可收到检测结果，结果会显示环境中是否存在霉菌以及霉菌暴露的严重程度。

其他选择包括 ERMI 和 HERTSMI-2，它们可以分析灰尘样本中的霉菌 DNA。这些方法对于确定某个空间对敏感人群是否安全尤其有用。霉菌检测犬：

♦经过专门训练的犬只能够探测到隐藏在墙后、地板下和其他隐蔽区域的霉菌。像 Mold Dog 和 K9 Mold Guide 这样的服务机构会利用经过训练的犬只来识别各种霉菌种类，提供快速准确的检测结果，并会前往您的所在地进行检测。

霉菌感染需要综合治疗：

移除源

识别并清除房屋或学校中的霉菌

如果修复失败，则需搬迁：虽然搬迁可能感觉很极端，但当建筑物无法安全地进行干燥、密封或修复时，这有时是唯一的选择。对于高度敏感的人来说，即使是“看起来很干净”的空间，待在受损的空间里也可能阻碍其完全康复。

使用HEPA空气净化器和除湿机

清洁或丢弃可能被污染的多孔物品（例如沙发、床垫）。

使用结合剂和解毒剂进行治疗，以清除体内毒素。

粘合剂：考来烯胺、活性炭、膨润土、沸石或 Welchol

排毒支持：谷胱甘肽、NAC、桑拿、蓖麻油敷包、淋巴引流

补充剂：水飞蓟、α-硫辛酸和甲基化支持

支持免疫系统和内分泌系统

♦使用抗组胺药和肥大细胞稳定剂缓解肥大细胞活化综合征症状

•如有需要，补充耗竭的激素（例如，甲状腺激素、肾上腺激素）。

多因素疾病治疗令

一些临床医生强调，治疗霉菌病必须按照特定的顺序进行，才能达到最佳康复效果：

霉菌：解决环境暴露问题并开始排毒

肥大细胞活化综合征：稳定肥大细胞活性以减轻炎症

感染：治疗潜在感染，例如

巴尔通体、巴贝虫或伯氏疏螺旋体

这一步骤有助于稳定患者的免疫系统，并改善潜在感染的治疗效果。

最具破坏性的霉菌毒素

难以有效解毒而显得特别有害：

单端孢霉烯族毒素（例如，罗里定、疣孢菌素、沙曲霉毒素）：由葡萄穗霉（“黑霉”）和镰刀菌产生，是毒性最强的毒素之一。它们会抑制免疫系统，损害线粒体，并且极难从体内清除。

赭曲霉毒素A：这种由曲霉属和青霉属真菌产生的霉菌毒素与肾脏损伤、免疫抑制和慢性炎症的持续存在有关。

胶质毒素：这种毒素来源于烟曲霉，会损害免疫系统，常见于患有持续性真菌感染或免疫相关疾病的患者。

玉米赤霉烯酮：一种来自镰刀菌属霉菌的内分泌干扰毒素，常见于谷物中，动物研究和人类病例报告均表明其与性早熟和生殖问题有关。

Ratnaseelan、Tsilioni 和 Theoharides 在 2018 年发表的综述表明，霉菌毒素可以激活肥大细胞、破坏免疫通路并改变神经炎症信号，这为遗传或免疫易感个体出现长期多系统疾病提供了机制基础。Pendleton 及其同事在 2020年发表的系统性综述得出结论，霉菌毒素暴露可能导致生物学易感亚群出现自闭症相关症状，但不太可能是所有或大多数自闭症病例的普遍因素。

治疗持续时间

霉菌病的治疗疗程长短取决于多种因素，例如接触霉菌的严重程度、患者的健康状况以及是否存在隐匿性感染。一般来说：

轻症患者：脱离感染源并开始治疗后，几个月内可能出现好转。

中度至重度病例：康复可能需要 6 至 24 个月，尤其是在接触霉菌时间较长或本身存在健康问题的情况下；对于长期接触霉菌或合并其他健康问题的患者，康复时间可能更长。

在治疗期间和治疗后保持无霉菌环境至关重要，这有助于预防复发。如果环境中的霉菌再次出现或过早停止戒断治疗，复发就很容易发生。定期对房屋进行霉菌检测并持续增强免疫力对于长期康复至关重要。

后，症状背后

全美各地的家庭都发现，霉菌的危害远不止留下污渍和异味。它还会悄无声息地扰乱大脑，削弱免疫系统，并引发一系列此前未被察觉或预料到的症状。

科学研究正逐渐揭示家庭的真实生活状况。研究人员已将某些霉菌及其毒素与大脑炎症、免疫过度反应、免疫抑制，甚至自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征患者的症状加重联系起来（Pendleton等人，2020）。在一些儿童中，清除环境中的霉菌并给予身体适当的支持，使他们的病情得到了显著改善（Shoemaker和House，2006；Ratnaseelan等人，2018）。

对许多人来说，霉菌原来是长期以来隐藏的谜题关键所在，也是其他方法都无效的原因。对另一些人来说，霉菌则暗示着免疫系统正在多方作战，而霉菌只是其中一种入侵者。无论哪种情况，找到病源并采取行动都能开启更有效的康复之路。

第二十章

疫苗安全、自闭症以及
新冠疫情可能教会我们的一切

在开始之前，我们首先要明确一点：本章并非反疫苗，而是支持科学、支持安全，并支持倾听家长的意见。疫苗已经拯救了数百万人的生命，并且仍然是现代预防医学的重要组成部分。然而，在Facebook上的自闭症群组和自闭症家长群体中，一个现象反复出现：一些孩子在接种疫苗后，通常在18个月左右，突然出现自闭症症状，而此前他们的发育一直正常。

来自各行各业、不同教育水平、收入阶层和政治信仰的父母都报告了同样的令人担忧的模式：他们的孩子发育正常，但在接种疫苗后不久突然出现自闭症症状。

尽管如此，科学文献大多驳斥了这些说法，并指出大规模人群研究表明疫苗与自闭症之间没有关联。或许这些研究并没有提出正确的问题。正如诺贝尔奖得主巴里·马歇尔博士曾经说过的那样：

“你必须知道自己要找什么，否则就像大海捞针一样？”

如果研究人员未能关注自闭症儿童家庭中已确立的自身免疫模式，或者未能关注先天性感染的可能性，那么他们可能就忽略了最容易受到疫苗引发的退化影响的亚组人群。

如果疫苗并非自闭症的直接原因，甚至不是原因之一，而是免疫触发因素揭示了预先存在的疾病呢？识别既有感染并了解疫苗激活的炎症或免疫机制，能否有助于预防自闭症？

一项新假设：疫苗诱导的潜伏感染免疫激活

五十年的研究表明，自闭症儿童存在免疫异常和家族性自身免疫性疾病（Ashwood, Van de Water, 2004; Croen et al., 2015）。在全球各地的专科诊所中，一些自闭症儿童的巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体病原体检测呈阳性，表明他们曾接触或感染过这些病原体。如前所述，这些儿童表现出一些常见症状，包括社交障碍、焦虑、强迫症（强迫症）、易怒、胃肠道不适、儿童期神经精神综合征（小儿急性发作性神经精神综合征），甚至癫痫发作。

现在设想这样一种情况：这些感染在孕期悄无声息地从母亲传染给孩子，并在婴儿早期保持潜伏状态。随后，常规疫苗接种引发的免疫挑战激活了孩子的免疫系统，而此时孩子的免疫系统可能已经处于潜伏感染状态。这种免疫挑战可能会激活潜伏的细菌、原虫或病毒感染。与传统的自身免疫模型（免疫系统错误地攻击自身）不同，在这种情况下，免疫反应已经针对真正的威胁。由重新激活或未被识别的感染引发的炎症，尤其是在大脑和肠道，可能导致孩子出现神经精神和胃肠道症状*。

这种情况或许可以解释为什么有些孩子似乎一夜之间病情就出现倒退，尤其是在常规疫苗接种后不久。如果这个假设得到证实，那么疫苗本身并非有害。相反，它们暴露出了一种脆弱性，这种脆弱性本可以在接种疫苗前就被识别和控制。

这个概念并不新鲜，医学界早已认识到，潜伏感染会在免疫刺激或压力事件后重新激活。以水痘（由水痘-带状疱疹病毒引起）为例：儿童时期初次感染后，病毒会潜伏数十年*。成年后，压力或疾病会使其重新激活，引发带状疱疹。同样，EB病毒（EBV ，单核细胞增多症的病原体）也会在压力或疾病期间重新激活，导致疲劳、脑雾和其他症状*。疱疹病毒和汉塞巴尔通体感染也会在疾病期间重新激活，包括冠状病毒感染，例如COVID-19，病例报告显示（Shepshelov等人，2023；Dong等人，2024）。潜伏感染可能在免疫挑战（例如常规疫苗接种）后爆发并引发症状，这种观点并非推测，而是已被证实的。

生物学。我们只是还没有在自闭症或细菌和原生动物感染（如3B综合征）中寻找这种关联。

以新冠长期症状为例，探讨免疫激活问题

新冠肺炎疫情在医学史上创造了一个意想不到却又极具启发性的案例研究。长期新冠肺炎或SARS-CoV-2感染后急性期后遗症（2ASC）指的是一组慢性症状，包括疲劳、脑雾、体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）、关节疼痛、肌肉疼痛、焦虑、埃勒斯-当洛斯综合征（EDS）和消化功能障碍，这些症状可能在急性病毒感染消退后长期存在。

截至2025年，估计有1800万美国成年人（约占总人口的6% ）患有新冠长期症状（CDC，2025）。虽然大多数病例发生在确诊新冠感染之后，但也有一部分患者在接种SARS-CoV-2疫苗后出现新冠长期症状，尽管他们的病毒检测结果从未呈阳性。新冠疫情使得病毒感染或接种疫苗后出现慢性疾病的现象难以忽视。值得注意的是，医学界并未否认接种新冠疫苗后可能出现新冠长期症状；一些学术机构（例如耶鲁大学）也承认，在极少数情况下，新冠疫苗可能在某些个体中引发严重的新冠长期症状。

无论新冠后遗症是由病毒感染还是疫苗接种引起的，个体免疫反应的差异都可能是罪魁祸首。耶鲁大学疫苗接种后综合征（PVS）研究发现，白细胞亚群（CD4 +和CD8 + T细胞、B细胞和NK细胞）减少，且刺突蛋白持续存在，这表明免疫功能失调，并可能存在持续的抗原刺激（残留的病毒或外源蛋白持续激活免疫系统）（耶鲁大学新闻，2025）。其他研究也记录了新冠感染或SARS-CoV-2疫苗接种后潜伏感染（如巴尔通体或疱疹病毒）的复发。

如下表所示，新冠后遗症、自闭症和RANS患者的症状存在显著重叠。在考虑哪些感染可能与这些重叠症状有关时，这些症状重叠最广泛的是巴尔通体病，它几乎涵盖了所有神经精神、自主神经系统、胃肠道和结缔组织方面的症状。然而，还有其他重叠领域。伯氏疏螺旋体可导致关节炎和胃肠道症状，巴贝虫病可导致自主神经功能紊乱，包括体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）。该表还提供了多种微生物感染如何导致自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征和新冠后遗症与其他各种感染之间出现症状重叠的背景信息。

症状交汇之处：新冠后遗症、自闭症、BANS 和3B

注：为了简洁起见，栏目标题使用三个字母的缩写。

Bart =巴尔通体感染；Bab =巴贝虫感染；Bor = 伯氏疏螺旋体（莱姆病）

换句话说，在患有自闭症或神经系统疾病的儿童中报告的类似免疫功能障碍模式，也出现在患有新冠长期症状、新冠后遗症以及新冠疫苗接种后的成年人身上。这种新型的流行性病毒感染可能是首次出现大量原本健康的成年人在接种疫苗后出现长期、衰弱性症状的情况。鉴于其症状与儿童期急性神经系统疾病（小儿急性发作性神经精神综合征）的显著重叠，巴尔通体病和其他隐匿性媒介传播疾病等潜伏感染可能在当前的疫苗接种/自闭症争论中发挥着重要且被低估的作用。换句话说，在患有自闭症或小儿急性发作性神经精神综合征的儿童中报告的相同类型的免疫功能障碍，现在也出现在患有新冠长期症状的成年人身上。

另一个常被忽视的与新冠后遗症、RANS 和自闭症相关的联系是抗体滴度持续升高，有时甚至在急性感染消退很久之后，甚至在某些情况下，即使没有任何感染记录，抗体滴度仍然升高。2023 年发表在《自然》杂志上的一项研究发现，新冠后遗症患者表现出过度的免疫反应，包括针对 SARS-CoV-2 的抗体滴度升高，这种抗体过度产生的模式也见于 小儿急性发作性神经精神综合征 和自闭症患者。

这与苏珊·斯韦多博士几十年前在RANDAS研究中发现的情况相呼应：患有严重神经精神症状的儿童，即使急性感染已消退，其链球菌抗体滴度仍持续升高。在自闭症和RANS患儿中也观察到了类似的模式，这些患儿通常对链球菌、EB病毒、HHV-6、支原体甚至SARS-CoV-2的抗体滴度升高，无论他们是否曾感染过这些病原体。这些抗体滴度的持续升高可能并非表明病原体持续存在，而是反映了由隐匿性感染（如巴尔通体病）引起的免疫失调。

新冠肺炎后巴氏杆菌（Barton nei/a）复发的病例报告表明，免疫应激因素可能在既往病情稳定的成年人中诱发或引发严重的症状（Dong et al., 2024）。许多此类患者会出现新冠长期症状的典型特征，包括严重疲劳、认知障碍（“脑雾”）、自主神经功能障碍（心率加快、站立时头晕、血压不稳定、体温不耐受和胃肠道紊乱）、失眠、肌肉和关节疼痛、呼吸急促以及焦虑或抑郁加剧，这些症状与RANS以及常伴随自闭症的合并症的症状相似。接种疫苗后突然出现严重的新冠长期症状，可能类似于家长报告的儿童在接种常规疫苗后出现自闭症症状倒退的情况。在新冠肺炎、神经系统疾病和自闭症中，免疫挑战后不久出现症状的反复模式屡见不鲜。当结合异常升高的抗体滴度以及重叠的神经精神和全身症状时，这提示了一种潜在的统一假设：这些疾病可能反映了同一种潜在的隐匿性感染——巴尔通体病——的不同临床表现，而这种感染受年龄、免疫脆弱性和环境诱因的影响。

以更佳视角重新审视自闭症研究

传统的疫苗与自闭症研究可能未能得出准确结论，并非因为研究本身存在缺陷，而是因为研究忽略了其他变量*。迄今为止，尚无大型儿童疫苗研究根据母亲自身免疫、巴尔通体病及其他虫媒传染病的家族史或免疫功能障碍等因素对儿童进行分层。也没有任何研究对婴儿进行巴尔通体等隐匿性病原体的筛查。

如果将这个亚组从自闭症人群中分离出来进行独立研究，可能会发现更清晰的模式。患有先天性巴尔通体病的儿童可能比健康同龄人更容易受到免疫激活的影响，而看似“疫苗损伤或反应”的症状实际上是疫苗激活了潜伏感染。

这一假设并非暗示疫苗本身具有危险性，而是指出我们需要更智能、更个性化的疫苗接种策略，这些策略能够筛查风险因素，并进一步考虑感染和免疫激活在神经发育中的作用。

小儿急性发作性神经精神综合征、感染和新冠肺炎后发病

目前，与RANS相关的类似模式也开始出现。多份病例报告记录了儿童在感染COVID-19后新发小儿急性发作性神经精神综合征，其中包括一份关于一对双胞胎少女的报告，她们在接触SARS-CoV-2后数周内突然出现神经精神症状。部分报告描述了炎症标志物升高或免疫细胞活化*。相关文献表明，在非小儿急性发作性神经精神综合征病例中，COVID-19后潜伏的巴尔通体感染已通过测序得到证实。虽然迄今为止已发表的小儿急性发作性神经精神综合征病例均未在大脑或其他器官中检测到巴尔通体DNA，但这些略有不同的观察结果与以下假设相符：隐匿性感染可能在易感儿童中作为免疫触发因素发挥作用。

将 SARS-CoV-2 添加到 小儿急性发作性神经精神综合征 感染列表中，与 Susan Swedo 博士 1998 年对 小儿急性发作性神经精神综合征 的最初描述密切相关。随着时间的推移，小儿急性发作性神经精神综合征 和 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 的筛查方案已扩展到包括以下抗体滴度检测：

♦链球菌

♦支原体

• HHV-6

♦巨细胞病毒

♦甲型和乙型流感

♦柯萨奇病毒

爱泼斯坦-巴尔病毒

……而现在，是SARS-CoV-2

是时候重新审视这份感染清单了。巴尔通体病和其他虫媒感染并非仅仅是免疫触发因素；它们可能是RANS及相关疾病中慢性神经炎症的主要驱动因素。准确诊断可能需要比标准诊断方案更全面的检测。检测必须包括由能够检测3B类感染的专业实验室进行的检测，否则可能会完全错过患者疾病的根本原因。

诊断意义和研究重点

新冠后遗症、神经系统疾病、自闭症、巴尔通体病和其他感染的症状存在重叠，因此必须解决几个迫切的研究问题：

接种疫苗后出现病情倒退的儿童可能感染了哪些疾病？

我们能否识别出目前用于 小儿急性发作性神经精神综合征 筛查的免疫系统特征（例如免疫激活或炎症的生物标志物），从而预测疫苗不良反应？

是否应该对疑似接种疫苗后出现不良反应的儿童及其母亲进行 3B 筛查？

♦对于高危儿童，在接种疫苗前主动稳定其免疫系统需要采取哪些措施？这样做能否减少疫苗相关并发症？这种方法可能包括检测潜在感染，以及治疗免疫系统失衡、肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）和霉菌感染。

通过在孕期筛查孕妇是否感染3B病毒和其他疾病（就像目前筛查TORCH病毒感染一样），能否降低自闭症的发病率？如果先天性感染是自闭症的根本原因之一，那么将3B病毒纳入产前筛查项目或许能显著降低下一代患自闭症的风险。

鉴于新冠长期症状与

特别是巴尔通体病，3B 型细菌有多少？

新冠患者可能原本就患有巴尔通体病和其他虫媒传染病，这些疾病在接种新冠疫苗或罹患相关疾病后复发？

目标不应是停止疫苗接种，而是要为接种疫苗的儿童提供个性化的保障。通过及早识别易感儿童和母亲，并在免疫应激因素出现之前进行干预，我们可以预防许多家庭所描述的与自闭症和其他神经精神疾病相关的毁灭性症状的发生*

我们呼吁为公共卫生开辟新的方向，而不是减少公共卫生投入。

追求更佳答案和更佳结果

2023年6月，美国国立卫生研究院（NIH）和国家科学院召开了一次具有里程碑意义的研讨会，探讨了新冠长期症状、莱姆病、肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征（ME/CFS）之间的重叠之处。专家们现在一致认为，这些疾病具有共同的生物学机制，并且可能与感染诱因有关。现在是时候将这种思路扩展到自闭症和RANS（呼吸非弹性蛋白酶）领域了。

了解疫苗接种后免疫激活如何与隐匿性感染相互作用，不仅可能解释自闭症症状的突然发作，还可能有助于预防疫苗接种后的不良反应。采用正确的研究方法和视角，或许能为儿童及其家庭开启一个更安全、更健康的未来*

一个家庭对抗医疗绑架的斗争

以下故事由 Deborah E 提供，讲述了受自闭症影响的家庭的真实经历。

我叫黛博拉，我的遭遇本应引起所有人的警觉，但医疗界却置之不理，让我陷入了长达数年的痛苦、困惑和忽视之中。原本看似孤立的创伤事件，最终却成了更加毁灭性灾难的开端。

后来我发现，我的儿子德鲁也受到了影响，他出生在一个早已被无形感染所笼罩的世界。他的故事与我的故事紧密相连，但也各有不同。为了便于理解，我先讲述我的故事，然后再讲述他的故事。

我养了一只猫，陪伴了我十三年，我深爱着她。她一直温柔忠诚，是我们家庭的一份子。有一天，她突然变了。她变得焦躁不安，行为怪异，仿佛着了魔或神志不清一般。在那可怕的变故发生后的六个月内，她身上长了一个迅速生长、最终夺去她生命的肿瘤，就连兽医也无法解释。

一天下午，她试图逃出房子，我本能地伸手想阻止她，她却以一种我做梦也想不到的方式攻击我。她咬住我的右手，不停地抓挠。这并非一处咬痕或抓痕，而是多处。我的手迅速肿胀起来，变得又红又热，疼痛难忍，上面布满了刺伤和撕裂伤。

在急诊室，我的手肿得几乎是正常大小的两倍。医护人员清理了伤口，给我开了些基础抗生素，就让我回家了。他们没有提到猫抓病，没有提到巴尔通体病，也没有警告我长期感染的风险。离开医院时，我完全没有意识到自己刚刚接触了一种隐匿的病原体，它会悄无声息地摧毁我的身体、大脑，最终甚至会危及我的家人。

几天之内，我开始感觉“不对劲”。我感到异常疲惫，这与我的生活方式完全不符。强迫性思维开始出现，挥之不去，令人难以忍受。我出现了焦虑、头痛、类似流感的症状、颞下颌关节紊乱（TMJ）、飞蚊症和脑雾。我的关节疼痛。我出现了神经系统症状，尤其是在被猫咬伤的右侧。感觉我的身体内部出了大问题。

我花了五年多的时间辗转于各个医生之间，苦苦寻求答案。我反复提及猫袭击事件。他们非但没有调查，反而敷衍了事，对我进行精神操控，告诉我这是压力、激素或倦怠造成的。最终，我被贴上了模糊的标签：纤维肌痛，然后是慢性疲劳综合征。没有人给我做巴尔通体病检测。没有人把所有线索联系起来。

最终，我找到了一位认真对待我的专家医生。专门的检查发现我患有慢性感染，这种感染多年来一直未被发现。我感到无比沮丧，但也感到自己的担忧得到了证实。我没有疯。我的身体一直在默默地与病魔作斗争，却无人理会。

2018年，我参与了一项由北卡罗来纳州立大学世界知名的巴尔通体专家埃德·布雷奇韦特博士主持的研究。他的实验室利用当时先进可靠的检测方法，证实我仍然感染了巴尔通体。近二十年后，我的血清对多种巴尔通体属细菌呈阳性反应（体内存在特异性抗体） ，其中对汉氏巴尔通体（猫抓病的病原体）的抗体滴度最高。这表明这种感染已在我体内持续多年。医生现在认为，我在怀孕期间将感染传染给了我的儿子德鲁。猫袭击事件发生在他出生之前。我当时完全不知道自己已经感染，也不知道这种感染会悄无声息地传染给正在发育的胎儿。现在回想起来，其实早有迹象。

德鲁一直都很聪明、敏感，而且洞察力非凡，但随着我的健康状况每况愈下，他的身体状况也随之恶化。他的情绪波动加剧，压力反应也更加强烈，并出现了强迫行为。随后，他发展出了严重的强迫症症状，包括仪式性行为、恐慌崩溃、感官超载和情绪失调。

我们寻求帮助。他先是被诊断出患有自闭症，然后是强迫症，最后是注意力缺陷多动障碍。没有人质疑感染、神经免疫问题或脑病是否可能与此有关。当我试图讲述我自己的故事，讲述这一切是如何从猫袭击事件开始的，却被彻底忽视了。

德鲁的困境很早就开始了。仅仅14个月大时，他就开始退步，失去沟通和参与的能力。18个月大时，他被诊断出患有自闭症。即使到了那时，一些事情仍然困扰着他。

这让他感觉很不对劲。三岁时，在一次链球菌感染后，他被诊断出患有RAND AS。Thal的仪式行为开始加剧。这些行为并非轻微，而是令人痛苦、无法控制的，并且完全占据了他的日常生活。他的症状呈周期性发作。在发作间期，他的发育会恢复正常。然而，在发作期间，身体和神经系统症状，包括身体疼痛、视力问题、神经病变、胃肠道问题、头痛和失眠，都极大地影响了他幼小的生活。

那年，在经历了一系列由霉菌引发的巴尔通体病发作后，我们最可怕的噩梦发生了。德鲁被送进了州立发展服务系统。

他们以医疗手段绑架了我的儿子。

他们否认了他所有的医学诊断，给他贴上了“自闭症”的标签，把他送进了精神病院。他们拔掉了他用来输注抗生素治疗巴尔通体病的PICC导管。他身上有典型的巴尔通体皮疹，抗生素治疗会引发巴尔通体病特有的足底疼痛。任何一位专科医生都应该一眼就能认出他的这些症状。

相反，医疗系统却给他开了过量的药物，而他之前对这些药物已经产生了不良反应。他们无视病历、医生和诊断结果。他们拒绝让他见专科医生。他们驳斥了我们所有的解释努力。

他们甚至对德鲁的痛苦哭喊置之不理。

然后，他们切断了我们的联系* 限制接触。隔离。分离。

那个本应保护他的体制，最终却成了他遭受创伤和虐待的根源。我眼睁睁地看着儿子每况愈下，却无能为力。那些对眼前事实视而不见的机构，剥夺了他的健康和人性。

这就是巴尔通体病重症时的样子。当它被漏诊、被否认、被忽视时，就会出现这种情况。

这就是当权者拒绝相信试图拯救这些孩子的病媒专家所造成的后果。

德鲁和我还在努力争取让他回家。我们争取的是公正的治疗，是正义，是真相。

巴尔通体病并不罕见，只是很少被人们重视。

像我们这样的家庭就是沉默致命的活生生的例子。

我们需要改变讨论方式。我们需要听取那些了解这些感染、每天都在诊断和治疗这些感染的专家的意见。我们需要美国国立卫生研究院和整个医学界迎头赶上。我们需要找到治愈方法。

最重要的是，我们必须继续为那些无法为自己争取权益的孩子们而战。

阿尔茨海默病会不会是自闭症的“老表亲”？

如果某些阿尔茨海默病病例的根源可以追溯到痴呆症状出现之前的几十年呢？如果自闭症、神经精神疾病、自身免疫性疾病，甚至痴呆症，都是同一种隐匿感染或多种感染组合的不同表现形式，它们在不同的生命阶段出现，取决于个人的基因、身体/免疫反应和抵抗力，以及其他重要的生活方式因素呢？

要理解这种可能性，我们必须回顾历史。

从梅毒中得到的教训

苍白密螺旋体（一种螺旋体）引起的细菌感染，其结构类型与伯氏疏螺旋体相同。早期症状包括皮疹、乏力和发热。一些感染苍白密螺旋体的母亲所生的孩子患有严重的神经系统疾病，例如精神病和智力发育迟缓，这些孩子在历史上被称为“弱智”。随着病情发展，许多原本正常的成年人发展为神经梅毒。这种晚期疾病的症状包括幻觉、妄想、癫痫发作、共济失调、尿失禁、性格改变和痴呆。许多患者余生都在精神病院度过。

未经治疗的梅毒的历史在很大程度上已被人们遗忘，但这种疾病的阴影可能正在现代社会重现。

巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病和衰老的大脑

一直在讨论的隐匿性感染。如果有人在儿童或青少年时期感染了其中一种病原体，并且从未将其清除，会发生什么？随着时间的推移，这些病原体会逃避免疫系统的攻击，在内皮细胞和各种组织中持续存在，进入大脑，藏身于生物膜中，并在压力环境、并发疾病或与衰老相关的免疫系统衰退时周期性地复发。

一些科学家现在提出，微生物可能在部分患者的神经退行性疾病中发挥作用。相关的证据来自炎症性脑疾病，在这些疾病中，中枢神经系统内已发现微生物。2025年，一篇经同行评审的病例报告记录了一名8岁儿童脑组织活检中发现巴尔通体，并伴有巴贝虫合并感染（Klotz等人，2025）。该儿童出现难以控制的癫痫发作，并逐渐从局灶性发展为全身性，反复住院治疗*。该男孩最初被怀疑患有拉斯穆森型炎症性脑炎。脑组织活检证实存在星形胶质增生（瘢痕），但没有拉斯穆森脑炎的证据。在儿童被野猫抓伤面部六年之后（据推测，这是汉氏巴尔通体感染的来源），高级检测在脑组织培养物中发现了汉氏巴尔通体。在血液和脑组织培养物中同时发现了两种巴贝虫的混合感染（据推测是四年前蜱虫叮咬传播的）* 这些发现共同表明，隐匿性病原体，例如巴贝虫属和巴尔通体属的病原体，可以进入大脑，诱发慢性感染，并且在个别病例中，可能与进行性炎症性脑损伤有关。

另一方面，在成人神经退行性疾病中，也出现了类似的问题。

年，病理学家艾伦·麦克唐纳医学博士（Alan MacDonald, MD）展示了在阿尔茨海默病患者脑组织中发现伯氏疏螺旋体的显微镜证据。尽管这些显微镜检查结果并未在同行评审期刊上发表，因此不能被视为科学证据，但它们引发了人们对阿尔茨海默病患者脑组织中是否存在螺旋体的兴趣。

与上述未发表的观察结果相反，多项同行评审研究已系统地评估了这个问题。迄今为止最全面的分析中，Miklossy（2011）采用广泛的检测技术检测了阿尔茨海默病患者的脑组织，这些技术能够识别所有螺旋体类型，并在超过90%的病例中发现了螺旋体；具体而言，伯氏疏螺旋体存在于253%的阿尔茨海默病患者脑组织中，并且在阿尔茨海默病（AD）患者脑组织中的检出率是对照组脑组织的1/3倍*。最近，Senejani等人（2022）证明，伯氏疏螺旋体抗原和DNA不仅存在于阿尔茨海默病患者的脑组织中，而且还与淀粉样蛋白和磷酸化tau蛋白标记物共定位，这些标记物通常嵌入在淀粉样斑块顶部的抗生素耐药生物膜中。综上所述，这些发现支持了一个颇具启发性的假设：淀粉样斑块在某些情况下可能是对慢性微生物感染的免疫反应的一部分，而非阿尔茨海默病的主要病因。这仍然是一个活跃的研究领域。

《阿尔茨海默病杂志》上发表了同行评审的研究，提出了预防性抗生素以预防阿尔茨海默病^。该研究基于在淀粉样斑块顶部的生物膜中发现的伯氏疏螺旋体，这在传统的阿尔茨海默病医学中曾经是不可想象的，但可能与神经梅毒的传染病管理一致。

这些发现挑战了传统阿尔茨海默病叙事的某些方面，如果病理生物学模型得到进一步验证，那么对预防和治疗的影响可能是巨大的。

2023年，由理查德·拉特、妮基·舒尔特克、布莱恩·巴林、埃德·布雷奇韦特等众多研究人员组成的国际合作团队启动了阿尔茨海默病病理微生物组计划。他们在《阿尔茨海默病杂志与痴呆症》上发表的里程碑式综述概述了一项共识方案，旨在研究阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者的大脑微生物“病理微生物组”。该团队收集了证据，表明在阿尔茨海默病患者的尸检组织中检测到了多种微生物，包括伯氏疏螺旋体、梅毒螺旋体、新型隐球菌和肺炎衣原体等。更重要的是，该综述列举了大量已发表的痴呆症病例，这些病例在接受适当的抗菌治疗后病情得到改善或完全缓解。该联盟呼吁对脑脊液、血液和嗅觉组织进行标准化检测，以检测早期认知衰退中的感染性病原体，旨在识别出可治疗的、具有感染性的阿尔茨海默病患者亚群。

自身免疫、感染与阿尔茨海默病之谜

同行评审的研究报告称，患有慢性炎症或自身免疫性疾病（包括类风湿性关节炎和炎症性肠病）的人患阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症的风险增加，这一线索对巴尔通体病具有重要意义，巴尔通体病与自身免疫性疾病密切相关（Cooper 等人，2023；加州大学旧金山分校和斯坦福大学，2025）。

巴尔通体病等隐匿性感染是否会通过数十年潜移默化地加剧慢性炎症或诱发免疫失调，直接或间接地导致阿尔茨海默病？答案尚不明确，但从生物学角度来看，这种可能性是存在的，因为在人类生命周期的各个阶段，无论症状严重与否，都已发现多种“3B”组合。媒介传播感染在阿尔茨海默病中的作用值得进一步研究。

与自闭症的相似之处

上述关于阿尔茨海默病患者大脑的研究结果，其意义远远超出老年范畴。

梅毒是由同一种病原体引起的，根据感染时的年龄、症状出现的时间以及感染持续时间的不同，会导致不同的疾病表现。婴儿先天性感染可能导致发育异常，成年期感染可能导致自身免疫性疾病，而慢性、未经治疗的感染则可能导致老年人痴呆。

巴尔通体病等隐匿性感染是否也具有类似的特征？

子宫内暴露于有害物质的儿童可能会患上自闭症、强迫症、抽动症或发育迟缓。

感染该病毒的青少年可能会出现焦虑症、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、易怒、厌食症或小儿急性发作性神经精神综合征（儿童和青少年神经系统疾病）。

感染的成年人可能会发展成自身免疫性疾病。

无论何时感染，慢性感染的老年人都可能出现认知能力下降的迹象，包括阿尔茨海默病或帕金森病。

需要对从先天性影响到神经退行性疾病的全部影响范围进行研究。

再次呼吁开展研究

伯氏疏螺旋体和阿尔茨海默病的研究有限且分散在数十年间，但这些研究确实存在。自身免疫性疾病与阿尔茨海默病之间的联系正在逐渐显现。巴尔通体（以及巴贝虫）可以与伯氏疏螺旋体共同感染，并诱发自身免疫性疾病，它们或许是解开这一复杂谜题的下一个关键线索。

如果认真对待这一假设，它将开启一种非凡的可能性：如果预防或治疗青少年时期的隐匿性感染，不仅可以改善神经精神和发育结果，降低各种自身免疫性疾病的发生率，还能降低数十年后患阿尔茨海默病的风险，那会怎样呢？

我们需要资金、研究和开放的心态来产生和追踪证据，无论证据指向何方。

第23章

自闭症与癌症：一个被忽视的风险？

虽然自闭症患者的早逝通常归因于癫痫发作、意外事故或精神危机，但癌症可能是一个被忽视的因素。新兴研究表明，一些自闭症患者，特别是那些伴有智力障碍或先天缺陷的患者，其癌症发病率显著高于普通人群。这种较高的风险或许可以解释为什么自闭症患者群体的预期寿命普遍较短。然而，癌症却很少被纳入自闭症的讨论范畴。

自闭症患者的癌症风险：研究结果如何？

新兴研究表明，部分自闭症患者可能面临更高的癌症风险。Liu等人于2022年开展的一项基于人群的队列研究发现，伴有智力障碍的自闭症患者患癌风险增加4.8倍，而伴有先天缺陷的患者患癌风险增加2.1倍。相比之下，不伴有这些额外风险因素的自闭症患者癌症发病率并未升高。

智力障碍通常定义为智商低于 70，但本研究发现，智商低于 85 的中度智力障碍患者也存在风险升高。相关的出生缺陷包括先天性心脏异常、神经管缺陷和颅面畸形，但该研究并未按缺陷类型细分癌症风险。

在自闭症亚组中，最常见的癌症是白血病、中枢神经系统肿瘤和泌尿生殖系统癌症。Epic Research 于 2025 年开展的一项美国研究分析了 2006 年至 2018 年间出生的 7000 多名自闭症儿童的电子健康记录。与匹配的非自闭症同龄人相比，自闭症儿童患白血病的风险高出40% ，即使在控制了年龄、性别、种族和人口统计学因素后，这一关联仍然显著。即使将自闭症儿童与其非自闭症兄弟姐妹进行比较，这种关联依然显著，这表明白血病风险的增加与自闭症有关。

自闭症本身而非共同的家庭背景或环境因素是其致病原因。尽管这些数据尚未经过同行评审，但其信息与早期的观察结果相符，即自闭症患者的免疫失调可能影响血液系统癌症的风险因素（参考文献中有链接）。

然而，并非所有研究都得出相同结论。美国爱荷华大学的一项队列研究调查了1837名14岁以下的自闭症儿童，发现与普通人群相比，他们的总体癌症风险并未增加（Darbro，2016）。事实上，自闭症组的癌症发病率甚至略低。由于该研究仅纳入儿童，并未追踪参与者至成年，因此无法提供有关成年期或迟发性癌症风险的信息。癌症病例总数较少也限制了该研究结论的可靠性，但就儿童癌症风险而言，其结果仍然值得关注。

由于现有数据大多集中于儿童和青少年，自闭症成年人的终生癌症风险仍然很大程度上未知。迫切需要开展长期研究，以确定儿童时期观察到的高风险是否会持续到成年期。

此外，多项大型流行病学研究表明，白血病与自身免疫性疾病的高发率相关，包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和甲状腺疾病，这使得情况更加复杂。自身免疫性疾病在淋巴瘤、多发性骨髓瘤以及某些实体瘤（如肺癌和胃癌）患者中过度表达，这表明慢性免疫失调、感染和肿瘤发生之间可能存在共同的生物学机制（Fallah Met al., 2014; Baecklund E et al., 2006; Theander E et al., 2006; Pawlyn C et al., 2023; Cheville AL et al., 2011; Song M et al ., 2019）。至少在部分病例中，这些免疫异常可能并非自发产生，而是慢性感染和炎症的下游后果。巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体等持续性隐匿病原体能够长期逃避免疫系统的攻击，并累及内皮或血液系统。它们引发持续性炎症和血管损伤的能力，为持续性隐匿感染、炎症和恶性肿瘤之间的潜在机制提供了联系。鉴于自闭症患者常存在免疫异常，隐匿性病原体可能同时参与神经发育和肿瘤发生过程，这在生物学上是合理的。

巴尔通体致癌证据

在与慢性炎症相关的隐匿性病原体中，巴尔通体也可能影响癌症生物学。实验和临床观察表明，汉氏巴尔通体可以侵入内皮细胞并刺激异常血管形成，而异常血管形成是肿瘤生长的核心过程（Koehler et al., 1997; Anderson and Neuman, 1997）。分子研究已在部分人类血管肿瘤和黑色素细胞肿瘤中检测到巴尔通体DNA，兽医学研究也已证实巴尔通体感染与犬血管肉瘤相关（Ericson et al., 2021; Duncan et al., 2008; Lashnits et al., 2021; Robveille et al., 2025）。这些发现虽然不能确定因果关系，但支持慢性巴尔通体感染可能导致易感个体发生肿瘤相关改变的可能性（Koehler et al., 1997; Ericson et al., 2021; Duncan et al., 2008; Lashnits et al., 2021; Robveille et al., 2025）。巴尔通体可诱发癌前病变，尤其是在乳腺中，这些病变类似于癌症，并使组织病理学诊断复杂化（Povoski et al., 2003; El Chaer et al., 2021）。

伯氏疏螺旋体致癌证据

伯氏疏螺旋体也与多种癌症相关过程有关。慢性伯氏疏螺旋体感染可导致持续性炎症，破坏免疫监视，并创造类似于癌前状态的组织环境。在病例系列和病理报告中，研究人员在皮肤淋巴瘤（尤其是原发性皮肤B细胞淋巴瘤）中发现了伯氏疏螺旋体，这提示其可能与肿瘤发生存在调控关系，而非简单的旁观者效应。Goodlad及其同事（2000）描述了一部分原发性皮肤B细胞淋巴瘤，并在肿瘤组织中检测到了伯氏疏螺旋体DNA 。 Travaglino 等人 (2020) 通过一篇综述强化了皮肤病学联系，该综述重点介绍了伯氏疏螺旋体相关的皮肤淋巴增生，这些增生在某些患者中类似于或发展为淋巴瘤*。此外，Ponzoni 等人 (2011) 报告称，伯氏疏螺旋体可能参与某些粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的发病机制，这种模式与幽门螺杆菌和胃 MALT 淋巴瘤之间已确立的关联类似。

近期研究已将这种模式扩展到淋巴组织之外。Keszthelyi 等人于 2024 年开展的一项研究利用组织分析，在部分浸润性乳腺癌中检测到伯氏疏螺旋体DNA 和抗原，同时发现感染的肿瘤样本中炎症趋化因子的表达增加。尽管这些发现尚处于早期阶段，但它们提示伯氏疏螺旋体相关的免疫激活也可能影响非淋巴组织的肿瘤生物学。综上所述，这些发现表明伯氏疏螺旋体可能在慢性抗原刺激和淋巴瘤发生中发挥作用，值得进一步研究。

巴贝虫病致癌证据

巴贝虫与癌症的文献比巴尔通体或伯氏疏螺旋体的研究更为有限，但一些机制观察表明，巴贝虫感染也可能影响癌症生物学。巴贝虫侵入并破坏红细胞，改变铁代谢，并产生反复的氧化应激循环。这些过程可促进DNA损伤和免疫失调，而这两者都与肿瘤发生密切相关。此外，慢性巴贝虫病还与溶血性贫血、脾功能障碍和持续性全身炎症有关，这些疾病已知会增加罹患某些血液系统恶性肿瘤的风险* 。

一系列儿科和成人病例报告记录了与白血病或淋巴瘤早期表现相似的神经系统和血液系统并发症。尽管这些报告并未证实因果关系，但它们凸显了巴贝虫感染可模拟癌症并导致诊断不确定性的领域。其他细胞内原生动物，包括疟原虫属，已被证实与慢性炎症和氧化应激增加有关，而这些过程与已知的肿瘤发展途径存在重叠，这一事实进一步支持了巴贝虫可能发挥肿瘤调节作用的生物学合理性。相关研究仍处于早期阶段，但巴贝虫的持续存在、改变免疫功能以及产生持续氧化应激的能力值得进一步研究。

感染会不会是关键所在？

巴尔通体就是这类病原体中最引人入胜却又最鲜为人知的病原体之一。

“一开始是一些奇怪的病变，红色，血管丰富，有时会像失控的血管一样在皮肤上爆发出来？”

——Jenna O.（综合引语）

在艾滋病大流行初期，医生们最初担心艾滋病治疗期间出现的这些类似肿瘤的增生物是卡波西肉瘤，这是一种常见于免疫功能低下患者的癌症。然而，当活检样本在显微镜下进行检查时，这些病变与卡波西肉瘤并不相符。这些患者并没有患癌症，他们患的是一种症状类似癌症的感染。

病理学检查揭示了罪魁祸首——汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae），这种细菌后来被证实是猫抓病的病原体。这种疾病被命名为杆菌性血管瘤病，并于1983年首次被描述。巴尔通体会引发新生血管的生长（这一过程称为血管生成，对癌症的生长和扩散至关重要），从而形成类似肿瘤的病变。不久之后，研究人员发现，这些病变是由两种巴尔通体引起的，分别是汉氏巴尔通体和五日热巴尔通体（ 巴尔通体 quintana），它们都能够侵入血管并引发侵袭性强、类似肿瘤的血管增生（Reiman等人，1990）。

这不仅仅是表面的皮肤感染。巴尔通体侵入内皮细胞，诱导血管生成，并形成侵袭性极强的病变，甚至可能被误诊为癌症。这一医学发现仅仅是当代“巴尔通体故事”的开端。

感染致癌并非新概念。事实上，癌症研究领域一些最重要的突破都源于对微生物诱因的识别。幽门螺杆菌可导致胃癌的发现彻底改变了胃肠病学。人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌之间的关联改变了我们筛查和预防这种女性最致命癌症之一的方式。这些并非边缘理论，而是如今医学教科书中的经典内容。

以下列出了已被包括世界卫生组织（WHO）*在内的主要卫生机构认定为癌症病因的传染性病原体。尽管估计数字有所不同，但至少20%的人类癌症与感染有关。这些是先例。像巴尔通体这样的病原体，可能很快就会被列入名单。

已确立的癌症传染性病因

估计，全球15%至20%的癌症是由感染引起的。然而，巴尔通体、伯氏疏螺旋体和巴贝虫等新型或被忽视的微生物在癌症研究中却鲜有涉及。虽然上述微生物已被证实为感染性致癌物，但其他微生物，特别是胞内血管生成细菌，例如汉氏巴尔通体，也表现出一些相同的致病特征，值得进行系统研究。

通体、伯氏疏螺旋体和巴贝虫共同具有致病特性，这些特性与已确立的肿瘤促进机制重叠，包括慢性炎症、免疫耗竭、内皮损伤和持续的抗原刺激。

巴尔通体、伯氏疏螺旋体或巴贝虫还没有被列入这份名单呢？

几十年来，这些微生物一直被认为是小众病原体。汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae）会导致儿童猫抓病，五日热巴尔通体（巴尔通体 quintana）历史上曾导致士兵战壕热，这两种微生物都会引起一些病因不明的偶发性发热，给诊断带来难题。然而，研究人员逐渐发现，巴尔通体并非只是伪装成癌症。在某些情况下，它甚至可能致癌。虽然证实因果关系仍然困难，但这种细菌可能具有肿瘤调节作用的观点正日益受到研究者的关注。

“我们过去认为巴尔通体感染只是一种无关紧要的疾病。现在我们开始质疑，这些细菌是否是引发某些侵袭性血管肿瘤的导火索。证明因果关系就像在森林大火中找到一根火柴一样难。”

- Ed Breitschwerdt 博士，合著者

2020年，北卡罗来纳州立大学的布雷奇韦特博士及其兽医研究团队发布了一项惊人的发现：在患有血管肉瘤（一种高度侵袭性的血管内皮癌）的犬只组织样本中， 73%的样本中发现了巴尔通体DNA 。如果这种细菌能够劫持血管生长并导致犬类第三大常见癌症，那么它在人类身上又会造成什么影响呢？此外，研究人员还在来自澳大利亚、英国和美国的人类患者的上皮样血管内皮瘤（EHE）肿瘤以及一名美国血管肉瘤患者的肿瘤中发现了汉氏巴尔通体DNA。

线索已经开始浮现。

曾有一例病例，一名女性因疑似炎症性乳腺癌的症状（红肿疼痛）被紧急送往医院。然而，活检结果显示并无癌细胞。血液检查揭示了真正的病因：巴尔通体五日热。她接受了抗生素治疗，“肿瘤”消失了（Povoski et al., 2003）。

在MD安德森癌症中心，一项回顾性研究发现，数十名因疑似癌症而被转诊的患者实际上感染了巴尔通体。一些患者出现淋巴结肿大，被误诊为淋巴瘤；另一些患者出现骨病变，看起来像是转移性疾病。在所有病例中，这种细菌都以极高的可信度模拟了恶性肿瘤，甚至一度蒙骗了世界上最顶尖的癌症专家（El Chaer等人，2021）*

并非所有证据都指向拟态。在黑色素瘤样本中，汉氏巴尔通体（巴尔通体 henselae）确实存在于肿瘤组织中。实验室研究表明，这种细菌能够侵入黑色素瘤细胞，并诱导血管内皮生长因子（VEGF）和白细胞介素-8（IL-8）的产生，这两种细胞因子能够促进血管生成、炎症和肿瘤生长（Ericson et al., 2021）。这种细菌并非无辜的旁观者或继发性入侵者；它可能助长了促进癌症生长和转移的火种。

巴尔通体感染引发的癌症新问题

某些癌症的早期症状与3B综合征重叠

这些关联仍缺乏深入研究，但症状的重叠很可能导致误诊，并且在生物学上可能反映了一种更统一的发病机制，即感染促进癌症的发生发展。巴尔通体能够在细胞内持续存在，刺激异常血管生长，并逃避免疫清除，这使其具备了肿瘤调节病原体的特征*。描述这种机制的术语是肿瘤调节。

与病毒将基因插入人类DNA并直接导致突变不同，肿瘤调节微生物会改变肿瘤的微环境。这些微生物会促进血管生成、抑制免疫防御并引发慢性炎症。巴尔通体就符合肿瘤调节微生物的特征。

其影响可能非常巨大。这引出了一个问题：究竟有多少所谓的特发性肿瘤，即病因不明的癌症，实际上是由隐匿的慢性感染引发或加剧的？或许是巴尔通体、伯氏疏螺旋体或巴贝虫？

难点在于证明巴尔通体在肿瘤发展中起因果关系或肿瘤调节作用（改变肿瘤微环境并影响癌症生长或扩散）。巴尔通体是一种隐匿性细菌，能够在组织中持续存在并逃避免疫系统的检测。常规血液培养常常漏检。虽然需要进行数字PCR (dPCR) 和专门的检测，但这些方法在癌症患者的诊断中很少使用。

不仅仅是自闭症。自身免疫性疾病中的癌症模式

正如自闭症与自身免疫性疾病和癌症的高发率相关一样，既往有自身免疫性疾病史的人群癌症发病率也较高也就不足为奇了。这些慢性疾病之间的关联性依然存在着显而易见的重叠，所有这些都指向一个可能性：巴尔通体病，或者可能是其他隐匿性感染，正在引发一种缓慢进展的疾病过程，这种疾病在不同人的一生中会呈现出不同的形式。

在自身免疫性疾病中，淋巴瘤是最常见的癌症，但并非唯一一种。系统性红斑狼疮的大型队列研究也证实了这一模式（Bernatsky S 等，2013）。一项对来自30个国际中心的15000多名狼疮患者的分析显示，总体癌症风险比普通人群高15% ，其中非霍奇金淋巴瘤的风险增幅最为显著，发病率高出4倍以上。研究还表明，自身免疫性疾病患者罹患其他几种癌症的风险也较高。大规模流行病学研究观察到自身免疫性疾病患病率的增加，但这种关联很少被纳入关于癌症风险的主流讨论。这可能是因为自身免疫性疾病的治疗通常采用抑制宿主免疫反应的方法，而这可能是既往诊断为自身免疫性疾病的患者癌症风险增加的唯一或部分原因。

自身免疫性疾病中的癌症风险

淋巴瘤（霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤）与自身免疫性疾病密切相关，例如干燥综合征、类风湿性关节炎（RA）和系统性红斑狼疮（SLE）。在干燥综合征患者中，约有五分之一的患者会发展为淋巴瘤。类风湿性关节炎患者的风险约为普通人群的4倍。系统性红斑狼疮也与淋巴瘤发病率升高相关，尤其是在病情严重或病程较长的患者中（Baecklund et al., 2006; Theander et al., 2006; Bernatsky et al., 2013）。

1型糖尿病患者的胃癌发病率显著升高。根据具体病情，其风险比一般人群高2 至4倍（Song et al, 2019）。

甲状腺癌在格雷夫斯病和桥本甲状腺炎等自身免疫性甲状腺疾病中更为常见，多项研究报告称，其风险增加 2 至 3 倍（Hemminki 等人，2012）。

系统性红斑狼疮、自身免疫性肝炎和银屑病患者的肝癌发病率较高* 一些研究表明，风险几乎翻倍，尤其是在存在慢性肝脏炎症的情况下（Hemminki 等人，2012）。

据报道，患有 Sjdgren*s 综合征、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的个体中，多发性骨髓瘤的发病率高出 2 至 3 倍。（Bernatsky 等人，2013 年）

皮肤癌，尤其是鳞状细胞癌，在银屑病患者中发病率升高*据报道，风险增加 3 至 4 倍，具体风险取决于疾病的严重程度和持续时间（Hemminki 等人，2012）。

膀胱癌和肾癌在某些自身免疫人群中出现频率更高* 虽然增幅较为温和，但在长期自身免疫队列中，发病率仍然高于基线水平（Hemminki 等人，2012）。

在所有这些疾病中，有些患者一直在与慢性疾病作斗争，往往长达数年或数十年，在某些情况下，患者同时接受多种疾病的治疗*。癌症并不总是被认为是这种复杂情况的一部分，然而，自身免疫性疾病与癌症发展之间的重叠现象太过普遍，不容忽视。

鉴于这些关联，我们不禁要问：自身免疫性疾病、自闭症和癌症之间是否存在共同的根本原因，将某些病例与巴尔通体感染联系起来？显然，如果一位被诊断患有自身免疫性疾病的患者体内存在隐匿性巴尔通体或其他病原体感染，那么当患者接受免疫抑制剂治疗（大多数自身免疫性疾病的标准治疗方法）时，可能会出现严重的并发症。

在犬类淋巴瘤组织中发现了巴尔通体（Duncan等人，2008）。它可以模拟恶性肿瘤，引发异常血管增生，并在体内悄无声息地持续存在，甚至可能终生如此。如果这种病原体出现在癌症、神经精神疾病和免疫功能障碍中，那么我们人为划分的这些疾病类别或许就显得武断且有些不合常理了。

在某些情况下，这些可能根本不是不同的疾病，而是同一种缓慢发展的炎症性疾病过程的不同结果。

为什么巴尔通体病经常被漏诊

隐匿性感染：藏匿于多种细胞类型内，并侵入全身内皮组织，逃避免疫系统的检测。

感染并在红细胞内繁殖

生长缓慢：分裂周期为22小时，与分枝杆菌相似。因此，需要延长培养时间（长达2± 1天）才能成功分离，远远超过常规血培养所需的时间。

需要进行专门的诊断：PCR、富集培养或组织活检，以及使用特定染色方法的血清学检测。

临床认知度低：大多数肿瘤科医生并不了解巴尔通体具有类似癌症或促血管生成的潜在作用。

目前尚无标准癌症筛查：尽管巴尔通体在生物学上具有合理性，但它并未被纳入任何癌症病原体筛查项目。

孤立的医学思维：由于医疗实践变化缓慢，且各医学专科往往各自独立运作，因此没有哪位医生或研究人员能够意识到，上千篇研究论文可能都指向同一个方向。如果没有人工智能之类的工具，当前的医学研究就缺乏构建完整图景的手段，而这幅图景是任何一项单独的研究或医学专科都无法独立完成的。

直到 Bartonei/a 成为肿瘤学常规诊断组合的一部分，它在癌症中的作用仍将被低估，并且在很大程度上不为人知。

巴尔通体^作为促进甘蔗生长的病原体概况

巴尔通体在癌症发生中可能发挥的作用正逐渐引起研究人员和临床医生的关注。

致力于慢性病和媒介传播感染医学前沿研究的医生们开始利用专业实验室的检测手段，对癌症患者进行巴尔通体病筛查。一些医生已经开始开展试点试验，将抗菌疗法与常规癌症治疗相结合，用于治疗已确诊的巴尔通体病感染。

现在下结论还为时尚早。科学界尚未意识到这种可能性，但这个想法引起了研究界和临床界一些人的极大兴趣。

重要性：呼吁进行筛选和调查

巴尔通体、伯氏疏螺旋体和巴贝虫并非普通的感染。它们能穿透红细胞，藏匿于血管壁内，侵入肝脏、骨髓、淋巴结甚至大脑中的细胞。它们可以潜伏多年而不被发现，悄无声息地扩散，并改变免疫系统对自身组织的反应。巴尔通体属细菌具有血管生成能力，能够生成新的血管以维持自身生存。在癌症生物学中，这些特性同样可以促进肿瘤生长。

这引发了一些亟待解决的问题：

有多少病因不明的肿瘤因为没有考虑到潜在感染而被误诊或治疗不当？

治疗巴尔通体病、伯氏疏螺旋体病或巴贝虫病能否减轻炎症、减缓肿瘤生长或预防高危患者的癌症或转移？

有多少家庭因为没有人把这些线索联系起来而遭受痛苦？

在已知的病原体中，巴尔通体可能具有独特的侵袭性。它不仅通过血液传播，还能侵入多种细胞类型，导致细胞内感染，而这种感染更难用抗生素根除。与倾向于感染特定组织的人乳头瘤病毒（HPV）或幽门螺杆菌不同，巴尔通体能够穿过全身组织中的细胞屏障。它能感染大脑中的小胶质细胞和神经元。它还能操纵和重塑免疫系统，从而促进其在细胞内持续生存。它就隐藏在我们身边。

极少有微生物会表现出这种特性。伯氏疏螺旋体（伯氏疏螺旋体 burgdorferi）与巴尔通体J（巴尔通体 J）有一些共同的特征，例如嗜神经性（能够侵入并影响神经系统）、免疫逃避和持久性，但巴尔通体J可能更胜一筹。它能够促进血管生成、抑制细胞凋亡（减缓程序性细胞死亡的过程）并模拟恶性肿瘤，这赋予了它独特且潜在危险的致病特性。这不仅仅是……

感染。它是肿瘤生态系统（通常称为肿瘤微环境）中的一个参与者。

如果这种关联成立（早期证据表明确实如此），那么或许有必要进一步评估癌症风险的定义。预防不仅仅意味着健康饮食和避免毒素，还可能包括识别和治疗隐匿性感染。长期以来被忽视的巴尔通体、伯氏疏螺旋体和巴贝虫感染，可能是癌症患者筛查中最重要的病原体之一。这些病原体曾被认为相对罕见，如今可能成为肿瘤学以及其他医学领域的新前沿。

历史告诉我们，伟大的医学革命往往始于边缘地带。巴尔通体、伯氏疏螺旋体和巴贝虫病已经在边缘地带潜伏了太久。

第24章

煤矿里的金丝雀吗？

“我每天都给动物看病，但当我生病时，却没人相信我。我以前每天走三英里。我经营着自己的生意，还要兼顾家庭和猫咪的生活。然后症状开始出现* 先是背痛，然后是疲惫不堪。我的手脚麻木了。我开始失禁。最可怕的是记忆力衰退，我经常上车后忘记自己要去哪里，也忘记了现在是什么季节。医生们做了各种检查，诊断我得了红斑狼疮。但他们给我开的药都没用。直到几年后，经过一番寻找，我才知道自己得的是巴尔通体病。不是红斑狼疮，也不是什么神秘疾病。这是一种由虫媒传播的感染，我可能携带了好几年。我不知道还有多少人像我一样，被误诊了。”

兽医（综合报价）

来自兽医前线的警告信号

后退一步

稍等片刻。

想象一下，一个以治愈为根基的职业。人们热爱动物。兽医、兽医技师、美容师和动物收容所工作人员将毕生精力奉献给照顾我们最爱的生灵。

然而，在这份关爱之下，却隐藏着一个令人不寒而栗的现实：一些照顾我们宠物的人却神秘地患上了慢性疾病。

他们不只是疲惫，也不只是压力大。

他们反复出现发热、极度疲劳、神经系统和神经精神症状、免疫功能障碍、自身免疫性疾病，甚至精神病。一项又一项的研究表明，他们的巴尔通体检测结果呈阳性。

让我们重新审视一下统计数据：

♦在美国一项关键研究中， 28%的兽医和兽医技术人员血液中巴尔通体DNA 检测呈阳性，而对照组的阳性率接近于零（Lantos PM 等人，2014 年）。

•在另一项针对与动物密切接触者的研究中，高达55% 的人巴尔通体菌血症PCR 检测呈阳性，具体数值取决于所使用的诊断方法和地理区域（OteoJA 等，2017）。

这意味着28%至55%的动物护理人员可能患有活动性血液感染，其中许多人报告有严重症状。

这并非基于血清学检测的偶然接触感染。这些都是医护人员中经血液确诊的感染病例，许多患者症状明显，但却很少被广泛承认。

这些令人震惊的数字所代表的远不止个别案例。

动物护理人员正在医学文献中挥舞一面红旗，这或许是医学界更好地了解该属细菌的医学重要性的预警信号。

证据：动物工人中的巴尔通体病

兽医界正在发生的事情并非猜测，而是有研究和已发表的文献记录的，这些研究和文献中均有经PCR确诊的巴尔通体感染病例，涉及兽医、技术人员和其他动物护理专业人员。

这些症状并非以单一模式呈现，而是涉及多个系统：神经系统、神经精神系统、心脏系统、血液系统、免疫系统、风湿系统等等。有些症状显而易见，但许多症状却很隐匿、反复发作，或者被误认为是焦虑、衰老或职业倦怠。值得注意的是，传染病诊断的初始依据往往是模式识别。这种方法在急性感染的情况下非常有效。然而，如果疾病模式隐匿、慢性且在患者群体中随时间推移而变化，则很可能不会被怀疑是感染。

文献中报道的兽医工作人员感染一种或多种巴尔通体属细菌后出现的全部症状：

神经精神症状：头痛（慢性或剧烈）、易怒、情绪不稳定、情感淡漠、抑郁症（难治性）、惊恐发作、焦虑、躁动、意识混乱、失眠、精神病、脑雾、记忆力减退、执行功能障碍

神经系统及自身免疫症状：神经病变、颅神经麻痹（例如面瘫、视力丧失）、眩晕、平衡障碍、脑病、癫痫发作、视神经炎、格林-巴利综合征 (GBS)、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 (CIDP)、认知障碍

全身和体质症状：疲劳、反复发热（通常高于 104°F）、淋巴结肿大、肌肉和关节疼痛、呼吸急促、虚弱、腹痛、肝脾肿大、体重减轻、虚脱、死亡（在罕见的Bartone ^a 确诊的致命病例中）

心脏及自身免疫性疾病：培养阴性心内膜炎、心肌炎、心包炎、心律失常、瓣膜病（二尖瓣/主动脉瓣）、自身免疫性脑炎、炎症性关节炎、抗核抗体（ANA）及其他自身免疫标志物升高

血液、皮肤和骨骼体征：血小板减少性紫癜、血管增生性病变、皮疹、骨髓炎

这些症状或临床表现已在同行评审的研究中得到记录，这些研究的对象是血液中巴尔通体DNA PCR检测呈阳性的动物工作者。在某些病例中，症状可通过抗菌治疗缓解。而在另一些病例中，病情会发展为严重的并发症，例如心脏瓣膜感染、神经系统恶化和免疫功能障碍。已知至少有两名患有巴尔通体菌血症的兽医死于相关并发症，包括培养阴性的心内膜炎和对治疗无反应的持续发热。虽然死亡总人数尚不清楚，但这些死亡病例已发表在科学文献中（Bush JC等，2024；Maggi RG等，2013）。

这些发现凸显了开展进一步研究的迫切需求，不仅需要个案报告或孤立研究，更需要对兽医和接触动物的从业人员进行大规模、长期的随访研究。与医生和牙医不同，后者已有终身职业健康研究，而兽医专业人员却缺乏类似的系统来追踪其日常接触的长期影响。鉴于兽医的高风险工作环境和已报告症状的严重性，建立一项针对兽医的全国性纵向研究早已迫在眉睫。

如果没有这种持续的、循序渐进的研究，就可能无法了解全貌。随着时间的推移，这些症状可能会发展为肌痛性脑脊髓炎和慢性疲劳综合征、脑炎、类风湿性关节炎、多发性硬化症、炎症性肠病、甲状腺疾病或系统性红斑狼疮等临床诊断。一些患者在初次接触病原体数年后，会出现持续性免疫功能障碍，符合自身免疫性疾病的诊断标准。也有报告表明，这些疾病可能与1型糖尿病有关，但仍需更多研究。在许多情况下，这些慢性疾病可能是未被识别和治疗的隐匿性感染的后续后果。

这不仅仅是工作场所的不便，而是一个长期以来被忽视的信号。

它来自哪里？

简而言之：我们的宠物。

高达60%的流浪猫或野猫携带汉氏巴尔通体，这种细菌与猫抓病以及现在许多神经精神综合征和其他疾病有关。

狗可能携带巴尔通体属细菌，例如文森氏巴尔通体（B. vinsonii），而且通常没有任何症状。

巴贝虫和伯氏疏螺旋体由家养宠物身上的蜱虫携带。 ♦跳蚤可以传播至少3种巴尔通体属细菌。

对宠物，也可能对人类

以上数据反映了北美和欧洲已发表的兽医调查结果；不同地区和检测方法的比率可能有所不同。

大多数动物饲养员每天都会被动物咬伤、抓伤，或多次接触跳蚤、蜱虫等叮咬和抓伤。这种持续不断的接触使他们感染巴尔通体和其他媒介传播的人畜共患病原体的风险显著升高。反复接触使他们成为完美的早期预警系统，是这些微生物在人体内可能造成危害的活生生的警示信号。

然而，切勿掉以轻心：任何人都有可能被感染。只需一次接触，例如被叮咬、抓伤、跳蚤或蜱虫叮咬，就可能感染病原体，进而引发终身性的多系统疾病。这些并非罕见的职业危害，而是被人们忽视的、就隐藏在我们身边的公共卫生威胁。

虽然巴尔通体一直是动物工作者研究的主要对象，但通过叮咬宠物的蜱虫传播伯氏疏螺旋体和巴贝虫也可能存在类似的职业暴露风险，尽管目前缺乏针对这些人群的正式研究。迫切需要开展进一步调查，以全面了解兽医专业人员和其他接触动物的工作人员面临的媒介传播风险。本文将重点讨论迄今为止巴尔通体研究的成果。

感染在家中传播

先天性传播的3B综合征可能造成毁灭性后果。通过媒介传播给多个家庭成员，或通过家中的动物传播，同样会造成毁灭性后果，尤其是在传播过程隐匿且同一家庭中不同个体症状看似无关的情况下。 2025年，Breitschwerdt及其同事运用“同一健康”理念，对一个慢性病家庭进行了一项调查。该调查缘起于一位母亲报告称，她10岁的儿子在2021年5月病情加重，并在大约一周内出现了严重的强迫症症状、反抗、暴怒、瞳孔持续放大、严重的分离焦虑、足部灼痛、刺痛、皮疹、眼痛、运动和发声抽动以及幻觉。

在接下来的几个月里，其他家庭成员也出现了重叠的症状，包括疲劳、失眠、头痛，父亲和长女还出现了神经系统症状。小女儿的病史更长，症状包括关节过度灵活、反复发作等。

患者最初出现头痛、颈痛、类似体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）的症状、阅读障碍、书写障碍和感觉过敏，随后在2022年2月第一次月经周期后出现严重月经过多，出血持续130天以上*

重要的是，这项研究的范围不仅限于人类受试者。基于DNA扩增或测序，作者报告了家庭成员和宠物中巴尔通体和巴贝虫的感染情况，他们还在从兔子身上采集的跳蚤中检测到了巴尔通体DNA，这表明病原体、动物和传播媒介如何在共享环境中相互交织。

作者还强调了一个重要的局限性，即单次调查无法明确感染何时或如何获得，也无法确定检测到的微生物可能或可能没有在所报告的症状中发挥的作用。

超越猫砂盆：为什么是这一章

即使你没有宠物，这一点也很重要。

我们之所以重点关注家养宠物，是因为它们是常见且常被忽视的病毒暴露源。但它们绝不是唯一的暴露途径。

即使你从未养过狗或猫，全面了解巴尔通体病仍然非常重要。巴尔通体病可以通过多种途径传播：

宠物身上携带的蜱虫或跳蚤

哪怕是邻居家的宠物造成的抓伤或咬伤。

在茂密的草丛或灌木丛中漫步

与流浪动物接触

巴尔通体也可能通过虱子、螨虫、臭虫、蚊子、叮咬蝇、红蚂蚁或蜘蛛传播。

一些研究表明，先天性或性传播也可能发生。

大多数人从未察觉过感染的瞬间。通常没有咬痕，也没有皮疹。你可能会出现发烧、头痛或淋巴结肿大等症状，之后便杳无音讯。这种早期感染可能悄无声息地发展，导致慢性症状在数月甚至数年后才出现。

我们在此深入探讨接触宠物的风险，并非因为这是唯一的风险，而是因为尽管我们与动物的关系已经变得如此普遍和亲密，但它却是最不为人所认识的风险之一。

所以，即使你没有宠物，这一章也同样重要。它发出了一个明确的警告：隐匿性感染并非总是悄无声息地发生。有时，它们会在我们不注意的时候悄悄溜进来。

宠物身上的隐匿症状

这些病原体最危险的方面之一是，它们常常在携带它们的宠物身上悄无声息地传播。我们的宠物，尤其是猫，可能已被感染，却没有任何明显的疾病症状。即使出现症状，也可能很轻微、间歇性，或者被误认为是衰老或常见疾病。以下列出了宠物身上常见的几种病原体，以及它们可能引起的症状类型。

受感染的猫：

汉塞巴尔通体：通常无症状，但在严重情况下可能引起淋巴结肿大、嗜睡、低烧、牙龈炎或口腔炎、眼部炎症（葡萄膜炎）或心脏杂音。

注意：猫即使看起来完全健康，也可能携带和传播病原体，尤其是巴尔通体病。

受感染的犬只：

巴尔通体（巴尔通体 vinsonii、Henselae 等）引起的症状包括：发热、关节痛、肌肉酸痛、流鼻血、淋巴结肿大、疲劳、心脏杂音、心律失常、咳嗽或神经系统症状，如癫痫发作或行为改变。

注意：狗比猫更容易表现出生病的迹象，但早期症状常常被误认为是关节炎、过敏或正常衰老。

这些症状大多不具有特异性。跛行的狗或疲倦的猫可能不会引起人们的注意，但这些可能是隐匿性感染的早期征兆。如果不进行针对性的诊断检测，就无法找到宠物疾病的根本原因，感染可能会在宠物的一生中悄无声息地持续存在。

宠物无需表现出生病的迹象即可携带这些病原体。一旦感染，它们可能通过跳蚤和蜱虫等媒介传播病原体，或通过与其他宠物或其他动物的直接接触传播。

预防跳蚤和蜱虫叮咬是家庭降低宠物（以及自身）感染风险的最重要措施之一。所有宠物，即使是主要生活在室内的宠物，也应全年进行跳蚤和蜱虫防治。定期检查宠物是否有寄生虫感染的迹象，避免让它们与免疫力低下的人同床共枕，并在必要时对庭院和宠物寝具进行处理。请记住，宠物即使看起来健康，也可能携带这些病原体。

兽医比普通民众更了解这种职业危害，这主要是因为他们接受过相关培训并拥有第一手经验。我经常接到兽医专业人士的电话，他们对自身无法解释的症状和慢性疾病感到担忧。我们在动物工作者群体中看到的可能只是冰山一角。基于四十多年的研究，我认为这些隐匿病原体在人类和动物中的传播范围远比目前所认识到的要广泛得多。它们可能导致慢性、多代疾病，而这或许正是我们今天在成人和儿童身上看到的许多健康挑战的成因之一。

Ed Breitschwerdt，DVM 及合著者

宠物上床睡觉^家中病原体

狗，以及 Total P&ts

（百万只） — *猫（百万只） •••••宠物总数5（百万只）

1SD

资料来源：改编自美国兽医协会发布的《美国宠物拥有和人口统计资料手册》和美国宠物产品协会发布的《APPA 全国宠物主人调查》中的全国宠物拥有情况调查，年份不详。

如今，超过66%的美国家庭拥有宠物（美国兽医协会，2022 年）。

超过一半的宠物主人会和宠物同床共枕。这种亲密关系也带来了风险。跳蚤和蜱虫正在寻找新的途径进入我们的家和卧室，而这些途径往往是通过我们心爱的动物。因此，预防跳蚤和蜱虫以及提高公众意识至关重要。

由于常规兽医诊断测试不包括巴尔通体检测，伴侣动物的真实感染率仍未确定，这凸显了提高认识和筛查的必要性。

自闭症发病率上升的新线索？

让我们把镜头拉远一些。

过去七十年间，我们接触宠物的机会急剧增加。

自 20 世纪 50 年代以来：

宠物饲养量激增

20世纪50年代以前，宠物通常生活在户外*。随着时间的推移，它们逐渐搬进了室内，而且越来越多地睡在我们的床上。

与此同时，巴尔通体病菌仍在悄然通过猫、狗、跳蚤和蜱虫传播。

大约在同一时期，自闭症的发病率开始上升，随后急剧攀升。

由于长期接触有害物质，动物工作者出现了以下症状：包括全身性疾病、心血管疾病、神经系统疾病、神经精神疾病和风湿性疾病。

宠物主人是否可能像兽医工作人员一样，感染了同样的隐匿性传染病却不自知？这是我们必须提出的问题。

与兽医不同，宠物主人并未接受过关于媒介传播疾病的培训。大多数宠物主人虽然不会每天去诊所被宠物抓伤或咬伤，但他们经常被宠物舔舐、拥抱，并通过宠物和家居环境接触到同样的病原体。跳蚤、蜱虫和巴尔通体细菌可不会区别对待。

症状出现时，往往很轻微、持续时间长，容易被忽视。例如，持续性头痛、挥之不去的疲劳、焦虑、思维迟钝或失眠。这些症状可能被归咎于“生活琐事”、工作压力、育儿疲惫以及年龄增长。

耶！如果我们的假设正确，这些模糊的症状可能预示着更深层次的问题：隐匿性感染会悄无声息地改变免疫系统，扰乱大脑功能，并为未来的慢性疾病埋下隐患*

随着时间的推移，其后果可能不仅体现在父母身上，还会波及下一代。受感染父母所生的孩子可能会患上神经系统疾病、注意力缺陷多动障碍，甚至自闭症，其具体机制尚待研究。一位疲惫的母亲或一位思维迟钝的父亲，或许会在不知不觉中影响整个家庭的未来。

感染率先上升，然后是自闭症。

下图显示了从 1970 年至今的三大趋势：

美国宠物拥有总量（狗+猫）

巴尔通体病的宠物数量

自闭症病例增加

宠物感染曲线首先上升

自闭症曲线略微滞后，但总体趋势与此类似，呈上升趋势。

这并不能证明因果关系，但它提出了亟待解决的问题。当两条主要曲线如此紧密地并行时——一条是生物学曲线，一条是神经学曲线——我们必须停下来思考：这些趋势完全无关，还是这些曲线为某些自闭症病例的潜在病因提供了重要线索？

显然，目前尚无证据支持巴尔通体病与自闭症之间存在因果关系。然而，这又是拼图中的一块，而这块拼图本身就存在认知盲区，我们不能再忽视这些认知盲区了。

结语：倾听我们动物工作者的心声

研究这些病原体的科学家们

我们以前也面临过公共卫生威胁，比如艾滋病、疟疾、埃博拉病毒、寨卡病毒、禽流感、猪流感和非典，但从未遇到过如此隐蔽、如此悄无声息、如此被忽视的病毒。

尽管数十年来同行评审的研究已经证明并非如此，但像美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国国立卫生研究院（NIH）这样的机构仍然将巴尔通体病描述为主要为急性、自限性感染。正如我们所展示的，这些病原体可以引发慢性、多系统疾病，悄无声息地侵入人体。

♦宠物感染曲线首先上升

自闭症曲线略微滞后，但总体趋势与此类似，呈上升趋势。

这并不能证明因果关系，但它提出了亟待解决的问题。当两条主要曲线如此紧密地并行时——一条是生物学曲线，一条是神经学曲线——我们必须停下来思考：这些趋势完全无关，还是这些曲线为某些自闭症病例的潜在病因提供了重要线索？

显然，目前尚无证据支持巴尔通体病与自闭症之间存在因果关系。然而，这又是拼图中的一块，而这块拼图本身就存在认知盲区，我们不能再忽视这些认知盲区了。

结语：倾听我们动物工作者的心声

研究这些病原体的科学家们

我们以前也面临过公共卫生威胁，比如艾滋病、疟疾、埃博拉病毒、寨卡病毒、禽流感、猪流感和非典，但从未遇到过如此隐蔽、如此悄无声息、如此被忽视的病毒。

尽管数十年来同行评审的研究已证明并非如此，但美国疾病控制与预防中心（CDC）和美国国立卫生研究院（NIH）等机构仍然将巴尔通体病描述为主要为急性、自限性感染。正如我们所展示的，这些病原体可引发慢性、多系统疾病，悄无声息地侵入大脑、心脏和免疫系统，并在初始症状消退后可能无限期地持续存在。

这些病原体不会留下明显的破坏痕迹。

它们渗透、徘徊，慢慢瓦解人们的生活。

有了这种认识，就不难想象这些感染是如何从我们的孩子出生第一口气就开始影响他们的，因为它们会悄无声息地从我们带回家的宠物那里传播给未来的父母，并有可能在胎儿发育过程中传播给他们的孩子。

兽医和动物工作者就像煤矿里的金丝雀，能预示着什么。

他们是在警告我们：我们的家庭可能面临危险，不仅是今天，而且是子孙后代。

现在是我们倾听他们的声音，并开展必要的严谨研究，以全面了解他们警告的含义的时候了。

虽然本章呈现的数据引发了一些重要的担忧，但这并非呼吁人们恐惧宠物，而是呼吁我们通过负责任的预防措施来保护宠物和我们自身。跳蚤和蜱虫的控制、对相关症状的了解以及加强兽医筛查，都可以在不损害我们与宠物之间深厚情感的前提下降低风险。我们的目标并非指责宠物，而是将注意力集中在传播媒介和病原体上。这需要各方合作、教育和及早行动。

第25章

全球大流行的迹象

几十年来，自闭症主要被视为西方现象，一种罕见疾病，主要在医疗体系发达的富裕国家确诊。然而，如今的数据却揭示了截然不同的景象。自闭症不再局限于北美或欧洲，它正在全球范围内迅速蔓延。这并非诊断上的偏差或文化趋势，而是一场全球性的流行病，我们至今仍对其知之甚少，更遑论控制它。

潮水向四面八方涌来

美国的自闭症发病率飙升了384% 。美国并非个例：

美国*的数据专门针对儿童；其他国家提供的是近期公布的普通人群自闭症发病率。

这些数字反映了不同的诊断系统和数据收集方法，但趋势却十分明显。在世界各地，自闭症的发病率都很高，而且至少在美国，发病率还在迅速上升。

无人能完全解释的全球之谜

全球自闭症病例的急剧上升难以用简单的解释来说明。最常见的理论包括公众意识的提高、诊断标准的改变、遗传因素和环境因素。自闭症病例的增长几乎呈指数级增长。

诊断标准发生了变化吗？这些变化主要发生在20世纪80年代到21世纪初。然而，自闭症发病率最迅猛的增长发生在2000年之后。

认知度如何？虽然如今越来越多的家长和医生将自闭症视为一种明确的医学疾病，但许多儿童仍然被诊断较晚，甚至完全漏诊，尤其是在医疗资源匮乏或农村地区。

遗传学？人类基因在二十年内不会发生剧烈变化，也不可能在世界各国同时发生变化。

环境暴露？虽然环境暴露常被认为是促成因素，但尚未有任何单一的环境毒素或暴露组合能够解释各大洲、不同社会经济阶层和医疗体系中近乎指数级的增长。许多此类暴露因素在同一时期保持不变，甚至有所下降。

如果最广为接受的解释都无法令人满意，那么就应该考虑我们可能忽略了哪些因素。

一场平行的大流行病：自身免疫性疾病的兴起

在自闭症病例激增的同一时期，特别是自 2000 年以来，成人自身免疫性疾病（尤其是女性自身免疫性疾病）的患病率悄然增加了两倍。

桥本氏甲状腺炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症和炎症性肠病等疾病的发病率已显著上升。例如：

甲状腺疾病目前影响超过11 %的成年人，高于 2000 年的约5% 。

在二十年间增长了182% 。

炎症性肠病（IBD：克罗恩病和溃疡性结肠炎）的发病率翻了一番或两番。

系统性红斑狼疮（SLE）、多发性硬化症（MS）和纤维肌痛的患病率也显著上升。这些疾病的患病率上升共同揭示了一代人免疫健康状况的深刻变化。导致成人（尤其是女性）自身免疫性疾病激增的相同因素，也可能正在影响其子女的神经发育结果。

非线性联系：母亲自身免疫与儿童自闭症的关系

乍一看，自身免疫性疾病发病率上升200%似乎与自闭症发病率上升384%相比微不足道。然而，这并非简单的线性关系。儿童自身免疫性疾病发病率的上升几乎呈指数级增长。

儿童自闭症的一个公认的风险因素。一项大型丹麦研究和一项荟萃分析发现，母亲自身免疫性疾病与后代患自闭症的风险增加 2 至 3 倍相关（Atladottir HO 等，2009；WuS 等，2015）。

以下是这在实践中的含义：

大约在2000年，约有5%的育龄妇女被诊断患有自身免疫性疾病。

如今，这个数字已经翻了一番还多，高危妊娠的数量也有所增加。

每例高危妊娠都会使自闭症风险增加两到三倍。

许多受影响的家庭并非只有一个自闭症儿童，而是有两个甚至三个。这些家庭通常还有其他没有自闭症的孩子，但这些孩子可能会被诊断为注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、阅读障碍、书写障碍或小儿急性发作性神经精神综合征等疾病。

这就形成了一种叠加风险模型：人群中自身免疫性疾病越多，高危妊娠就越多；高危妊娠越多，患有自闭症的儿童就越多。

现在再加上其他放大因素，如慢性感染、COVID-19 等免疫挑战，增长就不再是线性的，而是倍增的。

这或许可以解释为什么儿童自闭症的发病率增长速度超过了其父母自身免疫性疾病的发病率增长速度。

不容忽视的聚类效应

在一些家庭中，一种普遍存在的模式正在显现：并非只有一个孩子患有自闭症，而是多个家庭成员同时患有神经发育障碍、神经精神疾病或自身免疫性疾病。这些并非个例，而是指向一个更广泛的系统性问题。

这种聚集现象正是流行病学家在寻找共同根本原因时所寻找的。它引出了一个迫切的问题：究竟是什么看不见的线索将自闭症、多动症、RANS、自身免疫性疾病和神经精神症状联系起来，这些疾病可能出现在兄弟姐妹、父母甚至祖父母身上？

如果自闭症完全是由环境、遗传或随机因素造成的，我们就不会看到相同的免疫相关疾病在不同地区的家庭中反复出现。但我们确实看到了这种趋势，这应该给科学家、医生和政策制定者敲响警钟。

线索的全球模式

为了更好地了解媒介传播感染与各大洲自闭症发病率上升之间的潜在联系，我们收集并分析了自闭症发病率高的国家中动物和媒介中巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体流行情况的现有数据。

下表汇总了美国、欧洲、南美洲和亚洲部分地区已发表的研究中，猫、狗、蜱和跳蚤的病原体流行情况。表中数据涵盖了宠物和流浪动物（如有），并采用了同行评审的监测研究和系统评价中的最佳估计值。这些数据为“隐匿性病原体可能正在全球传播，不仅在人类中传播，也在与我们共存的动物和媒介中传播”这一假设提供了重要的动物源性疾病背景。

动物和媒介中巴尔通体病的流行情况

如上表所示，全球范围内的流行病学研究显示，动物及其体外寄生虫中巴尔通体菌的检出率存在显著差异。意大利西北部最近的一项研究发现，从伴侣动物身上采集的跳蚤中，34.2%的样本含有汉氏巴尔通体DNA；蜱虫中，这一比例为45.6%（Catania AM等，2025）。此前意大利的研究显示，猫的巴尔通体菌感染率在14%到近40%之间。其他国家的研究也呈现出类似的差异。目前尚不清楚这些差异是反映了真实的地域差异，还是由于采样方法、诊断方法、环境条件或动物和媒介的迁徙等因素造成的。如此大的差异凸显了开展更新、标准化、跨区域研究的必要性，以确定巴尔通体菌感染的真实全球负担。

以下表格列出了部分报告各国巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病流行情况的研究*

动物和媒介中巴贝虫病的流行情况

刀 英镑

英镑

动物和媒介中伯氏疏螺旋体的流行情况

数据概览

数字很重要，也很有启发意义。

巴尔通体感染率高达35.4%，而在北美和南美的多个国家，其感染率也达到20-25%。

美国报告称，猫的菌血症发生率为24% ，血清阳性率超过50% ，跳蚤的感染率为36.8%，蜱的感染率为2.5%，这凸显了直接传播和媒介传播的可能性。

在英国，高达18%的猫源蜱虫体内发现了伯氏疏螺旋体，而美国的蜱虫感染率则在20%至30%之间，具体数值取决于蜱虫种类和地区。

巴贝虫病仍存在一定程度的漏报，但早期迹象表明其感染率正在上升，尤其是在美国蜱虫（1.4%）和欧洲各国，这些国家的栖息地扩张已有记录。

病原体感染率随时间推移而上升

尽管全球流行地图显示目前该病原体已广泛传播，但多项研究表明，这些感染并非一成不变，而是在不断增加。在美国， 1995年首次报道猫巴尔通体汉塞氏菌菌血症的发生率为13% 。到2022年，新的研究发现， 24%的猫处于活动性菌血症状态，超过50%的猫血清呈阳性，这表明环境暴露和宿主感染率可能都在上升。

伯氏疏螺旋体感染率也呈现类似的急剧上升趋势。1991年，美国东北部部分地区的肩胛硬蜱感染率不到10 % 。而如今，纽约州和马萨诸塞州等一些地区的蜱虫感染率已超过40%，中西部地区也出现了类似的增长。

巴贝虫病也在蔓延。美国疾病控制与预防中心 (CDC) 2011 年的一份报告显示， 2000 年至 2010 年间，美国的巴贝虫病病例增加了三倍，这主要是由于受感染蜱虫的传播和公众意识不足所致。近期研究表明，巴贝虫病仍在新的州出现，在一些疫情热点地区，蜱虫感染率从1.4%到超过8%不等。

这些趋势表明，人畜共患病的格局正在迅速演变，其发展时间线与全球自闭症诊断率和自身免疫性疾病诊断率的上升趋势相吻合。无论我们关注哪个领域，线索都指向相似的方向，亟需引起重视。

尽管各国对不同病原体的监测力度不一且分散，但模式很明确：这些病原体并不罕见。它们已根深蒂固地存在于生态系统中，而且往往就存在于自闭症发病率上升最快的地区。

这些研究结果表明，动物和节肢动物媒介中隐性感染负担的加重可能造成了比之前认识到的更高的背景暴露水平，这可能会产生影响。

发育的关键时期，易感人群处于发育的关键窗口期。

这引出了一个发人深省的问题：虫媒传染病和自身免疫性疾病的增加是否会汇聚在一起，为自闭症的爆发创造一个完美风暴？

全球疫情需要全球应对

我们不再关注孤立病例或诊断标准的改变，而是目睹一场全球性的生物学转变。自闭症在全球范围内呈上升趋势，尤其是在那些自身慢性免疫和炎症性疾病激增的人群中，自闭症的上升速度最为迅猛。在很大程度上，这种模式在不同大陆、不同收入水平和不同医疗保健体系中都十分相似。

父母自身免疫性疾病发病率上升与儿童自闭症发病率上升之间的关联并不能证明二者之间存在因果关系。相反，它为越来越多的证据表明自闭症并非仅仅是遗传或行为问题，而是具有生物学基础，提供了又一个关键线索。

结合其他线索，如隐性感染、免疫和神经精神疾病的家族聚集性以及人类和动物慢性病发病率的上升，一幅更清晰的图景开始浮现。

我们并未提出最终答案，但是，隐匿性感染可能是我们几十年来最重要的线索之一。

如果我们想要了解自闭症，就必须愿意追寻意想不到的线索，无论它们指向何方。目前，其中一条线索正指向免疫系统功能障碍，这很可能是由隐匿性（未被发现的）感染引起的。

一段值得铭记的人生

以下故事由 Amy A. 提供，讲述了受自闭症影响的家庭的真实经历。

今天是平安夜，当大多数人都在期待圣诞节的喜悦和奇迹时，我却点燃了一支蜡烛，缅怀逝去的儿子。今晚是我儿子在世的最后一天。亚当和他的双胞胎兄弟迈克尔原本和他们的父亲一起过节。圣诞节的清晨，我被一个令人心碎的电话吵醒，亚当意外离世。前一天一切都很美好。我们一起做了最后的礼物采购，在户外玩耍，参加了平安夜的礼拜仪式，一起看了圣诞电影直到睡前。那天下午和晚上，亚当出现了几次癫痫发作，看起来并没有什么异常。但这一次不同了，亚当再也没有从昏迷中醒来。他离23岁生日还有两天。

那悲惨的一天标志着我为恢复亚当的健康而进行的漫长征程的终结。这是多年来无效治疗、精神操控以及数十万美元花费的最终结果。我曾与许多医生、神经科医生和治疗师合作，但他们对未解决的细菌、真菌、寄生虫、虫媒和病毒感染（其中一些可能是先天性的）在亚当的神经、身体和心理健康中所起的作用缺乏经验和理解。

回首我的育儿之路，我从未想过生活会带我走向何方。亚当和迈克尔的发育似乎基本符合预期。他们各方面都很优秀，但总感觉还不够完美。由于早产宫缩，我在孕晚期卧床休息了十周，但他们的顺产过程很顺利。他们接种疫苗后也没有出现任何不良反应。他们的爬行和行走能力都超过了同龄孩子的预期。虽然没有明显的消化不良症状，但随着时间的推移，他们开始出现一些食物厌恶。他们的语言发育稍有延迟，但这或许是双胞胎的通病吧？他们对某些触觉、噪音、光线和气味比较敏感。如厕训练也比较晚。

他们似乎从来不生病，既不发烧，也不咳嗽，更没有鼻塞。这样的例子不胜枚举。尽管他们是快乐的男孩，但我母亲的直觉告诉我，有些事情不太对劲。

六岁时，他们被诊断出患有注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）。神经科医生只建议服用药物，所以我开始寻找其他方法。我从他们的饮食中剔除了所有人工添加剂，仅仅这一举措就有效缓解了他们的过度活跃。七岁时，他们被诊断出患有自闭症。神经科医生只建议接受治疗，但我们尝试后毫无效果。我从他们的饮食中去除了麸质和乳制品，他们的语言问题得到了极大的改善。突然，迈克尔开始说“我爱你” ，这几个字他以前从未说过。

我依赖“专家”的建议，但他们的建议并没有带来任何积极效果*。为了探索其他疗愈途径，我成为了一名整体健康从业者。我从华尔街的投资银行家转行到从事营养、草药、顺势疗法等领域的工作，因为这正是我儿子们所需要的。其中一条途径被证明最有希望，那就是基于能量或频率的医学。我的儿子们基因完全相同，甚至连血液检查和诊断结果都一样。但当我进行生物共振测试时，他们“看起来”却不一样，而康复则来自于基于能量测试结果的个性化疗愈方案*。多年来，孩子们的状况稳定，不断成长，不再需要任何帮助。

之后，亚当的健康状况开始恶化。他患有非癫痫性发作性疾病，多年来，通过饮食控制，病情一直控制良好。但到了高中，亚当的发作频率增加，且变得难以预测。尽管亚当没有任何症状，但他精力充沛的体检结果却让我怀疑他可能患有莱姆病。我相信这些结果，并尝试了一种顺势疗法治疗莱姆病。亚当生平第一次发烧，而且持续了两周。这让我意识到，亚当的神经系统问题源于他的免疫系统无法抵抗潜在的感染。血液检查证实他体内中性粒细胞水平很高，核磁共振成像显示他的大脑中可能存在感染区域。神经科医生只想开抗癫痫药物，却对潜在的感染问题束手无策。经过与功能医学医生和霉菌专家的合作，实验室检测证实亚当患有由虫媒传播的感染，包括巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病，以及高浓度的赭曲霉毒素 A（一种霉菌的有毒副产品），而我们之前并不知道，这种毒素存在于他父亲的房子和亚当高中时期居住的房子里。

就在即将上大学之际，亚当在2022年底感染了新冠病毒。之前取得的所有进步都付诸东流。频繁出入医院成了家常便饭。他再也无法继续上大学了。眼睁睁看着他的世界日渐萎缩，我的心都碎了。* 亚当的中性粒细胞与淋巴细胞比值升高了，这是全身炎症的标志。健康成年人的正常比值是1:2，而高于4则表明疾病进展和死亡的风险很高。亚当的比值超过了24，但医生们却束手无策。亚当的能量检测结果让我找到了一种新的疗愈方法，叫做生物能量不耐受消除疗法（BIE）。世间万物都有其独特的能量频率。BIE基于这样的理念：当身体无法识别病原体、食物和环境物质的频率时，疾病就开始了。* 通过用这些频率重新编程身体，身体就能重启，恢复自愈能力。这就像电脑崩溃后需要重启一样。亚当的遗体让我找到了答案，但为时已晚。

亚当的故事充满勇气。他承受的苦难远超我们大多数人所能承受，但他始终保持着一颗善良的心。他教会我改变人生轨迹，以不同的视角看待疗愈，并全心全意地去爱。亚当的离世促使我成为一名持证的BIE（行为整合教育）治疗师，因为我坚信它能解决我们孩子*健康问题的根本原因。我知道亚当会希望我继续寻找帮助他人康复的方法。

我真希望医疗专业人士和机构能够充分理解并承认，先天性虫媒传染病，再加上环境毒素和免疫系统受损，会对我们的孩子造成多么深远的影响。如果这一事实能早些被人们认识到，或许亚当今天仍然会和我们在一起。

亚当，你永远与我同在。妈妈。

自闭症的医学地图

让我们简要回顾一下前几章的内容。几十年来，自闭症一直被视为一种行为障碍，其诊断依据是可观察到的症状，但这些症状的成因尚未得到解释。在《自闭症的认知盲区》这一部分，我们采取了不同的方法。我们尝试从医学、生物学和免疫学的角度深入探究，以探究究竟是什么因素驱动了我们称之为自闭症的那些外在症状。

自闭症似乎与某种真正的医学疾病有着明确的联系，这种疾病应该首先被视为医学问题而非行为问题进行探究。行为疗法可以帮助控制症状，但不应将其误认为是治愈自闭症的途径。如果本书提出的假设是正确的，那么首要且最紧迫的步骤或许是识别并治疗潜在的医学驱动因素*。

从自闭症病例近乎指数级的增长以及已建立的模型可以看出，自闭症可能代表了一种21世纪的先天性遗传疾病。这一假设与医学文献中的发现以及自闭症患者一生中面临的一系列健康问题相符： 95%的自闭症症状同时也是小儿急性发作性神经精神综合征的症状，而小儿急性发作性神经精神综合征是一种公认的、可治疗的疾病。因此，应研究自闭症的感染性病因，一旦确定，应立即进行治疗。

自闭症患者的平均寿命比常人短16到30年，并且面临更高的自身免疫性疾病、可能随时间出现的癫痫发作以及癌症风险。如果潜在感染或免疫功能障碍是造成这些后果的原因，那么早期干预可能是改善健康状况、避免残疾和减轻终身疾病负担的最佳途径。就像那些在接种新冠疫苗后出现“长新冠”症状的人一样（根据第19章的症状列表，这些症状可能具有相同的潜在感染原因），我们现在或许可以理解为什么这么多家长反映他们的孩子原本健康，接种疫苗后病情却出现倒退。一种可能的解释是，免疫系统

挑战可能会唤醒已存在的、无症状的、隐匿的感染。针对疫苗有效性的一般性研究可能不够有针对性，无法发现或明确这种疫苗接种后不良反应的可能机制。

解决这一医学难题的第一步，是针对这场可能是当今最严峻的全球性流行病之一，开展紧急的大规模研究。好消息是，我们并非从零开始。目前已有超过1000篇关于巴尔通体及相关病原体的同行评审论文，记录了它们的生物学特性、传播方式和致病影响。研究路线图已经存在，但执行的意愿却一直缺失。

现在需要的研究

为了应对这场潜在的全球性流行病，我们必须回答一些紧迫而实际的问题：

与对照组相比，患有自闭症的母亲、父亲和儿童中巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体感染的发生率如何？

先天性传播率：这些病原体从母亲传染给孩子的频率如何？在什么情况下会传染？

脑损伤机制：这些感染如何引起神经炎症、免疫失调和大脑发育变化？

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的组合如何改变疾病的严重程度和治疗反应？

♦症状出现的触发因素：哪些免疫应激因素（如并发疾病、创伤、疫苗接种、青春期和霉菌暴露）会重新激活或调节潜伏感染？

有效诊断：在检测慢性感染方面，dPCR 和 qPCR 等先进分子检测方法与标准血清学检测方法相比如何？在技术上可以采取哪些措施来进一步提高对血液、脑脊液或组织中这些病原体的直接检测能力？

治疗试验：哪些药物组合、治疗顺序和疗程能为儿童和成人带来最佳的长期疗效？

预防策略：筛查、早期治疗和病媒控制措施能否减少先天性和婴幼儿感染？

与其他疾病的重叠：这些病原体导致自身免疫性疾病、小儿急性发作性神经精神综合征、神经精神疾病、阿尔茨海默病和癌症的频率如何？

公共卫生模型：自闭症患病率将会如何变化

如果先天性虫媒感染问题得不到解决，10年、20年或30年后会是什么样子？

我们的研究成果是一幅全新的路线图，它将大脑、免疫系统和家族谱系联系起来。它将感染、神经炎症和免疫功能障碍联系起来，并跨越几代人。我们提出的自闭症理解模型并非逐个症状或逐章解读，而是一个涉及全身、全家族的现象，它或许会重新定义我们对自闭症的认知*

为什么治愈这些感染需要创新

巴尔通体和伯氏疏螺旋体并非典型的细菌，而巴贝虫也不是细菌，而是一种红细胞寄生虫。这三种病原体都是隐匿性病原体，擅长逃避免疫系统攻击并持续生存。巴尔通体可以寄生于巨噬细胞、内皮细胞内，并感染多种其他类型的细胞。伯氏疏螺旋体主要感染结缔组织细胞。巴贝虫感染红细胞，在红细胞内，它们能够躲避免疫系统和用于清除感染的药物的攻击。

这些病原体会改变形态、改变表面蛋白，并藏身于生物膜内。生物膜是一种保护性基质，使它们能够抵抗抗生素和免疫攻击。它们会抑制抗体反应，这意味着标准的抗体检测往往无法检测到它们。这或许可以解释为什么许多患者未能确诊、治疗后症状持续存在以及复发常见。

要真正治愈这些感染，新的工具至关重要，包括能够穿透生物膜、进入宿主细胞内部并在不损伤健康组织的情况下清除病原体的药物。我们需要超越数字PCR和定量PCR的先进诊断技术，以便可靠地检测慢性感染中的这些病原体。我们需要研发出新的、更有效的药物。治疗方案的制定需要基于大规模临床试验，而不仅仅是小规模的病例系列研究。

我们无法用20世纪的方法和工具来战胜21世纪的病原体。创新不是可有可无的，而是唯一的出路。

医疗系统障碍

尽管症状严重，但很少有医生知道这些病原体可以以慢性或先天性形式存在。更少有人知道如何准确诊断这些感染*。由于医学教育内容广泛而复杂，这些媒介传播的病原体在医学课程中很少被提及。

尽管直接检测这些微生物的方法取得了进展，但目前所有诊断检测方法都缺乏足够的灵敏度来明确排除这些感染。

医生们在试图了解和治疗这些患者的感染时，就像被束缚了一只手一样，既没有来自主要实验室的可靠检测，也没有保险来支付长时间的就诊和复杂的治疗方案，更没有统一的治疗指南。

这些以及其他障碍导致医疗体系中，患者往往在专科医生之间辗转多年，不断获得各种症状标签（诊断），并接受针对症状的治疗。如果未来的研究证实某些感染是慢性疾病的诱因，那么在疾病早期确定根本原因将有助于改善患者的长期预后。诚然，确定慢性疾病的根本原因并非易事。然而，尽管存在诸多局限性，但最仁慈的治疗方式莫过于准确的诊断*。

研究发现，包括兽医、兽医技师和动物收容所工作人员在内的动物从业人员中，巴尔通体感染率高达55% ，这凸显了该问题的普遍性。许多感染者出现了严重的、有时甚至是致残的症状，这些症状与神经精神疾病和慢性不明原因疾病患者的症状相似。兽医对这种风险更为敏感，他们定期在专业会议上了解巴尔通体病的风险，并更频繁地对动物进行跳蚤和蜱虫传播病原体的检测。他们在动物慢性巴尔通体病方面的集体经验应该起到警示作用，并呼吁人们对人类健康保持同样的警惕。

疫情酝酿与行动呼吁

一种正在形成的模式或许不容置疑。据报道，被诊断患有自闭症和RANS的儿童，在接受专业实验室的诊断检测时，常常对3B中的一种或多种呈阳性反应。他们的母亲也经常对相同的微生物呈阳性反应。父亲亦是如此。霉菌病和肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）是常见的合并诊断。根据互助小组的交流，这些并非罕见的巧合；它们是世界各地儿童和家长中普遍存在的、可重复出现的模式。

某些自闭症病例可能由先天性3B型感染引起的假设并非仅仅是轶事。它基于数十年的研究、病例系列和家族聚集性研究，这些研究都指向一个相似的结论：如果进行详细研究，先天性虫媒感染可能会在患者的一生中留下可识别的生物学痕迹。为了有效应对这种潜在的流行病，必须将症状与实验室结果和治疗反应联系起来，从而形成一个不容忽视的完整临床图谱。

需要什么？

灵敏度和特异性高的标准化诊断检测

针对先天性传播媒介传播感染发生频率的大规模研究

巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病、肥大细胞活化综合征和霉菌毒性的有效治疗方案

美国国立卫生研究院 (NIH)、国际莱姆病及相关疾病协会 (ILADS)、媒介传播疾病研究人员以及自闭症患者权益倡导团体之间的合作

全面的保险覆盖范围包括媒介传播疾病筛查、延长患者就诊时间以及新型经验证的治疗方案。

开展公众宣传活动，向医生、教育工作者和家长普及相关知识。

对孕妇进行筛查，对儿童进行疫苗接种前的筛查，以及为所有3B人群提供国家血液供应

自闭症在某些情况下可能源于先天性感染，这仍然是一个悬而未决的科学问题，但这个问题却蕴含着深刻的道德责任，需要我们去调查、理解并采取行动。我们不需要更多缺乏科学证据的推测，而是需要研究经费来研究这个问题并检验这一假设。

认知盲区

我们长期以来一直被一个认知盲区所蒙蔽。消除这个认知盲区需要勇气、协作和质疑旧观念的意愿。每拖延一年，就会有更多的孩子失去未来，更多的家庭破碎，更多的生命戛然而止。这不仅仅是一个需要解决的科学难题，更是一场道德考验。当我们选择探究自闭症领域的认知盲区时，我们就打开了预防、康复和未来的大门，让每个家庭都不再孤军奋战。

向早期采用者致敬

在本节结尾，我们向那些认识到媒介传播感染的医学重要性的科学家、医生和家庭致敬，

在公开讨论这种可能性还不安全或流行的时候，慢性病患者们就已经开始了抗争。他们缺乏必要的工具、资金和应有的认可，却坚持不懈，因为他们深知其中的利害关系。他们的坚持为本文列出的研究重点奠定了基础，也带来了找到真正解决方案的希望。

如果现状不改变，未来几十年自闭症患病率可能会进一步飙升，越来越多的残疾成年人需要获得足够的照护，而多代遗传疾病也会给家庭带来沉重负担。未来将取决于我们是否能以紧迫的行动来应对这一假设和新出现的证据。科学已经指明了前进的方向，我们可以应用新的、更灵敏的诊断技术来验证这一假设。我们所缺乏的是将各种矛盾之处联系起来并采取必要行动的集体意愿。如果我们现在就选择共同行动，优先考虑并资助正确的研究，我们就有机会改变数百万人的命运，遏制不断蔓延的疫情，并最终为那些几十年来一直在苦苦寻找答案的家庭带来希望。

第三部分

前进之路

第28章

六大亟待开展的研究重点

患者和社会正站在一个医学谜团的边缘，虽然越来越多的间接证据指向自闭症和其他神经行为障碍，但却缺乏解决围绕这些障碍诸多问题的确凿研究。世界各地的家庭都在努力应对自闭症、RANS（神经精神障碍综合征）和慢性疾病带来的毁灭性影响，许多人还在互联网、Facebook 群组或口口相传中发现了一些与医生从未检测过的感染相关的线索。

事关重大。如果巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病确实会导致自闭症、相关神经精神疾病和自身免疫性疾病，那么识别、了解和治疗这些感染就可能改变成千上万儿童及其家庭的命运。然而，没有循证研究，医生们无法取得进展。联邦机构的沉默让临床医生和患者家庭陷入困境，只能依靠有限的研究、临床直觉、个人经验以及反复试验的治疗方案。我们需要开展严谨且资金充足的研究来验证感染假说*

在深入探讨更广泛的关键研究问题之前，有必要重点介绍六项可能立即改变我们对自闭症、神经炎症和先天性感染理解的研究。这些研究必须优先获得资助，以明确自闭症作为一种感染性和炎症性疾病的范围，确认其传播途径，并揭示早期生物学信号。

一项全面的流行病学研究

一项采用数字PCR (dPCR)、定量PCR (qPCR) 和其他新型、灵敏的传染病检测方法的大规模研究：

自闭症儿童

她们的亲生母亲

一组匹配的健康人群

未接种疫苗者和已接种疫苗者亚组

自闭症儿童及其母亲

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的感染率，并检验感染率是否与自闭症诊断、自身免疫性疾病家族史以及先天性传播的可能性相关*

先天性传播研究

调查巴尔通体病和其他虫媒传染病是否可以通过母婴传播：

从胎盘、脐带和新生儿血液中采集组织样本

孕期各阶段的系列检测

追踪新生儿结局、神经发育和免疫相关疾病随时间推移的发展情况

先天性感染可以解释部分儿童自闭症的早期发病和多系统性特征。

性传播研究

确定这3B是否可通过性传播：

感染者的检测伙伴

调查无已知媒介暴露史的性活跃成年人的感染率。

检测血液、血清、精液和阴道拭子中的病原体DNA和抗体

这种传播途径可以解释未接触媒介的女性的感染情况，并进一步阐明以家庭为基础的传播途径。

自身免疫性疾病家族疫苗安全性研究

评估疫苗接种反应及潜在的接种后并发症：

父母患有已确诊的虫媒传染病或自身免疫性疾病的儿童

一组匹配的健康人群

这项研究必须避免与传统的反疫苗叙事混淆，并着重于根据家族免疫功能障碍和 3B 感染状况进行个体风险分层。

全民筛查

利用先进的分子技术（例如，数字PCR或定向宏基因组测序）评估以下疾病在人群中的真实患病率：

巴尔通体

巴贝西亚

伯氏疏螺旋体

多项研究应包括有症状和无症状的个体，包括患有神经精神或发育障碍的儿童及其家庭成员。

如果得到证实，性传播可能在3B型感染在普通人群中的传播中发挥重要作用。与平均每代发生2.3次的先天性传播不同，性传播可能在一代人内迅速提高感染率，尤其是在性伴侣较多的群体中。这种机制与20世纪80年代艾滋病毒的爆发式增长类似，当时通过性接触的高传播率导致了陡峭的流行病学曲线。即使只有一部分感染者生育子女，对自闭症曲线的影响也可能十分深远，以我们尚未完全了解的方式加速这些感染的代际传播。

对国家血液供应进行巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体筛查

每年有数百万美国人接受输血，但目前尚无针对巴尔通体或伯氏疏螺旋体的标准筛查，仅在高风险地区对巴贝虫病进行最低限度的筛查。

紧急问题包括：

这些病原体在捐献血液中的检出率是否较高？

需要开展研究来证实伯氏疏螺旋体是否也能在血库和输血过程中存活。已有研究表明，某些巴贝虫和巴尔通体属细菌能够做到这一点。

免疫功能正常者和免疫功能低下者的疾病结局是否存在差异？

如果这些感染可以通过血液传播，即使在罕见的情况下，其医学、伦理和流行病学影响也是巨大的。

这项研究可能会促进：

隐匿性病原体的筛查方案

临床上对输血相关神经精神或自身免疫症状的认识

血液安全监管政策改革

以下列出的研究重点有意做到涵盖面广。目前仍有许多问题尚未解答，可能需要数十年才能全面解决。并非所有目标都能或应该同时推进。这些问题需要根据紧迫性、普遍性和可用资金进行优先排序，其中自闭症应被列为首要研究方向。这份更全面的蓝图突出了最紧迫的研究方向，这些方向若能共同推进，有望彻底改变我们对自闭症、免疫功能障碍、神经炎症和自身免疫性疾病的理解。

下面列出了一系列亟需解决的首要研究问题，这些问题可以完善我们对这些疾病的理解，并改变我们对自闭症、免疫功能障碍、神经炎症和自身免疫性疾病的认识。

传播和流行

巴尔通体能否通过胎盘进入更多人类体内？

动物模型提供了垂直传播的明确证据，但这种传播方式尚未在人类妊娠中得到证实。

孕妇巴尔通体感染的患病率是多少？

巴尔通体阳性或3B型巴尔通体合并感染的母亲所生的婴儿发生先天性感染的频率是多少？

被诊断患有自闭症或RANS的儿童中，3B的患病率分别是多少？

病理生理学和免疫相互作用

对于 3B 检测呈阳性的自闭症儿童，其特定免疫标志物（细胞因子、自身抗体、T 细胞谱）是否存在异常？

3Bs 如何与血脑屏障相互作用？在急性发作或神经精神疾病发作期间，能否在脑脊液中检测到它们？

3B 是否通过分子模拟或持续感染伴随免疫激活来引发自身免疫？

有多少比例的自闭症儿童的实验室检查结果支持 PET 扫描中的神经炎症、细胞因子谱或分子实验室谱中的自身免疫？

自闭症儿童家庭中，母亲和父亲的免疫特征是否存在差异？

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的流行程度如何？

在被诊断患有自闭症和其他神经精神疾病的个体的尸体脑组织中，是否存在这些病原体？每种病原体最常影响大脑的哪些特定区域？

诊断和病原体检测

对于有神经精神症状的儿童，标准莱姆病、巴尔通体病和巴贝虫病检测的假阴性率是多少？

能否利用数字PCR、尿液抗原检测、DNA测序或脑组织取样等先进工具持续检测出巴尔通体和巴贝虫？这假设商业诊断实验室能够提供准确的莱姆病检测。

是否有可能开发出一种低成本、高灵敏度的针对 3B 的筛查测试，适用于儿科？

某些皮肤标志（例如巴尔通体痕迹）是否与神经精神症状或感染负荷相关？

治疗和结果

开发一种新型、价格低廉、起效迅速的治疗方法，以解决巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体治疗的复杂性。

有多少比例的儿童会出现复发？哪些免疫或感染指标可以提示复发？

长期影响和代际影响

在未接受治疗的自闭症儿童的父母中，如果巴尔通体病和其他媒介传播感染检测呈阳性，会发现哪些神经精神疾病或自身免疫性疾病诊断？

未经治疗的先天性感染是否会导致晚年患上阿尔茨海默病、帕金森病或自身免疫性疾病等神经退行性疾病？

媒介流行情况

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的流行情况调查，尤其关注伴侣动物（宠物）。

建立针对动物卫生专业人员和其他动物工作者（兽医、农场工人、野生动物饲养员）的持续流行病学监测项目。鉴于目前已有针对医生的健康监测项目，用于追踪医生的疾病和健康状况，因此也需要类似的项目来监测直接接触动物及其相关媒介的人员的健康风险和感染流行情况。

科研经费分配不均是问题的症结所在。

经过数十年的积极倡导，莱姆病的研究经费稳步增长，自2015年以来每年达到4000万至5000万美元。这直接得益于莱姆病倡导团体的不懈努力和对相关政策的呼吁。然而，当我们更深入地了解莱姆病最常见且症状往往更严重的合并感染——巴贝虫病和巴尔通体病时，就会发现研究经费的状况令人担忧地恶化。

美国国立卫生研究院按疾病划分的研究经费（1990-2025 年）

* * * * *莱姆病— ■巴贝虫病1 巴尔通体

60

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来源：NIH研究条件和疾病类别 (RCDC) 支出报告（莱姆病和巴贝虫病）以及 NIH RePORTER 搜索巴尔通体相关拨款（1990-2025 年）；作者汇编。

巴贝虫病被患者广泛报告，并日益受到媒介传播疾病专家的关注，但美国国立卫生研究院（NIH）对其的研究经费总额仅为100万美元。巴尔通体病通常是这三种病原体中最危险、神经系统损害最大的，但却从未获得过任何与临床相关的NIH资助。一分钱的拨款都没有。

“我最近被蜱虫叮咬后，去看了免疫学家，他给我做了莱姆病检测，尽管我身上没有出现靶心状皮疹。起初，我对检测结果呈阳性感到庆幸，医生给我开了两周的多西环素。然而，我的症状却不断恶化，出现了麻木、神经和肌肉疼痛、偏头痛、头晕和严重的脑雾。医生告诉我，蜱虫叮咬造成了永久性损伤，她称之为治疗后莱姆病（PTLD）。直到十年后，一位同事把我介绍给一位专家，我才接受了全面的虫媒传染病筛查。我的巴尔通体、巴贝虫和嗜吞噬细胞无形体病检测结果呈阳性。经过数月复杂的抗生素和抗疟疾治疗后，我才终于开始恢复正常生活。”

杰克·B（综合引语）

造成这种系统性疏忽的原因之一是诊断的可见性。伯氏疏螺旋体（莱姆病的病原体）似乎是“三B”中最普遍的，也是三种病原体中最容易在急性期通过标准实验室检测发现的。巴贝虫和巴尔通体用目前的诊断方法仍然难以检测，导致医生错误地认为这些病原体很罕见，因此常常被漏诊。

由于美国国立卫生研究院 (NIH) 的指导意见以及标准诊断检测的准确性不足，大多数传统医生仍然将蜱传疾病视为单一病原体感染。他们很少检测伯氏疏螺旋体以外的病原体，却不知道蜱虫可以携带多达15种传染性病原体，而且巴尔通体病原体可以潜伏，然后在之后复发，尤其是在连续感染其他病原体或经历严重的免疫应激之后。

因此，巴贝虫病和巴尔通体病很少接受检测，诊断率极低，在国立卫生研究院（NIH）的资助决策中几乎被忽略。它们的全部症状，包括神经精神、神经系统、全身性和血管并发症，仍远未被充分了解。这种认知盲区每天都在危害着患者。

让我们先退一步，了解一下在比较美国国立卫生研究院 (NIH) 对其他传染病的资助时，研究投资方面的差异，包括那些更广为人知、资金更充足，以及在许多情况下症状较轻的传染病。

3B年度资金比较

Eli. Giobdi 案例

传奇：

EBV：爱泼斯坦-巴尔病毒

艾滋病病毒/AIDS：人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合征；HSV：单纯疱疹病毒

结核病：结核病

上图揭示了一个耐人寻味的故事。每个气泡代表一种传染病。气泡越靠右，表示该疾病在全球范围内影响的人数越多。气泡越高，表示患者的症状越严重。每种病原体的严重程度是根据科学文献中描述的临床影响来确定的，包括神经系统受累、器官并发症、免疫功能障碍和长期残疾。最后，气泡越大，表示该疾病获得的美国国立卫生研究院 (NIH)资助越多。如果资助与疾病负担合理匹配，我们预期位于右上象限的疾病（即那些既普遍又严重的疾病）会获得大量的研究经费。但图表显示的研究经费优先顺序并非如此*。

美国国立卫生研究院资助中的认知盲区

巴尔通体和巴贝虫是高致病性感染，可能影响全球多达4亿人，尤其容易感染自闭症和神经系统疾病患儿、自身免疫性疾病患者家庭以及阿尔茨海默病患者等弱势群体。然而，它们却几乎被忽视。尽管这些疾病的传播范围广、危害严重，但相关病原体却鲜少获得或根本没有获得任何资金支持。

如果 3B 假说是正确的，并且这些疾病中只有一部分与巴尔通体和其他媒介传播的感染有关，那么其潜在影响将是惊人的：

注意：尽管第 22 章提供了信息，记录了伯氏疏螺旋体经常存在于阿尔茨海默病患者的脑尸体中，但联邦政府 35 亿美元的阿尔茨海默病研究经费中，没有 1 美元用于研究潜在的感染因素。

即使只有25%到50%的人受到巴尔通体病及其合并感染的影响，也意味着全球有数亿人可以从筛查、诊断和治疗中受益。因此，为本章所述的研究重点提供资金的紧迫性怎么强调都不为过。

资金差异

艾滋病和新冠肺炎一直是全球卫生领域数十年来讨论的焦点，而且都获得了充足的资金支持。目前，美国约有120万人感染艾滋病，但美国国立卫生研究院（NIH）每年仍向艾滋病研究提供26亿至330亿美元的资助。相对较低的感染人数直接反映了长期大规模投资在预防和治疗方面取得的成功。新冠肺炎及其后遗症（长新冠）影响着约1800万至6500万美国人，每年也获得NIH超过10亿美元的资助。这些例子表明，当科学、倡导和政策协调一致时，能够取得怎样的成就。

尽管HSV和EBV具有持续感染的特性，但由于它们在大多数人中引起的症状轻微或很少，因此在图表上它们所占的比例要小得多。它们的经费投入也反映了其总体负担较低。然而，这些病毒作为合并感染病原体在3B型肝炎患者中的作用尚未得到深入研究。

莱姆病的情况介于两者之间。它每年获得美国国立卫生研究院（NIH）约5000万美元的资助。然而，最复杂、最严重的莱姆病病例通常伴有巴尔通体和巴贝虫的合并感染，这些病原体更难检测，对神经系统的损害更大，而且研究经费严重不足。巴贝虫的研究经费微乎其微，而巴尔通体的研究从未获得过NIH的直接拨款。现有的相关研究主要由私人资助，其中大部分来自莱姆病基金会和其他基金会。

这不仅仅是资金缺口，更是研究认知盲区。数十亿美元被用于治疗受害者较少或病情较轻的疾病，而那些受隐匿性感染影响的家庭却缺乏应对方案、相关研究和答案。

转折点近在咫尺

将目前用于自闭症、阿尔茨海默病和自身免疫性疾病研究的50多亿美元中的哪怕一小部分用于巴尔通体和巴贝虫病的研究，也能改变全世界数百万人的健康和福祉。这项投资的回报不仅体现在研究成果上，更体现在孩子们重获的童年、家庭的稳定以及终身医疗保健费用的节省上——而这些费用往往是无法实现的。

仅自闭症一项每年就给美国造成超过2230亿美元的损失，如果目前的趋势持续下去，预计到2030年这一数字将超过5890亿美元。每个自闭症儿童的终身护理费用可能在140万美元到240万美元之间，包括医疗保健、治疗、特殊教育、失联等。

生产力下降，照护者负担加重。家庭往往面临经济困境，父母减少工作时间或完全退出职场。从医疗补助到特殊教育等公共系统承担了剩余的成本负担*

如果早期研究证实隐性感染与自闭症之间存在关联，那么联邦政府进行大规模投资的必要性就毋庸置疑了。预计到2030年，自闭症每年造成的经济损失将高达5890亿美元，即使患病率或严重程度略有下降，也能每年节省数百亿美元。再加上劳动力参与率的提高、生产力的恢复以及终身残疾率的降低，这项投资的回报将不容忽视。

雪上加霜的是，阿尔茨海默病和自身免疫性疾病的负担日益加重，这两种疾病也可能具有相同的感染诱因，而恢复健康和提高生产力所带来的潜在 GDP 收益是惊人的。

从经济角度来看，资助这项研究不仅是合理的，而且是理所当然的。当这项研究有可能拯救生命、改善未来、降低国家医疗保健支出并减轻保险公司和雇主的经济负担时，不采取行动的风险远大于推进这项研究的风险。

这不仅仅关乎公平，更关乎影响力。

或许我们有机会阻止致残性疾病在几代人之间传播，为家庭带来希望，为孩子们创造未来。尽管研究数据有限，但它正指引我们走向新的方向。现在，我们必须选择追随它。

是时候为真正重要的事情提供资金，并倾听那些长期以来被忽视的研究人员、临床医生、家长和患者的声音了。

最后想说

所提出的研究问题并非推测性的，而是切实可行、可衡量的，并且需要尽快解决。它们正是美国国立卫生研究院、疾病控制与预防中心和其他国家研究机构应该资助的那类研究。

巴尔通体和巴贝虫病的研究经费不仅不足，甚至不足以评估这些感染对社会造成的真正影响。如果发现这些感染在自闭症、RANS、自身免疫性疾病或阿尔茨海默病中起因果或促成作用，那么美国国立卫生研究院（NIH）的经费就应该相应调整。

就像其他高负担疾病，如艾滋病、新冠肺炎和阿尔茨海默病一样。

在此之前，家庭只能在黑暗中摸索前行，没有明确的答案，没有临床指导，也没有一个旨在为他们服务的系统的支持。

为了这些家庭和子孙后代的福祉，我们有责任揭露这种可能悄无声息地蔓延世代的传染病。现在正是调查此事的时候。

第29章

从应用行为分析
到康复

用于诊断、筛查和支持的新临床框架

当一个孩子被诊断为自闭症时，护理标准很快就会缩小到行为、里程碑和治疗方面。关注点集中在个体身上：《精神疾病诊断与统计手册》诊断标准、个别化教育计划目标和症状管理。但如果这种狭隘的视角让我们忽略了更重要的方面呢？

如果我们的假设被证实是正确的，我们需要彻底改变我们评估儿童的方式以及我们支持他们的家庭、照顾者和学校的方式。

如果我们的假设——隐匿性感染、巴尔通体病和其他媒介传播感染可能导致我们称之为自闭症的症状——被证实，那么就需要一个更广泛、医学整合度更高的框架，该框架不仅要支持儿童的行为和学习，还要关注其潜在的健康、免疫功能和家庭环境。这个扩展后的框架仍将包含结构化的治疗和学习支持，其基础是同理心、耐心，以及对康复需要时间、症状可能反映神经系统炎症（而不仅仅是异常行为）的认识。

超越《精神疾病诊断与统计手册》：评估家庭格局

当医生评估儿童是否患有自闭症时，评估通常围绕可观察的行为展开：社交迟缓、重复性动作和沟通障碍。但如果这些症状是更大模式的一部分，这种模式跨越世代，甚至可能影响到家族树的多个分支，又该如何呢？

想象一下，如果自闭症评估不仅仅局限于孩子本身，那会是什么样子。

相反，临床医生通常会问：

兄弟姐妹是否有小儿急性发作性神经精神综合征、注意缺陷多动障碍、强迫症、神经精神疾病或学习障碍的症状？

父母是否患有自身免疫性疾病、慢性疲劳、焦虑、抑郁或不明原因的疼痛（例如脚底疼痛）？

家中有人接受过 3B 检测或治疗吗？

在这个模型中，自闭症成为起点，而不是终点，是探索可能的医学因素和共同的家庭脆弱性的信号*更深入、更全面的病史可以帮助临床医生更好地了解是什么导致了孩子的症状，以及如何最好地干预孩子和家庭。

对全家进行筛查的理由

如果发现巴尔通体病和合并感染是导致神经发育障碍和自身免疫性疾病的因素，那么自闭症评估就应该促使采取进一步措施：对整个家庭进行筛查。筛查不应仅由儿科医生或精神科医生进行，而应由包括一位精通虫媒传染病的传染病医生在内的团队进行。

当一个家庭的检测结果呈阳性时，这不仅仅是诊断的问题；而是治疗方案的问题，该方案要从根源上解决感染问题，并认识到症状谱系虽然在家庭成员之间有所不同，但却是相互关联的。

这种方法将使我们摆脱精神病学、发展精神儿科学和特殊教育的孤立状态，进入这些家庭长期以来所需要的综合性、根本原因医学领域。

公共卫生领域已存在一个有效的模型。在结核病防治中，接触者追踪和家庭筛查是标准做法，当家中有人检测呈阳性时，临床医生会对每个家庭成员进行评估。其目的是识别隐性或早期感染，防止进一步传播，并保护易感亲属。同样的原则也适用于此。如果媒介传播疾病在家庭层面上蔓延，那么对所有家庭成员进行筛查就能让临床医生发现一些可能被忽略的共同症状模式。

改变学校的视角和应对方式

一旦孩子被诊断为自闭症，学校系统通常会调动各种资源提供支持：课堂助理、语言治疗和社交技能小组。然而，这些干预措施都是基于行为模式，而非医学模式。

如果我们开始将自闭症理解为潜在感染和脑病的表现，那么学校的适应措施也必须随之改变。

如果一个家庭巴尔通体病或其他虫媒传染病检测呈阳性，学校应该被告知，这不仅是为了提供自闭症支持，更是为了认识到这个孩子同时也在应对一种活跃的疾病。这个孩子不仅仅是发育迟缓，他们正在经历神经炎症和一种目前很难治疗的感染，希望他们能够康复。治疗并非一帆风顺，可能会出现赫氏反应（一种由抗菌治疗期间细菌快速死亡引发的急性炎症反应）和治疗反复，这些都是常见的情况，学校应该了解这些可能性。

理解ABA：优势与局限性

应用行为分析（ABA）长期以来被认为是自闭症治疗的黄金标准。它通过重复、外部奖励和结构化提示，着重强化期望行为并抑制不期望行为。对于一些儿童来说，ABA可以改善生活技能并减少令人痛苦的行为。

对另一些孩子来说，ABA疗法有时会用力过猛。如果孩子患有慢性、隐匿性脑病，且神经系统已处于危机状态，这种疗法可能会令人精疲力竭，甚至适得其反。重复的训练、强迫眼神交流或以行为为中心的奖励机制，都可能将焦虑、疼痛或认知障碍等医学症状误判为不配合。

在某些情况下，ABA疗法不仅可能无效，甚至可能有害。但这并不意味着我们要放弃结构化教学或学习目标。而是意味着我们需要调整教学结构和目标，以满足脑部炎症患儿的特殊需求，帮助他们应对可能漫长而艰辛的康复过程。

从行为训练到神经康复

，一种可以通过正确的医疗、情感和教育支持而改善的疾病，那么治疗会是什么样子呢？

在这种新模式下，治疗从行为矫正转向神经康复。它变得更加人性化、更加个性化，也更有希望。

不再是抑制诸如拍手或重复念诵（通常取材于媒体的词语、短语或对话）等症状，而是抑制和消除导致这些行为的炎症、感染和脑功能障碍。这并非要放弃行为疗法，而是要让治疗方案与这些儿童可能面临的实际医疗状况相符。

神经康复模式包括：

针对神经炎症恢复阶段量身定制的认知再训练，治疗师仅在疲劳、脑雾和易怒等症状稳定后才引入新的学习内容。

这种言语治疗避免了压力和挫败感，而是运用动作、音乐、节奏和视觉辅助，以更灵活、更温和的方式激活语言通路。

职业疗法的目的并非使行为正常化，而是重建调节能力，降低感觉过敏，并支持从感觉超负荷中恢复。

心理健康支持应将强迫症、暴怒发作、社交退缩和焦虑视为神经炎症或感染的症状，而不仅仅是需要应对策略的疾病。

物理治疗旨在改善精细运动发育迟缓、姿势不稳和疲劳问题。

为家庭照护者提供指导和培训，帮助他们了解如何在家中以持续、关爱和灵活的方式支持孩子的神经系统康复。

治疗师将接受培训，以识别潜在感染和神经免疫激活的迹象，如新出现的退行、极度疲劳或突然的行为改变，这些迹象表明孩子的病情正在恶化，而不是治疗失败。

以恢复为重点，而非以合规为目标

目标并非让孩子顺从或恢复正常，而是帮助他们康复。并非所有孩子都能完全康复，但许多孩子可以重新获得以前不具备、甚至被认为已经丧失的技能。治疗的作用在于帮助孩子建立自信、恢复功能，并根据孩子大脑的恢复速度，循序渐进地引导他们学习。

这种方法也尊重孩子的真实经历。正在从脑炎中恢复的儿童不应接受过于密集、僵化的ABA训练，因为这种训练会忽略他们潜在的疼痛、焦虑或疲惫。相反，他们需要的是能够评估身体和神经系统发出的信号，而不仅仅是行为记录表上列出的内容的治疗师。

的比较：旧模式与新模式

案例：诺亚，6岁

旧模型（行为框架）

诺亚4岁时被诊断出患有自闭症。他不会与人进行眼神交流，难以适应环境变化，经常情绪崩溃，而且晚上睡不好觉。他的儿科医生将他转诊给发育专家，后者确诊了他患有自闭症。

诺亚开始每周接受 25 小时的 ABA 治疗，治疗目标侧重于减少刻板行为、增加眼神交流和遵守成人的指示*。情绪崩溃被解释为行为抵抗，并通过标准的 ABA 协议进行处理，例如反应代价或保持强化。

他的学校通过个别化教育计划 (个别化教育计划) 为他增加了语言治疗和职业治疗，但没有人质疑他症状的根本原因。

当诺亚出现肠胃问题、长期疲劳并开始拒绝多种食物时，他被转诊至精神科，诊断为焦虑症和可能的回避/限制性食物摄入障碍（ARFID）。他的母亲患有桥本氏甲状腺炎，脾气暴躁，医生告诉她，自闭症可能是由遗传因素引起的。

诺亚在某些方面缓慢好转，但却出现了严重的焦虑和自我封闭行为。治疗强度不断加大，但他的抗拒也与日俱增。随着时间的推移，他的父母感到绝望和疲惫，因为他的身体症状和情绪恶化的原因都无法解释。

该系统只针对他的行为进行治疗，却没有人治疗他疾病的根本原因。

新模式（医疗+康复框架）

四岁时被诊断出患有自闭症，但他的医生也注意到他有肠胃问题、疲劳和情绪波动等病史。他的母亲坦言自己患有自身免疫性疾病，而且脾气暴躁。他的姐姐被诊断出患有注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）和焦虑症。

医生并没有止步于诊断，而是将这家人转诊给一位接受过虫媒传染病培训的传染病专家。检测结果显示，诺亚、他的母亲和妹妹都感染了巴尔通体病和巴贝虫病。

诺亚开始接受严密监控的抗菌治疗，同时接受一种以康复为基础的新型疗法。

他的治疗团队会根据他的精力水平和情绪状态调整治疗方案。情绪崩溃不再被视为“不配合”，而是被视为超负荷和炎症的征兆。

他的言语治疗从重复练习转向音乐、律动和沟通游戏。他的职业治疗师致力于减少感官刺激，而不是强迫他适应。他的教育团队会记录他接受脑病治疗的情况，并据此调整支持措施，以应对可能出现的症状波动和治疗相关的挫折。

诺亚不仅通过行为干预进行塑造，还获得了能够促进神经和情感康复的支持。

经过适当的医疗干预和针对性治疗，诺亚慢慢开始入睡。他开始自发地与人进行眼神交流。他说话多了，笑容也多了。他感到安全、被理解、被关注。

他的治疗方案不会强迫他忍受痛苦，而是从他目前的状况出发，陪伴他走向康复。

区别

这种行为模式侧重于控制症状，而非探究潜在的医学因素。通过适当的医疗干预和综合疗法，社交和行为学习以及自闭症的身体症状可能会有所改善，尤其是在潜在的感染或炎症得到控制，并结合专门设计的疗法以满足这些儿童独特的康复需求时。

自闭症护理新模式

本章并非要放弃对自闭症的支持，而是要从医学角度重新审视这种支持方式。在医学视角下，感染和免疫功能障碍可能是自闭症的根源，而真正的康复才是前进的方向。随着神经炎症的消退，注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）和脑雾等症状可能会完全消失，为孩子开启一个全新的学习世界。届时，学业支持也需要相应调整，帮助孩子在发育和学业上赶上同龄人，从而跟上年级的进度。这种模式的重点在于通过改善健康状况和进行针对性治疗来恢复行为，重建情绪调节能力，并解锁曾经遥不可及的技能。

它旨在训练医生超越《精神疾病诊断与统计手册》（《精神疾病诊断与统计手册》，用于对精神障碍进行分类的精神病学手册）的视角。

其目的是培训学校和治疗师，让他们认识到这些孩子正在与严重的健康问题作斗争，而不仅仅是与异常行为作斗争。

它旨在支持家庭作为一个整体生态系统，这些家庭相互关联、有症状，并且在许多情况下是可以治疗的。

如果我们从孩子的病历中追溯症状，深入到家庭故事中，我们不仅可能找到病因，还能找到改变孩子及其家庭生活的道路。

一个家庭为安全而奋斗

以下这篇由 Amy B 撰写的文章，提供了第一手资料，强调了受自闭症影响的家庭的真实生活体验。

如何概括一段彻底改变你对生活、现实、信仰和人性认知的旅程？我们的旅程始于初为人父母的喜悦，却在与一种似乎无人能够识别，更遑论治疗的疾病作斗争时，陷入了困惑、失落和绝望。

我们的大儿子格伦是个早熟、好奇、又很黏人的男孩，各项发育指标都达标。两岁时，他就能说完整的句子了。就在他快三岁的时候，我们迎来了二儿子杰克。在我怀孕期间，格伦开始发生变化。他变得孤僻，不再与人进行眼神交流，对自己的名字没有反应，而且对各种感官刺激都感到不知所措。他开始停止正常进食，难以适应环境变化，并且出现了严重的过度活跃。当时，我们以为这只是一个阶段，是“可怕的两岁”的一部分。现在回想起来，这些其实是更深层次问题的最初征兆。

我们的压力与日俱增。杰克出生后住院一周。我父亲酗酒成瘾，还患有老年痴呆症，照顾他的责任就落在了我的肩上。要照顾新生儿、蹒跚学步的孩子和即将离世的父亲，我几乎精疲力竭。现在我才明白我的情绪状态对格伦的影响。我们无法将困境的影响与可能的疾病因素区分开来。

治疗师诊断格伦患有感觉统合障碍和核心肌张力低下。我们尝试了职业疗法、喂养疗法和行为疗法，但都无济于事。儿科医生对我们的担忧不以为然。四到五岁之间，格伦的症状加重：攻击性行为、僵化的想象游戏、眼神交流障碍、夜惊和尿频。药物治疗、行为疗法和精神科会诊都收效甚微。我们尝试的一切似乎都让情况变得更糟。

格伦上幼儿园时，在学校里经常情绪崩溃：打人、踢人、推倒家具。送他上学时，他会恐慌发作。脓疱疮和乙型流感等感染会引发他的病情倒退。他变得强迫症，无法独自入睡，也无法表达自己的恐惧。他被诊断出患有注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、广泛性焦虑症和破坏性情绪失调障碍。医生也考虑过自闭症的可能性，但一直犹豫不决。每一种诊断都像是半真半假。

一年级时，他服用来士普（Lexapro）后病情略有好转，但随后又复发。然而，认知行为疗法（CBT）却使他的行为问题恶化。他反复被诊断为链球菌性咽喉炎。最终，一位新的专科医生确诊他患有小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关。格伦的抗核抗体（ANA）检测呈阳性，且分子实验室检查（一种检测与小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关和脑炎相关的自身抗体的血液检查）结果异常。风湿病科也认同小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的诊断。七岁时，他接受了扁桃体和腺样体切除手术，并开始长期服用抗生素治疗RANDAS。

二年级时，正值新冠疫情期间，我们把他转到了一所私立学校。他在家里的情况依然恶化，出现暴怒、攻击性和强迫行为。服用阿立哌唑后，他出现了严重的精神病症状，停止了写作。之后，我们发现家里到处都是有毒霉菌。搬出去后，他的症状更加严重，表现得像野兽一样，并且经常爆发暴力。由于两个男孩住在一起不安全，我们一家人被迫分开六个月，轮流照顾他。我们考虑过带他去急诊室或叫急救，但又担心被误解或被迫接受有害的治疗。

他被私立学校开除，这件事严重打击了他的自尊心和信任感。2022年，我们去了外州，找了两位功能医学医生。他们诊断他患有莱姆病和巴尔通体病。治疗开始了，情况也慢慢好转。

经过九个月的霉菌清除工作，我们卖掉了房子搬了过去。格伦接受了十个月的静脉注射免疫球蛋白治疗，病情虽有轻微但确实有所改善。他的行为变得更加可控，暴躁的情绪也消退了，他正在康复。

随着格伦的迷雾散去，我开始意识到自己的症状。我的莱姆病和巴尔通体病检测呈阳性。杰克的病情也开始恶化，可能是由于外伤、链球菌感染和霉菌暴露造成的。他的蜱传疾病检测也呈阳性，并开始接受治疗。专家认为，两个孩子很可能是在我怀孕期间，在我意识到自己已被感染之前，从我这里感染的。

随着时间的推移，我们的儿科医生对我们失去了信心，甚至建议我们六岁的孩子去参军或寄宿学校。我们失去了朋友、教会团体和原有的生活节奏。我们的婚姻也因此变得紧张。作为一名注册护士，我对曾经信任的医疗体系也失去了信心。

如今，到了2025年，格伦11岁，杰克9岁。我们的生活比以前好多了。我们的婚姻更加牢固。我自己也开始接受治疗，并且正在逐渐康复。格伦仍然在执行功能和书写障碍方面挣扎，我们还没找到合适的长期学校。维系友谊依然很困难。但即便如此，我们依然看到了希望。我们已经不再是过去的自己了。

我们持续探索新的治疗方法，倡导提高公众意识，并为他人提供支持。曾经感觉像是世界末日的事情，实际上却是一次觉醒。太多孩子被误诊或未得到治疗。巴尔通体病及其合并感染不仅仅是感染，它们是隐形的破坏者。对于像我们这样的家庭来说，它们有名字、有面孔、有故事。

这是我们的。

危机护理

你终于到了崩溃的边缘。

你的孩子已经三天没吃饭了，在墙上打洞，连续几个小时尖叫，还对着空气说话。

我已经尝试了一切：抗生素、静脉注射免疫球蛋白、行为疗法、类固醇、褪黑素和祈祷，你已经走投无路了。

于是你绝望地去了急诊室，寻求帮助。你希望得到镇静剂、稳定病情，甚至可能得到一些同情。

相反，他们会联系儿童保护服务机构（儿童保护服务机构）。

对于太多与小儿急性发作性神经精神综合征、巴尔通体病和其他虫媒感染作斗争的家庭来说，这就是令人心碎的现实。有时，即使是治疗也会引发赫氏反应，使病情在好转之前先恶化。

医院往往不将这些病例视为由免疫触发性脑炎引起的医疗紧急情况，反而常常给家长贴上过度干预、歇斯底里或精神不稳定的标签。儿科医生可能会联系儿童保护服务机构。尽管美国国立精神卫生研究所（美国国家精神卫生研究所）的词汇表中已收录了小儿急性发作性神经精神综合征，且该疾病最初由美国国立精神卫生研究所前儿科主任苏珊·斯韦多博士描述，但精神科医生仍可能完全拒绝诊断小儿急性发作性神经精神综合征。他们可能从未听说过由先天性巴尔通体病、巴贝虫病或莱姆病引起的严重神经精神疾病。在一些最令人震惊的案例中，儿童甚至会被带离家庭。RANS群体将这种行为称为“医疗绑架”。

医疗绑架的悲剧

“医疗绑架”一词指的是医院或州儿童福利机构基于医疗分歧而将儿童从父母身边带走的情况。这种情况通常始于医生指责父母捏造或夸大孩子的症状，其中一种极具争议的诊断被称为代理型孟乔森综合征，或最近出现的“强加于他人的虚构障碍”（FDIA）。在某些情况下，这些指控并非源于实际的虐待，而是因为父母接受了由接受过媒介传播疾病和小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关培训的医生提供的治疗，而这些治疗并不符合美国感染病学会认可的治疗方案。

对于患有3B综合征和小儿急性发作性神经精神综合征的儿童来说，这种情况非常真实。病情严重发作的儿童可能出现精神病症状，表现出攻击性，甚至暴力倾向。他们可能会连续数小时尖叫、拒绝进食或发出奇怪的声音*。他们的症状与典型的神经精神疾病相似，但其根本原因并非心理因素；而是大脑中的免疫炎症，这种炎症有时会由免疫刺激引发，例如赫氏反应、肥大细胞脱颗粒、常见的感染（如链球菌感染、流感、新冠病毒感染）、压力，甚至包括吸食大麻在内的物质滥用。

有时，身处困境的家庭会带着孩子去急诊室，希望能够立即给予镇静剂、调整药物或住院治疗。然而，他们得到的不是帮助，而是怀疑、敌意，在极端情况下，甚至会失去监护权。

一些最臭名昭著的例子涉及波士顿一家大型医院，这家医院经常被家长在线社区列为神经精神危机期间应该避开的地方。许多家庭反复发布警告，敦促其他家长不要在孩子病情发作期间带他们去那里。据这些描述，这家医院曾被曝出会忽视RANS的诊断，并迅速将儿童保护机构介入。一些家庭报告称，他们因此失去了监护权，有时长达数周、数月，甚至无限期。他们的孩子被送往神经精神专科医院，服用大量抗精神病药物，与家人隔绝，而且往往得不到针对潜在感染或由此引发的脑炎的治疗。如果患儿是患有失代偿性神经精神疾病的成年人，情况会更加复杂，因为父母可能无法影响“成年子女”或医疗机构。

一位母亲在儿子病情严重发作时带他去了急诊室。他出现了幻觉，48小时没睡觉，还用头撞墙。

她带来了化验结果，显示抗链球菌抗体滴度升高、蜱传感染的证据，以及她的病媒传播疾病医生制定的治疗方案。

急诊室医生看了一眼，说道：“我一个字都不信？”

不到一个小时，儿童保护机构就接到了电话。

她的儿子被送进了精神病院。医生给他服用了抗精神病药物，但从未治疗导致他病情复发的感染。下次她见到他时，他已经认不出她了。

——珍妮·E（综合引用）

律师贝丝·马洛尼的儿子因患有小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关而突然出现严重的神经精神症状，她对这场斗争感同身受。她撰写了《保护你的孩子免受儿童保护系统侵害》一书，为那些被错误指控虐待或忽视儿童的家庭提供信息和指导。马洛尼律师在其职业生涯的大部分时间里，都致力于帮助那些因小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关和3Bs等被误解的疾病而被错误带走的孩子的家庭，争取他们的监护权。

失效的应急系统

当这种制度上的误解演变成惩罚时，它可能会升级为家庭最恐惧的事情：医疗绑架。这些故事最令人心碎的地方在于，父母们所做的正是任何负责任的父母都会做的——寻求帮助。不幸的是，现有的医疗体系并没有为应对复杂的、严重的、免疫介导的神经精神疾病而设计，尤其是在急诊室这种环境下。许多工作过度的急诊室医生对RANS并不熟悉。此外，他们很可能也没有接受过关于巴尔通体病和其他虫媒感染所伴随的广泛神经精神症状的培训。

精神科医生通常不会接受过将感染、免疫功能障碍或脑炎视为慢性、隐匿性神经精神症状病因的培训*。他们往往依赖于基于《精神疾病诊断与统计手册》的诊断模型，将复杂的炎症性疾病简化为行为清单。与此同时，儿童保护工作者却依赖这些医生的评估，并可能基于缺乏医学证据支持的假设迅速采取行动，有时甚至会造成不可逆转的后果。

家庭面临的最大障碍之一是，大多数医疗专业人员，包括急诊医生、儿科医生和精神科医生，对巴尔通体病及其合并感染可能引起的各种严重神经精神症状并不熟悉。这种认知不足源于美国国立卫生研究院 (NIH) 和疾病控制与预防中心 (CDC)未能认识到这些感染的慢性特征和完整的临床表现谱。因此，医生（包括精神科医生）接受的教育忽略了导致这些儿童出现症状的根本机制。

即使不被彻底否定为一种疾病，同样的问题也会影响人们对神经系统疾病（NS）的理解和诊断。许多医生仍然坚持认为，小儿急性发作性神经精神综合征 必须突然、剧烈地发作，通常是在链球菌感染后（RANDAS）。* 专科医生和许多世界顶尖的 RANS 临床医生看到的疾病模式却有所不同。实际上，症状可能逐渐出现，在压力下加重，或在任何免疫挑战（例如流感、新冠肺炎或霉菌感染）后出现。RANS 或 RANDAS 的表现可能不符合教科书上的典型症状，但其潜在机制与急性发作相同：神经炎症、免疫功能紊乱和脑功能障碍。这些儿童通常与经典小儿急性发作性神经精神综合征患者具有相同的免疫标志物、相同的实验室检查结果和相同的治疗反应，然而，由于他们的发病并非突然，因此他们被排除在 EANS 的诊断之外，并且不会进行 3B 检测，甚至不会考虑进行针对性治疗。

这种狭隘的观点会造成真正的伤害。许多家庭在危机时刻来到医院，恳求帮助。然而，他们非但没有被诊断为免疫触发性脑炎或神经炎症发作，反而被置之不理。更糟糕的是，他们有时还会被指责捏造症状、过度医疗化正常的儿童行为，甚至被指控虐待儿童。

在这些时刻，系统反而会反过来对付那些试图拯救自己孩子的人。

系统有时能做对，但并非总是如此

对于其他类型的脑炎，例如抗NMDA受体脑炎，医生会迅速采取治疗措施。然而，当炎症是由巴尔通体病或链球菌感染引发，并导致狂躁、强迫症或拒食等症状时，医生却不会考虑采取类似的治疗方法。

父母被指责歇斯底里。

儿童被诊断为精神病。

结果，这些家庭不仅没有得到治疗，反而受到了惩罚。

家庭真正需要什么

这些家庭不需要分离，他们需要的是稳定。在严重的神经炎症发作期间，许多儿童会出现饮食限制、躁动、恐慌或精神病等症状，这些都可能危及安全。此时，临时精神科支持至关重要。这些药物并不能治疗潜在的感染或免疫功能障碍，但它们可以帮助缓解危机、恢复睡眠、减轻极度恐惧，或在药物治疗生效期间中断愤怒或自残的循环。短期稳定有时是确保儿童安全，以便医生继续治疗潜在炎症的唯一方法。这并非长期精神科护理，而是危机管理，旨在保护大脑正经历急性炎症应激的儿童。

危机护理中心

当家庭陷入危机时，他们常常会在网上互助小组寻求帮助*。患有严重神经精神疾病的儿童的父母经常表达他们希望有一个儿童危机护理中心，以便在一个知识渊博、友好且充满理解的环境中稳定孩子的病情。父母希望这些中心能够让孩子入住几天或几周，专注于短期药物管理，并帮助孩子安全过渡回家。这些中心可以为严重神经精神疾病发作所需的护理提供一个有前景的模式。中心不会预设虐待的假设。相反，工作人员将接受培训，了解疾病本身，例如巴尔通体病和其他媒介传播感染、神经精神疾病的多种表现形式、广泛的神经精神和身体症状，以及常见的多因素疾病，如肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）、霉菌过敏和治疗方案*。

危机中心会主动承担危机应对的责任，努力安抚孩子，支持家庭，并制定前进的方向。

亟需的解决方案之一是建立这些中心，尤其是在大型城市地区。这些中心不应是惩罚场所，而应是配备受过免疫介导性神经精神疾病培训的医护人员的医疗庇护所。患有严重巴尔通体病和其他虫媒感染、自闭症或小儿急性发作性神经精神综合征的儿童，理应享有与患有青少年发病型糖尿病、已知类型自身免疫性脑炎、癫痫或其他任何神经炎症性疾病的儿童同等的医疗尊重。

这些中心应该：

♦建议将巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病和小儿急性发作性神经精神综合征/NDAS的全面筛查纳入常规医疗评估流程，尤其是在存在其他危险信号时，例如注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、学习障碍、阅读障碍、书写障碍、强迫症（强迫症）、厌食症、兄弟姐妹患有神经精神疾病，或父母患有已知感染或自身免疫性疾病。医生不应仅仅纠结于哪种选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI）最有效，而是可以探索新的治疗路径，通过解决潜在的根本原因，找到更有效、更持久的治疗方法。

针对紧急情况的建议：

不要忽视专科医生或小儿急性发作性神经精神综合征从业人员对这些疾病的现有诊断。

与家庭主治医生协调护理事宜

提供短期药物支持（例如，抗精神病药物、类固醇或选择性血清素再摄取抑制剂）

支持父母，视他们为合作伙伴，而不是嫌疑人。

如果正在进行抗菌治疗，请监测赫氏反应。

在医疗稳定期间，酌情提供心理护理。

更重要的是，在完成基本医学检查之前，医院不应将这些儿童视为神经精神疾病患者。检查脑炎标志物（例如抗NMDA受体抗体或细胞因子水平升高）的方案应包括审查家长提供的3B血液检查结果。此外，还应评估与巴尔通体病和其他媒介传播感染引起的免疫功能障碍和小儿急性发作性神经精神综合征相关的简单高滴度标志物。链球菌、支原体、人疱疹病毒（HHV）、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、 EB病毒和新冠病毒的筛查应纳入严重神经精神危机儿童的紧急诊疗方案。当神经精神疾病患者被送往急诊室时，进行这些脑炎筛查应是首要任务。*由于在大多数急诊室环境中进行筛查可能较为困难，因此下文提出了一种居家筛查模式。

想象一下，如果医院能够检测到大脑中的炎症，承认这是症状的原因，并将其视为医疗紧急情况而不是精神崩溃，那么有多少病例可以被重新定义。

新愿景：居家危机应对与稳定

重新构想医院护理模式固然至关重要，但有些家庭可能始终无法安心地将孩子送进急诊室。对于这些家庭，尤其是那些曾在危机环境中遭受伤害或缺乏信任的家庭而言，另一种模式或许能带来更大的希望：居家医疗干预。

与其将情绪激动或神经精神不稳定的儿童送往混乱的医院，不如让训练有素的专业人员到家中提供服务？这些由儿科医生组成的移动医疗小组，

过NS、巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病等疾病培训的儿科医生、神经科医生、精神科医生或传染病专家可以采集血液样本进行诊断测试，指导初步稳定治疗，并与家庭现有的医疗团队协调，以确保护理的连续性。

这种模式的优势可能非常显著。医院环境通常冷清、陌生且过度刺激，对于已经处于危机中的儿童来说，这尤其令人痛苦。居家护理让他们能够待在熟悉的舒适安全空间，身边有值得信赖的照护者。对于许多患有自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征综合征或媒介传播疾病的儿童来说，仅此一项就能显著减轻他们的躁动、恐慌和感官超负荷。病情可能更快稳定下来，心理创伤也更小。父母也不必担心失去监护权，或被不了解孩子病情的陌生医护人员误诊。相反，家庭能够获得支持性和尊重性的医疗服务，并与受过专业训练、能够识别所有症状并以同理心对待孩子的医护人员合作。

家庭医疗危机应对小组有望成为紧急医疗基础设施的重要组成部分，尤其是在儿科医院或专科医生远在数小时车程之外的偏远地区。借助便携式诊断设备、远程医疗支持以及现场小组与主治医生之间的协作，这种方法可以为处于危机中的儿童提供更安全、更快捷、更人性化的稳定病情途径。

医生和医院应该做什么

儿童严重和/或突发性神经精神症状时，应考虑以下原则：

不伤害原则：面对严重的神经精神症状而拒绝治疗感染或炎症可能违反这一基本原则。

应假定存在感染：孩子可能并非患有双相情感障碍。他们可能在感染诱因（例如链球菌感染、流感或新冠病毒感染）后出现神经精神症状的急性发作。

协调^不要自相矛盾：如果家属带着外部诊断结果前来就诊，请与治疗医生协调，治疗医生也可能相信循证医学的重要性，而不是采取对抗行动。

扩展检测方案：包括炎症标志物、自身免疫性疾病检测、RANS筛查、dPCR检测

巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病，并筛查皮疹，例如“巴特氏皮疹”。对于这 3B 病，需要认识到通过标准诊断实验室很难检测到这些感染，因此可能需要专门的实验室测试。

精神科住院医师应注意：巴尔通体病、巴贝虫病、莱姆病、小儿急性发作性神经精神综合征、RANDAS 和脑炎应成为医学教育和神经精神病学培训的核心内容。

转介，不要举报：除非有明确的虐待或忽视证据，否则不要因为父母为潜在的神经炎症性疾病寻求合理的医疗治疗方案而向儿童福利机构举报他们。

小儿急性发作性神经精神综合征中的神经精神症状研究

研究不断表明，巴尔通体病、合并感染和小儿急性发作性神经精神综合征会产生多种神经精神症状，其中许多症状可能被误解为精神疾病或虐待：

强迫症行为

回归

食物限制或饮食失调

抑郁和焦虑

抽动症或运动异常

尿频变化

愤怒、攻击性和暴力行为

情绪波动、幻觉和自杀念头

拒学和认知退化

2012年Swedo等人的一项研究表明，相当一部分患有小儿急性发作性神经精神综合征的儿童出现严重的情绪不稳和攻击行为，而另一些儿童则出现睡眠障碍、性格改变和自杀意念。这些症状反映的是脑炎过程和免疫失调，而非养育失败或行为异常*。

美国国立卫生研究院和疾病控制与预防中心的作用

NIH )和疾病控制与预防中心 (CDC) 必须正式且紧急地承认这些感染，并与其他政府机构、保险公司和地方医院合作，提供医疗基础设施以支持家庭。这意味着需要资金：

紧急治疗中心

神经炎症测试板

应成为标准护理

国家急诊科、精神科和传染病科团队综合培训项目

开展公共卫生宣传活动，消除对RANS/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关的歧视，提高公众对3Bs及其与小儿急性发作性神经精神综合征/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关和自闭症关系的认识。

强制要求保险公司承保诊断测试、综合护理和处方药物。

如果《脑火》一书的作者苏珊娜·卡哈兰曾到这些拟建的医疗机构就诊，她的抗NMDA受体脑炎很可能就能更早确诊。我们需要为每一位脑部炎症发作的儿童提供同等水平的医疗护理，无论这种炎症是由链球菌感染后的复发引起，还是由巴尔通体病等隐匿性病原体或其他媒介传播感染引起。

最后想说的话

我们绝不会因为孩子患有癫痫、狼疮或糖尿病就将他们从家中带走。为什么我们要对患有小儿急性发作性神经精神综合征或3B综合征引起的脑炎的儿童这样做呢？

这些家庭需要的是支持，而不是惩罚。他们需要保护，需要一个能够区分虐待和脑损伤的医疗系统，以及一个不会以保护儿童之名摧毁家庭的医院系统。

对于那些在这种情况下被迫分离的儿童和家庭来说，这必须是一个反思的时刻。当复杂的医疗状况被误认为是虐待时，儿童就无法获得应有的照护，家庭也因此遭受不必要的拆散。这些儿童应该回到父母和监护人身边，以便他们能够接受适当的医疗评估、治疗和支持。让家庭团聚并确保他们获得适当的照护，不仅是人道的，也是正确之举。

第32章

医生的两难困境——如果这是真的呢？

你可能在工作中见过它们。

有些孩子符合《精神疾病诊断与统计手册》自闭症诊断标准，但他们的病情却比诊断结果所显示的更为复杂。他们可能因为不明原因的食物限制而体重过轻。他们的胃肠道问题在慢性疼痛和腹泻之间反复发作。有些孩子持续头痛，久治不愈。有些孩子身上出现奇怪的皮疹，你可能以为是妊娠纹。他们可能表现出自主神经功能障碍或体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征）的症状，或者埃勒斯-当洛斯综合征（关节过度活动）的特征，频繁受伤或肌张力低下。这些孩子看起来不仅仅是自闭症患者，他们更像是生病了。他们似乎患有各种全身性疾病。

无论您是精神科医生、儿科医生、神经科医生还是急诊医生，您很可能都遇到过至少一个符合这种更广泛、更复杂的临床表现的孩子。这些孩子的“行为症状” ——例如攻击性、焦虑、退行、幻觉、癫痫或愤怒——看起来更像是大脑处于应激状态，而非纯粹的神经精神疾病。医学诊断的各个部分似乎无法拼凑起来。

如果你询问家族病史，你可能还会注意到父母身上的一些共同点：母亲患有自身免疫性疾病；父亲有抑郁症或强迫症病史；家族中存在偏头痛、纤维肌痛、类风湿性关节炎、抑郁症或慢性疲劳等遗传性疾病。

你看到了其中的复杂性，但你打算如何应对呢？

一个可能改变一切的问题

现在，这些迹象已不容忽视。这些孩子不仅有行为症状，还有生理症状。如果深入探究他们的家族病史，可能会发现一些跨越几代的遗传模式。研究开始揭示可能导致家族成员患病的生物学过程。正如第七章所述，遗传是疾病表达的重要决定因素。

虽然存在遗传，但疾病多样性与遗传模式并不一致。

所以真正的问题是：

既然我们已经打开了一扇通往理解自闭症的新途径之门，将儿童复杂的症状与其父母的神经精神疾病和自身免疫性疾病联系起来，你将如何运用这些知识呢？

看到的模式与你所学到的不符，当拼图的所有碎片都无法拼合时，会发生什么？

你会进行调查吗？你会挑战现状吗？你会采取措施接受媒介传播疾病方面的进阶培训，以便进行检测、记录和治疗，甚至在专业组织发布指南之前就采取行动吗？

还是你还要再等二十年，等证据赶上这种疾病的发展？

不容忽视的线索

想必你已经看出其中的规律了。巴尔通体病、巴贝虫病和伯氏疏螺旋体病并非罕见病。它们是目前能够解释所有围绕自闭症最令人费解的谜团的假说之一，甚至可能是唯一假说：

曲线本身：一条呈指数级上升的曲线，其表现类似于世代传染病模型，而非遗传或环境趋势。

幼儿早期症状：发育迟缓、感觉问题、焦虑、胃肠道症状、拒食和攻击性行为，通常发生在幼儿和学龄前儿童的社交能力完全发育成熟之前。

疫苗接种后的病情反复：并非疫苗本身所致，而是可能由于疫苗引发的潜在免疫反应，导致已存在的潜在感染加剧或复发。

家族史：父母表现出一种症状（自身免疫性疾病、神经精神疾病或神经系统疾病），而子女则表现出另一种症状，但所有症状都符合巴尔通体病和其他虫媒感染的常见症状特征。

这种疾病的渐进性在于：因为这些感染是终身的。儿童不会随着年龄增长而“摆脱”自闭症。相反，他们往往会在成长过程中逐渐出现与其父母类似的自身免疫性疾病和神经精神共病。

过早死亡：自闭症患者的平均寿命比普通人群短16到30年。这不仅仅是发育差异，更是医疗危机的又一体现。

当你把所有这些因素综合起来，自闭症的谜题就迎刃而解了。这不需要什么神秘的思维或边缘科学。尽管在某些方面存在局限性，但这些谜题的拼图建立在数十年来已发表的研究成果、世界各地富有爱心的医生的临床经验以及成千上万自闭症家庭的亲身经历之上，正是这些经历帮助我们将这些线索串联起来。

我们或许比想象中更接近真相。最后一步就是正视眼前的事实，选择采取行动，并消除认知盲区。这不仅仅关乎理论或假设，而是关乎几代儿童因我们集体固守过时的模式来解释自闭症和其他神经退行性疾病而遭受不必要的痛苦。

所以现在的问题是：如果你在病人身上看到的一切最终都变得有意义了呢？如果是这样，你可能会问自己：你想成为什么样的医生？

三种医生

面对新兴科学，医生们往往分为三类。

先行者：他们是勇敢的先行者。他们洞察趋势，融会贯通，寻求培训，并开始尝试各种诊断测试和治疗方案。他们并非鲁莽行事，但也并非坐等政府许可才开始思考。例如，接受过ILADS培训的医生就是媒介传播疾病领域的先行者。

观察者：这些医生持观望态度。他们需要更多的研究、更多的会议报告、更多的同行评审文章以及关键意见领袖的支持。他们认为可能存在某种突破，但尚未准备好采取行动。

怀疑论者：这些医生拒绝接受任何不符合循证医学框架的信息。如果某个科学协会没有制定同行评审指南，他们就不会考虑相关信息。

这在日常医疗实践中至关重要。如果保险公司不报销某项检查或治疗费用，他们就不会开具此类检查或治疗。如果专业组织或疾病控制与预防中心（CDC）没有发布指南，他们就会认为这些信息是边缘信息或错误信息。

如果您是一名医生，我们希望这本书能让您获得洞察力和信心，从而与第一组或第二组站在一起。

我们并非要求你抛弃已有的训练。我们只是希望你保持好奇心、善于思考，并乐于探索那些可能成为我们这一代最重要的医学发现之一的课题。

致妇产科医生：不孕症、流产和自身免疫性疾病可能是线索

这条信息同样适用于妇产科医生和生殖专科医生。如果您遇到不明原因不孕、反复流产的患者，或者已经生育患有自闭症、注意力缺陷多动障碍 (注意缺陷多动障碍) 或儿童神经精神综合征 (小儿急性发作性神经精神综合征) 的孩子（尤其是那些患有自身免疫性疾病的孩子），您可能正在面对同一种隐匿性感染的另一种表现形式。巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体不仅是神经炎症病原体，它们还可能影响生殖结局。新兴研究和临床经验表明，这些感染可能影响胎儿发育、胎盘健康以及孕期母体免疫耐受。

首先使用相同的工具：进行免疫筛查，评估细胞因子、免疫球蛋白水平、CD57、小儿急性发作性神经精神综合征标志物以及其他失调标志物，这些检测均需送至诊断实验室。如果结果提示免疫异常，则在更灵敏、更特异的诊断方法获得批准并广泛应用之前，可考虑通过专业实验室进行3B检测。

你不仅可能帮助女性顺利完成妊娠，还可能阻止一种隐匿性致病基因的先天性传播，这种致病基因日后可能表现为自闭症或小儿急性发作性神经精神综合征。

你很可能每天都会见到这些病人。你会怎么做？

你不需要完美的测试

巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体的检测并不完美，dPCR、FISH 和其他特殊检测可能价格昂贵或难以获得。您已经具备诊断医师的思维方式。

诊断狼疮或多发性硬化症并不需要完美的检测结果。精神分裂症或抑郁症也没有单一的检测方法。你需要观察临床表现，考虑家族史，检测炎症标志物，查看免疫组化指标，并评估治疗反应。

你也可以在这里做同样的事情。

遵循之前针对母亲的相同流程。首先前往商业诊断实验室。检测项目包括细胞因子、CD5 7、免疫球蛋白亚类、链球菌抗链球菌溶血素O（ASO）、链球菌DNA酶（DNASE）、EB病毒、支原体、新冠病毒和其他抗体滴度，以及免疫失调标志物。观察临床表现：疲劳、疼痛、肠胃问题、厌食、强迫症、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）、焦虑、皮疹、足部疼痛、体位性心动过速综合征（体位性直立性心动过速综合征m）和埃勒斯-当洛斯综合征（EDS）的症状。

开始记录。询问家族健康史*，看看会出现什么模式。

你会惊讶地发现，很多被诊断为“自闭症”的父母都有慢性感染、脑炎的症状，并且有可能相关的家族病史。

联系国际艾滋病协会（ILADS）。参加会议。致电美国国立卫生研究院（NIH）。

你并不孤单。全国各地成千上万的医生都在思考这些问题。许多来自各个专科的医生都加入了ILADS，接受如何检测和治疗这些感染的培训。他们的成员包括儿科医生、精神科医生、神经科医生、风湿病学家、妇产科医生、过敏症专家、内科医生等等，他们中的许多人不仅在患者身上，也在自己的家人身上发现了这些现象。

去参加会议。与正在进行 dPCR 检测并观察到抗菌治疗后神经精神症状改善的同事们交流。

致电美国国立卫生研究院 (NIH)，告知他们你所看到的情况。寻求指导。询问为什么没有人资助任何一项针对自闭症的巴尔通体脑部感染检测试验。询问为什么疫情已经持续25年，我们仍然没有针对自闭症儿童神经炎症的诊断生物标志物。

你的声音很重要。

优秀医生的特质是什么？

一位优秀的医生不会等待许可才去探索。一位优秀的医生会倾听家属的诉说：“我的孩子一夜之间发生了变化”。 一位优秀的医生会注意到，当症状不完全符合特定的神经精神疾病诊断标准时，他会做出相应的判断。

一位伟大的医生是勇敢的。

您可以从小处着手。筛查您的患者。查看3B实验室检测结果。与专科医生合作。在医疗监督下尝试短期抗菌药物治疗。记录结果。

如果孩子病情好转，请告知他人。发表病例报告。与美国国立卫生研究院 (NIH) 分享您的成功经验。加入到日益壮大的呼吁者行列，共同寻求答案。

对许多家庭来说，你或许是他们最后的希望，是唯一一个最终能看清所有人都忽略之处的人。

最后想说的话

倾听、学习、探索，没有任何坏处。一位体贴、好奇、追求真理的医生，从未伤害过任何孩子。

人员说“这不是真的” 、“这不是我的专长”或“我们这里不治疗那种病”而受到伤害。

请不要成为那样的医生。

你不必完全相信这本书里的大部分内容，但为了你的病人，你有责任认真考虑书中的内容。探究病人疾病是否由感染引起的可能性。以紧迫感、智慧和同情心采取行动。

如果这个假设哪怕只有一部分是正确的，那么我们就正面临着我们这个时代最大的儿科健康危机，孩子们和他们的家人正在等待你来指明前进的方向。

第33章

医生案头参考手册

为忙碌的临床医生提供快速获取关键要点的指南

本书提出了一种生物学上合理的假设：在部分儿童中，自闭症可能由先天性慢性感染引发，尤其是由隐匿性病原体——巴尔通体、巴贝虫和疏螺旋体这三种病原体（3Bs）引起。这些病原体会扰乱免疫系统，导致神经炎症，并产生目前被定义为“自闭症”的症状。这一假设也适用于小儿急性发作性神经精神综合征（儿童自闭症谱系障碍综合征），小儿急性发作性神经精神综合征可能是一种症状较轻的病例，没有典型的社交缺陷，且通常在4岁至青少年时期发病，此时儿童的社交和沟通能力已经发展成熟。*

尽管“莱姆病导致自闭症”的假说在二十年前就被迅速驳斥，但二十年后，商业诊断实验室仍然没有提供针对莱姆病、巴尔通体病或巴贝虫病的可靠检测方法。因此，关于这些隐匿性感染的结论仍未有定论。越来越多的临床证据表明，慢性隐匿性巴尔通体病、其他媒介传播感染、肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）、霉菌毒性和免疫失调可能是部分儿童自闭症症状的潜在原因。

鉴于此，常规诊断实验室提供的基础免疫筛查测试可以帮助及早发现是否存在更广泛的炎症或免疫过程导致儿童自闭症症状。这些测试无法提供完整的诊断，家庭可能还需要寻求专科医生的进一步检查。然而，这些测试有助于尽早识别“危险信号” ¹ 。如果忽视这些简单且经济实惠的工具，家长们将不得不等待数月，并花费数千美元去看非医保网络内的专科医生，而即使只有一些早期指标，也能为患者、家长和医生指明方向，带来希望。

前几章已详细阐述了整个案例，而本案头参考手册则提供了一个临床概览：一份可供从业人员使用的概要。

开始识别神经炎症，筛查炎症的原因，并为这些家庭提供更多支持。

自闭症的常见共病症状

以下是自闭症儿童常见的症状，这些症状也是巴尔通体病患者的常见症状*

自闭症患者常见的合并症状与巴尔通体病症状和其他媒介传播感染的症状重叠。

家族史中的危险信号：

父母或家庭成员患有自身免疫性疾病（甲状腺疾病、狼疮、类风湿性关节炎、肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征、多发性硬化症、炎症性肠病、 I型糖尿病等）或神经精神症状（焦虑、抑郁、注意力缺陷多动障碍/脑雾、强迫症、情绪波动、惊恐发作、易怒/暴躁、精神病、自杀意念、药物滥用）、足底疼痛、头痛、转移性癌症、癫痫、埃勒斯-当洛斯综合征、体位性心动过速综合征、新冠后遗症、巴尔通体皮疹

反复流产、死产或生育困难

兄弟姐妹中出现的神经精神症状，包括但不限于疾病后突然发作（例如，多动症、强迫症、焦虑症、抑郁症、情绪波动、恐慌症、头痛、厌食症、精神病、自杀意念、EDS、体位性直立性心动过速综合征、巴尔通体皮疹）

家族史中有3B综合征、霉菌毒性疾病或肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）

家中饲养宠物，尤其是猫

医生筛查问题：自闭症、 FANS 和精神疾病表现中免疫或感染病因的线索

儿童神经系统和精神症状：

您的孩子是否曾突然出现强迫症、抽动症、焦虑症或厌食症？

您的孩子是否有语言、社交互动或运动技能方面的退步史？

您的孩子是否出现以下任何症状？

严重的焦虑或恐惧症

强迫性或偏执行为

对抗性反抗（ODD）

暴怒发作或极度易怒

抽动症（运动性或发声性）

幻觉或妄想

睡眠障碍

尿频或尿床

感觉统合问题

自杀意念或自残

慢性淋巴结肿大

皮疹（检查是否为巴特足迹皮疹）

癫痫发作

家族健康史：

• 父母或任何近亲（兄弟姐妹、祖父母、姑姑、叔叔、堂/表兄弟姐妹）是否被诊断患有：a. 自身免疫性疾病（例如，甲状腺疾病、狼疮、类风湿性关节炎、纤维肌痛、多发性硬化症、炎症性肠病、I型糖尿病等）？

慢性疲劳、注意力缺陷多动障碍、脑雾、新冠后遗症还是埃勒斯-当洛斯综合征？

焦虑症、抑郁症、强迫症、恐慌症、精神病、双相情感障碍、自杀意念、药物滥用？

是否有莱姆病、猫抓病或蜱传疾病史？

e* 家庭成员是否有巴尔通体感染痕迹，或皮疹或不明原因的妊娠纹样线条（通常出现在臀部、背部、大腿或手臂上）？

£ 游走性关节疼痛或足底/足跟疼痛

头晕、体位性心动过速综合征或晕厥

胃肠道问题（肠易激综合征、慢性恶心、疼痛、腹泻、便秘、食物不耐受）

神经系统症状（刺痛、麻木、认知问题）？

诊断为“转换障碍”、“心身疾病”或“难治性精神疾病”？

可能存在传染源：

您的孩子以前有过被蜱虫、蚊虫叮咬或跳蚤感染的经历吗？

您的孩子是否曾被猫或狗抓伤、咬伤、舔舐过开放性伤口，或者接触过流浪猫？

是否有已知的感染史（链球菌感染、流感、支原体感染、新冠病毒感染等）？

患上流感样疾病、接种疫苗或接触霉菌后，是否出现明显的行为或情绪变化？

病史和治疗史：

您的孩子是否接受过免疫检测或实验室检查，且结果显示免疫力异常升高？

ANA、ESR、CRP、细胞因子（IL-5、TNF-α）？

• 抗生素、抗病毒药物或草药抗菌剂是否曾导致：a. 症状暂时改善？

症状加重（赫氏反应）？

通用模式识别：

症状是否时好时坏，是否会因压力、疾病或过敏原而加重？

多个孩子或家庭成员是否存在重叠的问题？

您的孩子是否被诊断患有自闭症，但他们的症状也符合RANS/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关，或者反之亦然？

检测建议

要订购有效的专业实验室检测，请考虑接受专业培训并与专业实验室合作，例如 Galaxy Diagnostics 、IGeneX、TLabs、Vibrant America 和 Armin Labs（欧洲）。请注意，在许多情况下，儿童的检测结果可能呈阳性，但没有任何表明当前感染的症状，也没有既往感染记录。

传染病筛查（核心）

细菌和病毒病原体：

A组链球菌快速检测

咽拭子培养（咽喉痛发作后 24-48 小时）

肛周或阴道链球菌培养（如有必要）

抗链球菌溶血素O (ASO) 滴度

抗DNase B滴度

链霉酶试验

肺炎支原体（IgG / IgM）

爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）检测组

柯萨奇A和B型抗体滴度

人类疱疹病毒6型（HHV-6）

单纯疱疹病毒（HSV） 1和 2 型抗体

巨细胞病毒（CMV）抗体

甲型和乙型流感

新冠病毒（PCR 或抗体检测）

免疫功能与自身免疫：

定量免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE）

IgG亚类（1-4）

肺炎链球菌血清型抗体

抗核抗体 (ANA) 检测

谷氨酸脱羧酶（GAD-65）抗体常规实验室检测：

全血细胞计数（CBC）及分类计数

综合代谢检查（CMP）

C反应蛋白（CRP）

红细胞沉降率（ESR）

铁蛋白

维生素B12

维生素D（2 5-羟基）

血清铜和铜蓝蛋白

甲状腺功能检查（游离T3、游离T4、TSH）

乳糜泻检测组（tTG-IgA、总IgA）

尿液分析

细胞因子谱

治疗注意事项

由于目前尚无治疗此类感染的标准方案，建议由专科医生进行治疗。以下列出一些常见的治疗方法：

抗菌药物：例如，通常需要联合用药（例如，巴尔通体病需要阿奇霉素+利福平；巴贝虫病需要美普隆+阿奇霉素）。

抗炎药：低剂量纳曲酮、ω-3脂肪酸、姜黄素、苯乙胺

生物膜清除剂：丝氨酸肽酶、蚓激酶或草药酶♦免疫调节疗法： I型免疫球蛋白、免疫疗法

肥大细胞活化综合征治疗方案：H1+H2受体阻滞剂、槲皮素、色甘酸钠♦霉菌：环境修复、吸附剂（例如考来烯胺、活性炭、膨润土）、排毒支持（例如谷胱甘肽、桑拿、淋巴引流）和免疫稳定

线粒体支持：辅酶Q10、B族维生素、肉碱

神经炎症发作期间的精神稳定

感染诱发的神经炎症性疾病，例如RANS、巴尔通体病和免疫介导性自闭症，患儿在病情发作期间可能会出现严重的躁动、恐慌、强迫性思维或失眠。短期精神科支持可以帮助稳定患儿的病情，以便进行后续的医疗治疗。这些药物并不能治疗潜在的感染或免疫功能障碍，但它们可以减轻急性痛苦，恢复睡眠，并打破恐惧或攻击行为的恶性循环，从而避免对患儿或家庭造成伤害。临床医生应注意，许多此类患者对精神类药物异常敏感，因此可能需要从极低剂量开始，并缓慢滴定。在这种情况下，精神科药物并非长期治疗方案，而是短期危机干预，旨在保护患儿，同时治疗神经炎症过程。在某些情况下，可能需要长期服用神经精神类药物。以下列举了一些可用于严重神经炎症发作期间短期稳定病情的治疗方法。

抗精神病药物：利培酮、喹硫平

α受体激动剂：胍法辛、可乐定

非苯二氮卓类抗焦虑药：羟嗪

睡眠稳定剂：褪黑素、可乐定

临床反应模式：

进步往往以非线性方式发生。

赫氏反应很常见，尤其是在开始服用抗生素后，而且可能很严重。

由于可能无法治愈，复发很常见，压力、疾病或免疫系统受损都可能导致复发。因此，可能需要持续的预防性或定期治疗。

患者可能会报告“脑雾”症状消失或执行功能改善。

此图表比较了3B类感染、自闭症和RANS的常见症状。其目的是为临床医生和家庭提供信息，以便他们在决定检测哪些感染以及如何在诊断过程中解读重叠的症状模式时参考。

症状

如何告知家属

“这不是你的错。你并没有错过什么。”

医学方面漏掉了什么？

我们仍在学习，但检测和治疗方案确实存在。

答：目前尚无保证治愈的方法，但有些儿童经过治疗后病情有所改善，有时甚至显著改善？

这种疾病可能难以治疗，缓解需要时间。一些家长在 Facebook 群组中找到了有用的建议和支持。建议家长们加入一些 Facebook 群组寻求帮助，例如 Beyond 小儿急性发作性神经精神综合征: 巴尔通体, Lyme, 肥大细胞活化综合征和 Mold 。

推荐阅读及资源：

自闭症的认知盲区

ILADS.org（国际莱姆病及相关疾病协会）

VectorWise CME

Galaxy Diagnostics 网站：教育资料

关于3Bs专业测试

湾区莱姆病基金会、全球莱姆病联盟、LivLyme基金会和莱姆病项目：研究与意识提升

临床医生结语

您不必完全相信我们提供的支持这一假设的证据才能开始提供帮助。如果孩子表现出自闭症症状，且家族中有自身免疫性疾病史、兄弟姐妹有症状、出现不明原因的愤怒、抽动症、类似RANS的症状、注意力缺陷多动障碍（注意缺陷多动障碍）或慢性疾病，请考虑进行更广泛、更全面的诊断测试。您可能会对测试结果感到惊讶。

第34章

如何寻找护理

正如我们讨论过的种种原因，寻求治疗既困难又昂贵，而且说实话，令人筋疲力竭。没有官方的治疗方案，没有医学共识，也没有万能的治疗方法。你不能仅仅要求儿科医生转诊给专家，也不能指望你的保险网络提供合适的治疗。大多数医生甚至从未听说过这些感染，更不用说治疗它们了。

每个孩子都不一样，每个家长都感到压力巨大，学习曲线也十分陡峭。这常常感觉就像在飞行途中组装飞机，工具有限，支持也少得可怜。

但是，如果你正在阅读本章，说明你已经迈出了第一步。你知道出了问题。你已经注意到了症状。现在，你准备好接受筛查了。

本章提供了一个真实的路线图，它源于经验，并以实际有效的方法为基础*。您将了解到大多数家庭是如何开始这段旅程的，如何找到合格的医生，在哪里进行可靠的检测，治疗通常包括哪些内容，以及治疗可能花费多少钱。

让我们一起走这条路吧。

第一步：口碑传播是发现的开始

许多家庭的求助之路往往始于相同的途径：并非在医生诊室，而是在Facebook群组中，通过其他家长的介绍，借助人工智能或谷歌搜索，或是治疗候诊室里的一次低声交谈。第一个线索通常来自另一位妈妈，她分享的经历听起来似曾相识。

Ybu f ll 开始听到故事：

“我的孩子也有同样的症状……结果发现是 3B 型细菌感染和 小儿急性发作性神经精神综合征。”

“我们试过抗生素，而且确实有效。”

Ybu应该加入这个Facebook群组。很多家长都遇到了类似的情况。

由此，你会开始注意到一些规律：常见的诊断、常见的诱因和常见的挫折。你可能会参加当地或全国性的自闭症活动，发现其他家长也在默默地摸索着同样的迷茫之路。

这就是线索的开始。

第二步：寻找医生

必须明确指出：选择哪位医生至关重要。一位合适的医生可以彻底改变孩子的人生轨迹。

大多数医生没有接受过识别或治疗隐匿性虫媒感染、免疫失调，以及这些问题如何与神经发育和神经精神症状相互交织的培训。要获得全面的治疗，您需要一位受过专门培训的医生，一位了解所有相关疾病的医生：虫媒疾病、RANS、肥大细胞活化综合征、霉菌毒性、复杂的治疗方案、赫氏反应，以及这些疾病之间的相互作用。如果没有接受过专门培训，医生可能缺乏有效治疗病因所需的全部工具和知识。

不幸的是，熟悉与3B（莱姆病、胆汁淤积症、胆汁淤积症和胆汁淤积症）诊断和治疗相关的各种问题的医生很少。通常每个城市只有一位，有时甚至更少，只有东北部地区例外，因为莱姆病在东北部地区已经流行了近五十年。找到这样一位医生的最佳方法是通过转诊：

向互助小组的其他家长咨询。

请访问ILADS.org 或ProjeutLvme.oig

在 Facebook 上搜索 小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关/RANS 或自闭症相关群组，查找您所在州或地区的转介信息。

每次就诊费用从 250 美元到 1000 美元不等，有时甚至更高。大多数医生不接受保险。有些医生会提供详细账单，您可以将其提交给您的保险公司，但许多家庭选择自费。

确实很贵。

是的，这不公平。

是的，这往往是目前唯一的出路。

步骤三：诊断

大多数家庭都会在这里遇到瓶颈。如果神经科医生思想开放，或者有神经系统专科医生，您或许可以进行基本的小儿急性发作性神经精神综合征筛查。小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关网络提供了一份免疫相关诊断实验室的名单，这些实验室可以检测可能导致孩子功能障碍的自身抗体或炎症标志物，对于患有自闭症或疑似小儿急性发作性神经精神综合征的儿童来说，这是一个经济实惠的第一步。这些检测通常会揭示自闭症和小儿急性发作性神经精神综合征患儿常见的免疫和代谢功能障碍模式，其中许多患儿之后会被检测出巴尔通体病和合并感染。在初步筛查之前，没有必要自费进行主要商业诊断实验室已经提供的标准检测。

细菌和病毒病原体：

A组链球菌快速检测

咽拭子培养（24-48小时）

肛周或阴道链球菌培养（如有必要）

抗链球菌溶血素O (ASO) 滴度

抗DNase B滴度

链霉酶试验

肺炎支原体（IgG、IgM）

爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）检测组

柯萨奇A和B型抗体滴度

人类疱疹病毒6型（HHV-6）

单纯疱疹病毒（HSV） 1和 2 型抗体

巨细胞病毒（CMV）抗体

甲型和乙型流感

新冠病毒（PCR 或抗体检测）

免疫功能与自身免疫：

定量免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE）

IgG亚类（1-4）

肺炎链球菌血清型抗体

抗核抗体 (ANA) 检测

谷氨酸脱羧酶（GAD-65）抗体

分子实验室检测板™（包括针对多巴胺 D1、D2L 受体、溶血神经节苷脂 GM1、微管蛋白和 CaMKII 活性的自身抗体）

一般实验室检查：

全血细胞计数（CBC）及分类计数

综合代谢检查（CMP）

C反应蛋白（CRP）

红细胞沉降率（ESR）

铁蛋白

维生素B12

维生素D（2 5-羟基）

血清铜和铜蓝蛋白

甲状腺功能检查（游离T3、游离T4、TSH）

乳糜泻检测组（tTG-IgA、总IgA）

尿液分析

霉菌毒素检测：

通过 RealTime Labs 或 Vibrant 进行个人测试

可以通过 RealTime Labs 进行家庭检测，或者通过 Mold Dog USA 或 K9 Mold Guide 等霉菌探测犬服务进行检测。

对于虫媒传染病，常规实验室往往无法检测出来。即使您的孩子已被感染，检测结果也可能显示“正常”。

为了获得更可靠的结果，您需要像下面这些专业实验室。

Armin Labs（主要在欧洲使用）

Galaxy Diagnostics

IGeneX

T-Labs

活力健康

这些实验室采用更灵敏的方法检测多种巴尔通体属、巴贝虫属、伯氏疏螺旋体属以及其他合并感染。即使是专业实验室也可能出现假阴性结果，因此经验丰富的医生不仅依赖检测结果，还会结合临床表现和家族史来指导诊断和治疗。如果患者伯氏疏螺旋体检测呈阳性，但巴尔通体属或巴贝虫属检测呈阴性，一些医生可能会建议患者通过其他专业实验室（例如T-Labs）进行第二轮检测，以排除假阴性结果并确保更全面的评估。

预计需要自费支付2000美元或更多费用进行特殊诊断检测。保险很少涵盖这些实验室检测。

这令人痛苦，也令人沮丧。经济困难是导致许多家庭从未得到诊断的原因之一。

第四步：治疗

治疗通常采用综合方法：

抗生素和抗疟药

草本抗菌剂

抗炎药

辅助疗法（肠道健康、排毒、肥大细胞活化综合征、霉菌感染等）

没有通用的治疗方案。对一个孩子有效的方法可能对另一个孩子反而加重症状。治疗过程高度个体化，需要反复尝试。

如果您的孩子符合条件且保险允许，静脉注射免疫球蛋白（ VIG）联合抗生素可能是一种非常有效的治疗方案。然而，这种治疗方案的可及性有限，而且保险公司通常会拒绝承保。

尽管如此，越来越多的州已通过法律，要求保险公司承保RANS治疗，包括静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）。截至2025年，这些州包括：阿肯色州、加利福尼亚州、科罗拉多州、特拉华州、佐治亚州、伊利诺伊州、印第安纳州、马里兰州、马萨诸塞州、明尼苏达州、新罕布什尔州、俄勒冈州、罗德岛州、田纳西州和弗吉尼亚州。

应该制定一项联邦法律，强制要求保险公司承保用于治疗小儿急性发作性神经精神综合征、自闭症和3B综合征的静脉注射免疫球蛋白（静脉注射免疫球蛋白）治疗。如果您居住在上述州之一，并且您的孩子患有自闭症或疑似RANS，请尝试带孩子去儿科医生那里进行简单的EANS筛查。这可能使您有资格获得静脉注射免疫球蛋白治疗。请注意：即使静脉注射免疫球蛋白治疗在医保范围内，大多数专科医生也不在医保网络内或只接受自费，因此就诊仍需自付部分费用。

大多数家庭发现治疗需要数年时间，而且治疗过程很少呈线性发展。症状会反复发作、好转、消失，然后又复发。复发很常见，尤其是在过早停止治疗或感染、霉菌或压力等诱因导致疾病再次激活的情况下。治疗失败的原因有很多，但未能用目前的治疗方案彻底清除巴尔通体可能是首要原因。如果说在抗菌治疗前确诊巴尔通体感染已经很困难，那么确认感染是否已被彻底清除则更具挑战性。

至少在治愈方法研制出来之前，现实的目标未必是彻底根除，而是缓解症状。

稳定期，主要目标是控制症状，从而恢复生活质量。维持最佳生活质量。

生命的某些阶段可能需要预防性或定期治疗，根据您孩子的需要量身定制。

在真正的治愈方法出现之前，成功往往就是这样：孩子茁壮成长，症状得到控制，家庭也做好了应对复发的准备（如果复发的话）。

第五步：互助小组

你不应该也不能独自完成这件事。

加入以下支持社区：

Beyond的NS：巴尔通体病、莱姆病、肥大细胞活化综合征 和霉菌（Facebook）

本地或全国性的RANS/小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 Facebook群组

在 Instagram 上关注 Mothers Against Lyme（每月提供视频支持会议）

这些互助小组就像生命线。它们能帮助你做决定、排查症状，让你不再感到孤单。最重要的是，它们会让你明白你并没有疯，你并不孤单。

事实上，“母亲对抗莱姆病”组织最初是一个为媒介传播疾病提供支持的平台，但许多最活跃的成员都是自闭症儿童的母亲。

步骤 6：总成本

我们来谈谈数字。

测试费用：2000美元以上

预约费用：每次250美元至1000美元以上

保健品+药物：每月数百美元

静脉注射免疫球蛋白（如未纳入医保）：每次输注10,000 美元

长期治疗：每人 10,000 美元至 100,000 美元以上

花那么多钱治疗无效或效果不佳的疾病，令人沮丧和心碎，尤其当其影响不仅限于患有自闭症或RANS的儿童，在很多情况下还会波及整个家庭时。但只要有时间、投入、坚持不懈，并获得正确的支持，许多家庭最终都能找到有效的治疗方法。正如前几章详细讨论的那样，我们迫切需要新的医学知识，而这需要研究人员和资金支持。

对我们许多人来说，不治疗孩子的代价更高，无论是在情感上、智力上，还是在孩子的长期健康和独立性方面。

最后想说的话

本章的目的不是为了让你感到不知所措，而是为了让你做好准备。如果你刚刚踏上这段旅程，前方的道路或许看起来遥不可及。但事实是：

其他家庭也走过这条路。

训练有素、经验丰富的专家就在那里。

部分愈合，有时甚至完全愈合都是可能的。

你现在不需要知道所有事情。你只需要坚持下去。一步一步来。一天一天地来。一次取得一个小的胜利。善用现有资源。

还有希望。也有人可以帮助你。

第35章

对未来的希望

当孩子第一次被确诊患有自闭症、小儿急性发作性神经精神综合征综合征，或是像巴尔通体病这样的慢性隐匿性感染时，你会感觉天旋地转。你可能会百感交集：一方面，终于找到了孩子所经历的一切的病因，你会感到如释重负；另一方面，你会为失去的一切感到悲伤；你还会因为自己可能造成了孩子的疾病而感到愤怒；你对未来感到恐惧；你也会对接下来该如何是好感到迷茫。

你并不孤单。面临这些诊断的家庭往往会发现自己被卷入医学术语、复杂的治疗方案、不确定的结果以及沉重的经济负担之中。前路可能令人感到不知所措，甚至绝望。但有一件事能够支撑许多走过这条路的父母：

希望。不是天真的乐观，也不是不切实际的幻想。而是真正脚踏实地的希望，它建立在那些病情有所好转（有时甚至是戏剧性好转）的孩子们的故事、那些坚持不懈的医生们的故事，以及那些刚刚开始跟上家庭多年来所见证的科学进展之上。

诊断带来的情绪冲击

对许多家庭来说，这段艰难的旅程早在确诊之前就已经开始了。他们常常会经历一段“为什么没人听我的？”的时期。当最终确诊时，那种感觉就像一个悖论：既是认可，又是毁灭性的打击。你或许终于找到了病因，但却仍然找不到解决办法。

当诊断涉及隐匿性感染和神经炎症时，情况会变得更加复杂。这些疾病没有简单的规律可循，而且医学界普遍对其缺乏认识。目前尚无针对自闭症的免疫疗法。举证、协调和费用等所有责任都落在您身上。

悲伤是正常的。愤怒是正常的。精疲力竭也是正常的。但请记住：你的孩子还在那里。他们的故事还没有结束，你的故事也还没有结束。

的现实：静脉输液 虽然不容易，但或许会有帮助。

早期最难接受的事情之一就是治疗的性质。它不像链球菌性咽喉炎或骨折那样容易治愈。没有单一的治愈方法，没有保证的疗程，而且通常也没有明确的终点。

治疗可能包括：

多种药物，包括抗生素、抗疟药、抗真菌药或抗寄生虫药

草药疗法、排毒支持和抗组胺药

特殊饮食、补充剂和线粒体支持

静脉注射免疫球蛋白、臭氧疗法或高压氧疗法

情绪治疗、行为支持和教育调整

还有一种叫做赫氏反应的症状，当身体开始清除病原体时，这些病原体会释放一些物质，刺激过度免疫反应，导致症状加重。感染的儿童可能会经历类似从阴燃火势迅速蔓延到熊熊烈火的剧烈反应。有些孩子这种反应较轻，而有些孩子则会感到紧张和痛苦。家长们常常会怀疑，他们给孩子进行的治疗是否正确，因为这些治疗反而让孩子比用药前病情更重。

这是意料之中的。这对孩子和他们的父母来说都很艰难。这就是为什么社群如此重要。当你身边都是经历过类似遭遇的人，无论是在网上、当地的互助小组，还是通过经验丰富的从业者网络，你都会意识到，疗愈之路往往是曲折的，而不是一条直线。

会有挫折，会有危机，也会有突破。

更现实的目标：缓解和恢复

在找到快速、有效且经济的治疗方法之前，对许多儿童来说，最现实的治疗目标是缓解，即症状减轻或消失，生活质量恢复正常。有些孩子可以重返普通课堂。有些孩子不再需要或符合接受特殊教育服务的条件。有些孩子可以继续上大学、独立生活或找到有意义的工作。

即使无法完全康复，通常也能取得显著的进步。父母们学会了转变思维方式。他们不再追求完美，而是开始关注进步。他们会为孩子睡眠质量的提高、情绪崩溃的减少、眼神交流的增加、语言能力的改善、对新食物的接受度提高以及以前从未有过的笑容而感到欣喜。

长期管理可能包括预防性治疗，例如小剂量抗生素，或在某些情况下，使用草药配方来防止复发。许多家庭找到了一种有效的治疗节奏：治疗一段时间后进行监测，并在症状复发时进行偶尔的“调整* 1” 。

要不断告诉自己，一切都还有希望。

医学界正在发生哪些变化

多年来，这种类型的护理一直处于默默无闻的状态，由一些先驱者引领，他们常常因为听从父母的意见和循着线索而受到冷落或嘲笑，但情况正在发生变化。

美国国立卫生研究院（NIH）已承认慢性莱姆病诊断存在缺陷。

LymeX诊断奖促进了莱姆病诊断检测新方法的创新。

杂志文章、纪录片和社交媒体平台正在提高人们对感染引发的疾病（如小儿急性发作性神经精神综合征、新冠后遗症，甚至阿尔茨海默病）的关注度。

ILADS 和类似组织持续培养新一代的医护人员。

就连专注于自闭症的研究人员也开始认真研究免疫特征、细胞因子活性和神经炎症。

科学正在取得一些进展，虽然缓慢，但稳步前进。每个人的声音都很重要*。每一个敢于发声的家庭，每一个签署请愿书的家庭，每一个致电国会代表的家庭，每一个讲述自身经历的家庭，或者每一个向医生多问一个问题的家庭，都在为这一转变做出贡献。

支持圈

都不应该独自承受这一切。找到你的同伴。无论是当地的自闭症家长互助小组，还是脸书群组，你需要找到能够理解你的人。你需要一位愿意倾听的医生，一位会解释的药剂师，一位能够灵活调整的治疗师，一位愿意尝试的老师，一位在你熬过艰难一夜后会发短信鼓励你“你做得很好”的朋友。你不需要成为超人，你需要的是一个团队。

别忘了你自己。照顾者倦怠是真实存在的。要留出休息、欢笑、交流和悲伤的空间。你没有失败。你正在做世界上最复杂的工作：在一个医疗体系支离破碎、忽视或否定科学如今提供的线索的体系中，努力治愈一个患病的孩子。然而，你依然在这里，学习、争取、协调护理、自掏腰包，努力维持着一切的运转。你不仅仅是一位父母。你还是研究员、个案经理、危机应对者。不知何故，即使在最艰难的日子里，你依然坚持了下来。

更好地了解自闭症带来的希望

这不仅仅是治疗或研究的问题；而是看待自闭症的一种新方式* 不是将其视为一种固定的疾病*不是将其视为一系列行为* 而是将其视为一种潜在的感染引发的疾病，这种疾病在某些或许多情况下可能是可以治疗的。

一个框架提供的不仅仅是科学，它还带来希望。

它告诉父母：你没有做错任何事。

它告诉孩子们：你的大脑可能正在燃烧，但我们会尽一切努力帮你降温。

它告诉医生：你们的工作不仅仅是观察行为，还要调查原因。

它向世界宣告：这些孩子需要的不仅仅是行为疗法，他们应该得到答案。

结语

希望并非假装一切都会一帆风顺，也并非否认疲惫和挫折。它意味着相信改变是可能的，治愈是可能的，科学在不断发展，我们和我们的孩子并非无能为力，并且相信医疗机构的掌权者会倾听、调查并遵循科学的指引。

您是孩子的专家。您是他们的支持者、安慰者、研究者和啦啦队长。

无论你已经走了多远，或者还有多远的路要走，你都不是孤身一人。

留着它。

抱有希望。

第36章

创造临界点（自闭症科学）

长期以来，自闭症一直被视为一个谜。然而，如果谜团不在于它的复杂性，而在于我们一直在哪里寻找答案呢？

本书提出了一个大胆但符合生物学原理的假设：部分自闭症病例可能是由先天性传播的媒介传播感染引起的，例如巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病，这些感染在孕期通过母婴传播，不易察觉。这一模型并非臆测，它与各大洲的临床观察结果相符，并可能为医学界尚未解开的六个核心谜团提供答案。

最后，让我们逐一回顾它们。

为什么很多自闭症家庭都有自身免疫性疾病史？

由于这些自身免疫性疾病可能源于同一根本原因——隐匿性感染，其表现形式因患者的年龄、感染时长、免疫系统、性别、传播方式或时间以及病原体毒株的毒力差异而异，因此父母可能出现自身免疫性疾病、焦虑或疲劳等症状。他们的孩子在子宫内感染后，可能发展为隐匿性脑炎，影响早期社交发育，导致神经发育障碍或迟缓。儿童自闭症与其父母的自身免疫性疾病并非偶然的家族巧合，而是可能存在生物学联系。

为什么自闭症儿童会在很小的年纪就出现症状？

先天性传播是指胎儿在出生前可能在子宫内感染巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病。这些疾病可从出生之初就引发发育中大脑的炎症，在任何环境因素产生影响之前，就已损害语言、认知和社交能力。事实上，自闭症的早期症状可能正是母婴传播的一种或多种神经炎症感染的早期征兆。

应激（包括疫苗接种）后突然或逐渐出现？

潜伏感染可以潜伏多年，然后在压力下激活。就像带状疱疹可能在儿童时期患过水痘数十年后出现，并由疾病、创伤或情绪压力触发一样，巴尔通体病、巴贝虫病或莱姆病也可能在发烧、耳部感染、链球菌感染、霉菌暴露或接种疫苗后复发。这些其他免疫刺激事件不会直接导致自闭症，但它们可能会在已经携带隐匿感染的儿童体内引发一场风暴。

为什么25年前自闭症病例如此罕见，而现在却增长如此迅速？

自闭症发病率曲线长期以来一直难以解释。人们曾提出各种理由，例如提高公众意识的活动、扩大诊断标准以及不断变化的定义。然而，这些因素都无法解释曲线的形状：起初缓慢上升，随后出现拐点，之后便呈陡峭、持续的指数级增长。这种模式并非随机。它与一种跨代传播的传染病的轨迹相似：起初悄无声息地传播，一旦携带者数量达到一定规模，便会爆发式增长。这种模型不仅符合曲线，也与美国疾病控制与预防中心（CDC ）的数据相吻合。自闭症发病率正在上升。家族中自身免疫性疾病的发病率也在上升。记录蜱虫、跳蚤和猫感染率的出版物也在增加。全球莱姆病诊断数量也在上升。当我们退后一步，从整体上审视这些情况时，一个潜在的连贯模式便会浮现，它指向一个合理且可验证的假设。如果自闭症发病率的上升是由于一种或多种先天性遗传的终身感染造成的，那么自闭症病例将继续攀升，直到病原体被识别并得到阻止传播为止。

自闭症如何通过先天性、宠物相关、媒介传播和性传播而持续存在和扩散？

巴尔通体病和其他通过虫媒传播的隐匿性感染非常擅长寻找新的宿主，有时甚至包括人类。跳蚤、蜱虫、虱子、螨虫、臭虫、蚊子和白蛉都能传播这些病原体*。性接触可能是另一种尚未被发现的感染途径。别忘了宠物：被感染的猫狗抓伤、咬伤，甚至舔舐开放性伤口，都可能悄无声息地将这种隐匿、生长缓慢的病原体传染给您或您的孩子。一只携带巴尔通体病的跳蚤可能正在叮咬您的宠物。而这只被感染的宠物也可能将病原体传染给您或您的孩子。

它可能蜷缩在你腿上舔你的手。这些并非罕见的暴露途径，而是日常生活的一部分。正因如此，预防性护理和筛查宠物是否接触过媒介传播病原体才显得尤为重要。

为什么有些儿童在接受长期抗菌治疗后病情会显著好转？

在某些情况下，抗菌药物能够针对自闭症的病因，从而减轻神经炎症。世界各地的家庭都报告说，在治疗慢性感染、肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）和霉菌毒性后，孩子的语言、眼神交流、行为、情绪或睡眠方面出现了轻微或显著的改善。这些改善并非偶然。它们与基于免疫的自闭症医学模型相符，并且指向了科学长期以来忽视的一个事实：某些自闭症病例可能是可逆的。

本书提出以下观点：

一个生物学上合理的解释

一个现实的、可测试的变速器模型

可追踪的症状概况

诊断和治疗途径

这是自闭症患者及其家人以前从未有过的：一条可能的预防、干预途径，对某些人来说，还有康复的途径。

那么，医学界为何对自闭症一直视而不见呢？

大多数医生和行为科学家仍然将自闭症视为一种行为障碍。诸如语言发育迟缓、厌食和发脾气等症状仍然被视为心理异常，而非医学疾病*。标准实验室检测很少能检测到这3种病原体。由于美国国立卫生研究院（NIH）长期以来一直否认这些病原体会导致慢性感染，因此它们在慢性疾病中的潜在作用尚未得到研究。尽管关于这3种病原体的研究已发表了五十年，倡导团体也为此敲响了警钟，但美国疾病控制与预防中心（CDC ）的网站并未提供关于这些感染的长期影响的指导，没有提及广泛的症状，也没有指导医生如何在这些感染发展为慢性疾病后进行识别、检测或治疗。一小群医生和倡导团体几十年来提出的担忧一直未得到回应。结果是什么？漏诊、检测缺陷、混乱、延误、全国范围内慢性疾病泛滥，甚至可能引发一场影响数百万人的自闭症传染病大流行。

我们是如何走到今天这一步的，这并非最重要的问题。真正的问题是：接下来我们该怎么做？记住，我们并非第一次经历这样的困境。梅毒曾被误诊数个世纪。寨卡病毒也曾被忽视，直到一些婴儿出生时出现明显的畸形。艾滋病毒最初遭到否认，并被政治化。幽门螺杆菌，如今已知会导致胃溃疡，但即便巴里·马歇尔医生饮用了这种细菌，记录了胃部炎症，并用一种常见的抗生素治愈了消化不良，它也一直被忽视。直到他和他的搭档罗宾·沃伦医生在二十年后获得诺贝尔奖之后，幽门螺杆菌治疗胃溃疡的方法才被广泛采用。

模式很明确：科学总是抗拒那些出乎意料的事物。自闭症更难“被发现”，因为患儿通常看起来身体健康。然而，当他们开始出现语言障碍、社交退缩、睡眠减少或出现令人痛苦的行为，但外表依然健康时，这些症状往往会被误认为是心理或行为问题，而非医学问题。这些症状很隐匿，但患者承受的痛苦却是实实在在的。

我们相信这本书能够为自闭症科学开辟新的领域。

要达到目标，我们需要一个转折点。或许，这本书就能帮助我们点燃这个转折点。如果你对此有所共鸣，请不要独自珍藏*，分享出去吧。

给孩子的儿科医生寄送纸质版或Kindle版电子书。给孩子的心理医生和神经科医生发送一份电子版。与孩子的老师、心理咨询师和学校管理人员分享。如果您认识在政府部门、公共卫生机构或新闻机构（无论大小）工作的人，也请转发给他们。

您也可以直接将内容发送给您当地和联邦官员。查找您所在选区的国会议员的联系表格，粘贴一段引文，分享链接，并要求他们认真对待这一假设。在肯尼迪部长领导下，美国国立卫生研究院 (NIH) 已致力于查明自闭症流行的根本原因。他们现在需要听到我们的声音。

如果你在TikTok、Instagram或Facebook上，请关注我，黛比·金伯格（Debbie Kimberg），以及Substack账号“自闭症认知盲区”（ A Blind Spot on 自闭症）。请点赞、评论和分享。帮助这条信息传播开来。让它传到美国国立卫生研究院（NIH）、美国疾病控制与预防中心（CDC）、科学家、专注于慢性疾病的基金会，以及那些仍然生活在迷雾中的家庭。让这条信息触达那些仍然渴望学习的医生。就像当年“新冠后遗症”（Long COVID）一样，公众压力就是这样积聚起来的。这就是转折点出现的方式。

需要做什么

我们必须立即采取行动。以下是公共卫生机构、研究机构和保险公司必须做的事情：

对自闭症儿童、他们的母亲、包括未接种疫苗儿童在内的对照组以及健康儿童及其健康母亲组成的对照组进行大规模患病率研究。

开发准确、价格合理的巴尔通体、巴贝虫和伯氏疏螺旋体检测方法，并通过标准实验室提供这些检测。

找到针对这三种感染的快速有效且价格合理的治疗方法，而不仅仅是症状控制方案。这可能是阻止疾病传播给后代的唯一途径。

开展医疗培训和宣传活动，帮助医生识别症状、正确检测和有效治疗，包括肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）和霉菌中毒。

资助预防、研究和教育工作，以避免接触病原体，特别是通过宠物和昆虫媒介。

在最关键的地方进行屏幕显示：

o 孕期，如同目前针对巨细胞病毒和梅毒的治疗方案一样；o 出生时，早期治疗可以改变孩子的一生；o 接种疫苗前，以便先治疗潜伏感染的儿童，然后再继续接种疫苗。

扩大血液安全规程，将巴尔通体和伯氏疏螺旋体（而不仅仅是巴贝虫）的筛查范围扩大到全美各地，而不仅仅局限于所谓的疫情热点地区。

要求提供全面的保险保障，涵盖所有项目，从筛查和长时间的医生就诊到检查、治疗和长期护理。

来自世界各地的数千个3B自闭症家庭

我们分享了一些真实家庭的故事，有些家庭的孩子病情显著好转，或许能够独立生活；有些家庭仍在努力寻找有效的治疗方法；还有很多家庭难以负担医疗费用。几乎所有案例中，母亲的感染检测结果都呈阳性，而且往往不止一个孩子受到影响。这些并非个例，而是医生和成千上万个在网络互助小组中联系的家庭所报告的全球普遍现象。

我们代表这些家长、医生和研究人员，请求您的支持。请分享此信息。请咨询您的医生。请支持相关研究。如果您或您的孩子出现上述部分或全部症状，请与我们联系。

本书建议寻求专科医生的筛查。在更广泛的医疗体系准备好应对这些感染之前，家庭必须率先垂范。

行动的代价与不行动的代价

目前，自闭症每年给美国造成超过2230亿美元的经济损失，每个孩子一生的治疗费用从1400万美元到240万美元不等。家庭面临着经济崩溃、无休止的疲惫和绝望。

如果研究证明，即使只有一小部分自闭症病例可以通过治疗隐匿性感染来预防或逆转，那么对于家庭、社会和子孙后代来说，投资回报将是巨大的。

转折点始于我们

我们没有二十年的时间可以再等了。当科学已经准备好序发展时，当医生们已经开始发声时，当家属们已经开始疗伤时，我们不能再等了。

等待的代价太高了。

我们正站在一个崭新时代的边缘，一个自闭症不再神秘，而是一种可以确诊并制定明确治疗方案的未来；一个孩子们病情好转，家庭找到答案，预防成为可能的未来。

科学依据是合理的。规律是清晰的。康复是可能的。

转折点即将到来。

而这一切都始于我们。

资源

支持自闭症研究的未来

几十年来，许多家庭一直在寻找答案，而科学界却难以跟上自闭症日益增长的复杂性和紧迫性*。我们需要更深入的研究，提出更好的问题，并追踪父母和临床医生多年来观察到的生物学线索。

自闭症传染病联盟 (AIDA) 的成立旨在加速推进那些资金不足且长期被忽视的关键研究方向。AIDA 致力于汇聚科学家、医生和家庭，共同认识到越来越多的证据表明，感染、免疫功能障碍和神经炎症可能在许多儿童的自闭症病因中发挥重要作用。

AIDA 致力于支持六大优先研究方向，这些方向有望改变我们对自闭症的理解，并为诊断、治疗和预防开辟新的可能性。

如果您想帮助推进这项紧迫的工作，请考虑进行可抵税的捐赠。

请访问 AIDAAlliance.org 进行捐款

我们携手合作，就能支持那些家庭一直期盼的研究。

词汇表

注意力缺陷多动障碍（ 注意缺陷多动障碍 ）：一种涉及注意力、冲动和活动水平困难的疾病。有时会与免疫相关或足部离子相关的症状重叠。

ANA （抗核抗体）：一种用于检测自身抗体的血液检查，自身抗体可能表明存在自身免疫性疾病。

节肢动物：一种无脊椎动物，具有分节的腿和外骨骼，例如蜱、跳蚤、螨、虱子和蚊子。许多节肢动物是病媒，可将感染传播给人类和动物。

ARFID（回避/限制性食物摄入障碍）：一种以食物摄入受限或选择性为特征的饮食障碍，与身体形象问题无关。

自身抗体：一种据信在免疫系统错误地攻击自身细胞时产生的抗体。

自身免疫性疾病：一种被认为由免疫系统攻击人体自身健康组织引起的疾病。

自主神经功能障碍：控制心率、消化、体温调节和血压等自动功能的身体系统出现问题。

巴贝虫病：一种蜱传寄生虫，可感染红细胞，引起发烧、疲劳和神经系统症状。

巴尔通体：一组通过跳蚤、蜱虫和其他媒介传播的细菌。巴尔通体可引起神经系统、精神、免疫系统和血管方面的症状。

生物膜：由细菌形成的保护性基质，使细菌能够躲避免疫系统并抵抗抗生素，从而导致慢性或持续性感染*

血脑屏障：大脑周围的保护层，有助于阻止有害物质进入。炎症或感染会削弱这道屏障。

脑雾：一种意识混乱、思维迟缓或注意力难以集中的感觉。常见于慢性疾病和炎症患者。

C反应蛋白（CRP）：一种测量体内炎症的血液检测方法。

血细胞计数 (CBC )：一种常见的血液检查，用于测量血液的不同成分，包括白细胞、红细胞和血小板。

CMP （综合代谢检查）：一项血液检查，用于检查肝功能、肾功能和电解质。

慢性感染：一种长期存在于体内的感染，有时会出现症状轻微或加重的周期性变化。

合并感染：体内同时存在多种感染，这会使症状、检测和治疗变得复杂。

先天性传播：指在怀孕或分娩期间，感染从母亲传递给婴儿。

细胞因子：免疫系统使用的化学信使。高水平的细胞因子会导致炎症，并影响情绪和行为。

数字聚合酶链式反应（ dPCR ）：一种非常灵敏的DNA检测方法，可以检测出极微量的微生物DNA。有助于识别标准检测方法可能漏诊的低水平感染。

脱髓鞘：神经周围保护性髓鞘受损。常见于多发性硬化症等自身免疫性疾病。

分离：一种心理状态，在这种状态下，人会感到与自身或周围环境脱节。有时与创伤或神经炎症过程有关。

自主神经功能障碍：一种自主神经系统疾病，可引起头晕、心率变化、昏厥和极度疲劳。

书写障碍：一种书写困难，包括书写、拼写或组织文字方面的问题。这种情况可能由神经系统疾病或发育障碍引起。

湿疹：一种炎症性皮肤病，可能与过敏或免疫失调有关。

埃勒斯-当洛斯综合征（EDS）：一种结缔组织疾病，可导致关节过度活动、皮肤弹性、慢性疼痛和其他全身症状。

EIA （酶免疫测定）：一种基于抗体的血液检测，有时用作莱姆病等感染的筛查步骤。

脑炎：脑部炎症，通常由感染或异常免疫反应引起。

脑病：任何影响脑功能的疾病。它可能由炎症、感染或代谢问题引起。

ESR （红细胞沉降率）：一种测量体内炎症的血液检查。

纤维肌痛：一种引起全身疼痛、疲劳和感觉过敏的疾病。有时它还会伴有慢性感染和免疫功能障碍。

FISH （荧光原位杂交）：一种利用荧光探针检测细胞内特定细菌或遗传物质的实验室技术。

病情加重：症状突然恶化，通常由感染、炎症或免疫激活引起。

胃肠道菌群失调：肠道细菌失衡，可影响消化、免疫和大脑功能。

赫氏反应：当治疗杀死感染性微生物，而免疫系统对其毒素产生反应时，可能会出现症状暂时恶化的情况。

水平传播：指通过性接触传播的感染。

IgG （免疫球蛋白G）：一种通常表明过去曾接触过感染的抗体。

IgM （免疫球蛋白M）：一种可能表明近期或正在发生的感染的抗体。

免疫失调：免疫系统无法正常反应，有时反应过度，有时反应不足。

炎症：身体对损伤或感染的自然反应。慢性炎症会影响包括大脑在内的多个系统。

长新冠：指新冠病毒感染后症状持续很长时间的一种疾病，通常包括疲劳、认知问题和免疫功能障碍。

莱姆病：一种由伯氏疏螺旋体（Borre/Za细菌）引起的蜱传感染。它会影响大脑、神经系统、关节和许多器官*

肥大细胞活化综合征（肥大细胞活化综合征）：肥大细胞释放过多炎症化学物质，导致多个系统出现症状的一种疾病。

线粒体：细胞内产生能量的部位。当线粒体功能不佳时，会导致疲劳和认知问题。

治疗方式：一种治疗、疗法或干预的类型或方法。对于复杂或慢性疾病，可以联合使用多种治疗方式，例如药物治疗、行为疗法、饮食调整或支持性护理。

分子模拟：免疫系统将自身组织误认为是感染性生物体的过程，可能引发自身免疫或炎症反应。

磁共振成像（ MRI ）：一种无需使用辐射即可生成体内详细图像的成像技术。

多发性硬化症（MS）：一种自身免疫性疾病，免疫系统会攻击神经的保护层，从而引起神经系统症状。

神经炎症：大脑或神经系统中的炎症，可影响思维、行为和情绪。

神经精神症状：涉及大脑和行为的症状，包括焦虑、抽动症、情绪变化、感觉问题或认知问题。

隐匿性感染：一种隐藏的或难以发现的感染，可能无法通过常规检测发现。

小儿急性发作性神经精神综合征 （儿童急性神经精神综合征）：一种儿童因炎症或感染而突然出现严重行为、情绪或认知变化的疾病。

小儿自身免疫性神经精神障碍与链球菌感染相关 （与链球菌相关的儿童自身免疫性神经炎症性疾病）：一种链球菌感染似乎会引发快速发作的神经精神症状的疾病。

PCR （聚合酶链式反应）：一种检测传染性生物体DNA的测试。

体位性直立性心动过速综合征 （体位性心动过速综合征）：一种站立时引起心率加快、头晕和疲劳的疾病。

银屑病：一种自身免疫性皮肤病，会导致皮肤出现红色鳞屑斑块。

qPCR （定量聚合酶链式反应）：一种测量样本中微生物DNA含量的测试。

类风湿性关节炎：一种自身免疫性疾病，会导致关节慢性炎症。

硬皮病：一种自身免疫性疾病，会导致皮肤和结缔组织硬化或紧绷。

血清学：一种血液检测方法，用于查找能够显示过去或当前感染的抗体。

干燥综合征：一种影响分泌水分腺的自身免疫性疾病，有时伴有其他免疫症状。

隐匿性病原体：一种能够躲避免疫系统或标准实验室检测的微生物。

心动过速：心率比正常速度快。

蜱传疾病：任何由蜱虫传播的疾病，例如莱姆病（伯氏疏螺旋体病）和巴贝斯病。

媒介传播感染：由蜱虫、跳蚤、蚊子或虱子等携带者传播的感染。

垂直传播：指感染在怀孕或分娩期间从母亲传染给婴儿。

致谢

我们衷心感谢各位医生抽出宝贵时间审阅本书，分享他们的智慧，并为每一章节贡献真知灼见。特别感谢 Rosalie Greenberg 博士、Amy Offutt 博士、Henry Lindner 博士、Robert Bransfield 博士、Daniel Kinderlehrer 博士和 Nikki Schultek。你们的临床经验和科学视角对本书的撰写起到了至关重要的作用。

还要感谢我们尽职尽责的家长编辑 Kristina Black 和 Dianna Musselman，她们在整个项目中提供的宝贵反馈、清晰指导和鼓励都至关重要。你们对这个社群的奉献精神体现在你们所做的每一件事中。

我们尤其感谢艾米、雪莉、艾米和黛博拉等众多勇敢分享她们个人故事、孩子成长历程以及家庭所面临困境的家长们。你们的声音是本书的核心。你们坦诚地讲述自己的挣扎，帮助世人了解太多家庭默默承受的苦难。

我们还要感谢乔伊·萨克斯为本书制作了有声书版本。他富有感染力的旁白，将这些故事和科学知识传递给了那些依赖音频进行学习、思考和理解的听众。我们非常感谢他用心呈现了本书中各种声音、经历和复杂性。

（黛比）我要特别感谢我的合著者艾德。这个项目是一次真正的合作，我非常感激他投入了无数时间，确保他毕生的心血之作清晰易懂。他审阅了研究资料，完善了论点，并帮助我们平衡了医学界所需的科学深度与家长和普通读者所需的通俗易懂。共同创作这本书的过程令人身心舒畅，意义非凡。没有他，这本书就不会是现在的样子，也不会如此精彩。为此，我由衷地感谢他。

我（黛比）还要感谢我的丈夫乔丹，感谢他在整个过程中给予我的支持、反馈和始终如一的陪伴。他周到的建议、鼓励和耐心，使我最终得以完成这项工作。

（编者注）我要感谢黛比在我尝试将科学、医学、研究、病原体、家长和患者融合到一本探讨自闭症的书中时所展现出的耐心。

疫情期间，她展现出的精力、奉献精神、热情和坚韧不拔的精神，使我们两人得以继续合作，她值得高度赞扬。她对自闭症儿童及其家庭的非凡奉献精神，在各个方面都令人钦佩。*

（编者注）我要感谢世界各地的科研同仁，他们不断增进我们对媒介传播传染病在动物和人类患者中重要性的医学认识。我要感谢那些在我们未能获得联邦政府资助时，为我们的巴尔通体病研究提供资金支持的基金会、个人和公司。我衷心感谢与我合作或并肩工作的科研人员和博士研究生，他们为改进巴尔通体病的诊断、治疗和预防做出了贡献。尤其要感谢我的朋友和同事里卡多·G·马吉博士在基础科学领域做出的诸多贡献，这些贡献极大地增进了我们对巴尔通体属细菌的医学认识。最后，我要感谢我的家人，感谢他们对我在科学和医学领域所做努力的支持。

我们衷心感谢世界各地孜孜不倦的研究人员，他们毕生致力于了解巴尔通体病、巴贝虫病和莱姆病对人类和动物的深远影响。他们为解开这一复杂谜题所做的每一项工作，都让我们离揭开长期以来被忽视的幕后黑手更近一步。本书正是建立在他们的努力之上，我们对他们孜孜不倦地追求真理深表感激。

撰写本书需要查阅数千页的研究资料，聆听个人故事，并将数十年来被忽视的证据拼凑起来。我们希望这项工作能够唤醒人们对疾病的更高认识、同情心和紧迫感。许多孩子可能正遭受复杂的疾病困扰，这些疾病理应像现代医学中的其他疾病一样得到同样的关注和治疗。我们的政府、医疗领导者以及更广泛的社会都有责任采取行动，调查这些迹象，并了解有多少家庭和儿童受到影响。

最后，感谢每一位寻求答案的家庭，每一位提出更深层次问题的临床医生，以及每一位愿意突破传统观念的研究人员。这本书的诞生，正是为了你们，也为了你们。

作者简介

Debbie Ki mb erg

黛比·金伯格是自闭症传染病联盟（AIDA）的创始人，该联盟的使命是资助对包括巴尔通体病在内的自闭症相关传染病的研究，并推进对家长和医疗界的教育和宣传。她同时也是Agent Brigade公司的首席执行官，该公司开发了Cerewell——一个以患者为中心的健康技术平台，专注于改善症状追踪，并与临床医生共享信息，从而支持慢性病患者的健康改善和研究。她也是一位自闭症儿童的母亲，并积极投身于自闭症倡导工作，在LymeDis-ease.org网站上撰写博客。

了解更多信息，请访问http://aidaaliance.org 和http:"cerewell.8m 。

埃德·布雷茨·丘尔特，兽医学博士

北卡罗来纳州立大学兽医学院的医学和传染病学教授，也是杜克大学医学中心的兼职医学教授。他撰写或合著了450多篇关于动物和人类媒介传播和细胞内感染的同行评审论文。

阿尔茨海默病病理倡议的成员。

参考

为了便于阅读，作者承认本书中引用的医学和科学文献数量有限。参考文献按其在各章节中首次出现的顺序排列。如需了解更多信息，读者可参阅相关综述以及本书所引用文献中列出的参考文献。

一场无人能解释的疫情

美国疾病控制与预防中心。《自闭症谱系障碍数据与统计》。2025年。https://WTArw.cdc.gov/autism/data-research/index.html

Hansen SN、Schendel DE、Parner ET. 解释自闭症谱系障碍患病率增加的原因 JAMA Pediatrics* 2015 169 1 56 至 62. PubMed 链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25365O33

菲尔兹        ·A         ·罗伯特        ·肯尼迪称自闭症是        一场        流行病：         “它        比        新冠肺炎还要严重”。《国会山报》，         4月        20日。

2025年。检索自： https: // thehiLLuc>m/hc>menews/administration/5257511-rfk-jr-calls-autism-an^epidemic- it - dwarfs- covid

美国卫生与公众服务部。自闭症疫情肆虐，最新数据显示每31名儿童中就有1名患有自闭症。新闻稿。2025年4月15日。https ://www.hhs.gov/press-room/autism : fDjdemicmuns-rampant-new-data-shows-grants.html

Quetel C. 梅毒史* 约翰·霍普金斯大学出版社，1990 年。HathiTrust 目录https://catalog.hathitni6t.org/Record/002 210201

Fraser CM、Norris SJ、Weinstock GM、White O、Sutton GG、Dodson R、Gwinn M、Hickey EK、Clayton R、Ketchum KA、 Sodergren E、Hardham JM、McLeod MP、Salzberg S、Peterson J、 Khalak H、 Richardson D、Howell JK、Chidam Baram M、Utterback T、 McDonald L、Artiach P、Bowman C、Cotton MD、Fujii C、Garland S、Hatch B、Horst K、Roberts K、 Sandusky M、Weidman J、Smith HO、Venter JC. Com

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第十三章： 小儿急性发作性神经精神综合征 会导致退行性自闭症吗？

没有任何

章： 小儿急性发作性神经精神综合征/小儿急性发作性神经精神综合征 与自闭症

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